miocarditis en niños
Introducción
Introducción a la miocarditis pediátrica La miocarditis es una infiltración inflamatoria focal o difusa del miocardio con necrosis y / o degeneración de cardiomiocitos adyacentes, que se caracteriza por daño isquémico miocárdico asociado con lesiones coronarias. La miocarditis se asocia con una variedad de causas y factores patogénicos, entre los que se incluyen virus, bacterias, rickettsia, espiroquetas, hongos e infecciones parasitarias, de las cuales la miocarditis viral es más común. La enfermedad de Chagas es causada por la infección por Trypanosomacruzi, que ocurre en América del Sur y Brasil. Puede ser causada por miocarditis aguda en la fase aguda. La mayoría de ellos están latentes y los síntomas no son evidentes. El músculo cardíaco dilatado se forma en la fase crónica. La enfermedad comenzó a mostrar que el corazón se agrandó significativamente, se produjo insuficiencia cardíaca y arritmia, lo que provocó la muerte. Las enfermedades inmunomediadas, los factores químicos y físicos pueden causar miocarditis, que a menudo es parte de una enfermedad sistémica. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 2% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: arritmia, bradicardia, fibrilación auricular, aleteo auricular, insuficiencia cardíaca, shock cardiogénico
Patógeno
Causas de la miocarditis pediátrica.
Causas comunes (45%):
Las causas comunes de miocarditis, los virus que causan miocarditis viral son los adenovirus (especialmente los serotipos 2 y 5) y los enterovirus (coxsackievirus A y B, echovirus, poliovirus), entre los cuales El grupo Coxsackievirus B (CVB) es el más común.
Otras causas (35%):
Otros virus que causan miocarditis viral incluyen: virus del herpes simple, virus de varicela y herpes zoster, virus del cuerpo de inclusión de células gigantes, virus de la rubéola, virus de las paperas, virus de la hepatitis C, virus del dengue, virus de la fiebre amarilla, rabia Virus, enterovirus respiratorios, etc.
En los últimos años, la aplicación de la tecnología de reacción en cadena de la polimerasa (PCR) para detectar secuencias de genes virales ha mejorado la etiología de la miocarditis. Se ha informado que se han reportado 58 casos de miocarditis viral. La edad de los niños es de 2 días a 13 años. Virus de ARN pequeño, la tasa positiva fue del 48%, de los cuales 4 casos fueron detectados e identificados como virus Coxsackie B3. En el pasado, se desconocía la causa de la enfermedad. La llamada miocarditis idiopática o miocarditis intersticial, algunas de las cuales pueden ser miocarditis viral. .
Patogenia
Patogenia
La patogénesis de la miocarditis aún no se ha dilucidado completamente. Según los resultados de investigaciones recientes, los académicos canadienses Liu y Mason han dividido la patogénesis de la miocarditis en tres etapas, a saber, la etapa de infección viral, la etapa de autoinmunidad y la etapa de cardiomiopatía dilatada.
Estudios recientes han demostrado que los mamíferos tienen el virus Coxsackie y los correceptores de adenovirus (CAR). El CAR puede facilitar la entrada de estos virus en las células después del contacto con las células, que es un paso clave en la infección viral, complemento del factor de aceleración de la descomposición de la flexina. (DAF) y la integrina V3 y V5 tienen el papel de ayudar a CAR. La respuesta inmune se produce después de la infección viral. Una vez que el sistema inmunitario se activa, entra en la fase autoinmune. En esta etapa, las células T utilizan células huésped como similitudes moleculares. El ataque al objetivo, algunas citocinas y autoanticuerpos con reacción cruzada pueden acelerar este proceso. La activación de las células T está relacionada con péptidos virales. Las citocinas relacionadas incluyen factor de necrosis tumoral alfa, interleucina-1 e interleucina-6. En la etapa de miocardiopatía dilatada, remodelación miocárdica, Badorff y Knowlton y otros estudios muestran que la proteasa del virus Coxsackie está involucrada en la remodelación miocárdica, y otros factores relacionados incluyen metaloproteinasa de matriz, gelatinasa, colagenasa y elastasa. La aplicación del agente puede reducir significativamente el grado de miocardiopatía dilatada. Además, el virus puede causar directamente finura del miocardio. Apoptosis
2. Cambios patológicos.
El corazón muestra diferentes grados de agrandamiento. El miocardio es muy suave en apariencia. Bajo el microscopio, hay monocitos en el tejido conectivo entre las fibras del miocardio y alrededor de los vasos sanguíneos, los linfocitos y los neutrófilos se infiltran, y las fibras del miocardio se desnaturalizan en diversos grados. Las rayas horizontales desaparecen, el sarcoplasma se coagula y / o disuelve, y es una pequeña necrosis focal, moteada o grande, la disolución del miocardio, el núcleo y el citoplasma pueden desaparecer, la membrana celular residual, la distribución de la enfermedad cardíaca a menudo se deja en el tabique ventricular e interventricular izquierdo. Pesadas, seguidas del ventrículo derecho, las aurículas derecha e izquierda son las más ligeras, la miocarditis viral a menudo se acompaña de pericarditis fibrosa serosa, la cantidad de exudado es pequeña y algunas tienen endocarditis, en casos crónicos, además de fibrosis miocárdica, La proliferación visible de fibroblastos y la formación de cicatrices, la hiperplasia de la fibra elástica endocárdica y la trombosis de la pared ventricular, el trombo de la pared pueden causar infarto cerebral, renal, pulmonar y otros, la microscopía electrónica puede ver células miocárdicas rotas, pérdida de miofilamento, fibra muscular La destrucción de la estructura de la proteína, la degeneración mitocondrial y la calcificación, los virus pueden aislarse de los casos de pericardio, miocardio o endocardio de muerte, y la PCR también puede aplicarse al miocardio. Endocardio o el pericardio encontrar ácidos nucleicos virales específicas, el examen de microscopía electrónica mostró partículas virales.
Prevención
Prevención de miocarditis pediátrica
Los días de semana, el ejercicio debe fortalecerse para mejorar la condición física, prevenir las inyecciones de varias infecciones virales y reducir los factores adversos como el resfriado y la fiebre. Prevenir resfriados repetidos durante el tratamiento. La prevención del período neonatal debe prevenir la infección viral en mujeres embarazadas y hacer un buen trabajo de desinfección y aislamiento de las habitaciones materno-materno-infantil. Coma más frutas y verduras para mejorar su resistencia personal y ejercicio moderado.
Complicación
Complicaciones de la miocarditis pediátrica Complicaciones arritmia bradicardia fibrilación auricular aleteo auricular insuficiencia cardíaca shock cardiogénico
Una variedad de arritmia, precontracción más común, bradicardia (bloqueo auriculoventricular), taquicardia (taquicardia ventricular, taquicardia auricular) también puede tener fibrilación auricular, aleteo auricular. Insuficiencia cardíaca concurrente, shock cardiogénico, insuficiencia orgánica múltiple, síndrome de Aspen, etc. La miocarditis neonatal a menudo se complica por ictericia, daño de múltiples órganos, DIC, etc.
Síntoma
Síntomas de miocarditis pediátrica Síntomas comunes Soplos sistólicos, convulsiones, caballos, ruidos cardíacos, edema, opresión en el pecho, palpitaciones del corazón, arritmia, piel, frío, frío, sudor, fatiga
Las características clínicas son la gravedad de la enfermedad y los síntomas son más leves que los observados en el examen.La mayoría de ellos tienen antecedentes de infecciones virales, como infección del tracto respiratorio superior o infección del tracto digestivo, dentro de las 2 o 3 semanas anteriores al inicio de los síntomas cardíacos.
Fase aguda
Nuevo inicio, los síntomas clínicos son evidentes y cambiantes, el curso de la enfermedad no es más de 6 meses, síntomas leves, principalmente fatiga, seguidos de sudoración, palidez, palpitaciones, dificultad para respirar, opresión en el pecho, mareos, falta de energía, etc., el examen puede ser pálido, Puede haber un moño alrededor de la boca, y el primer sonido cardíaco del ápice es bajo y contundente, y se observa un soplo sistólico suave y chirriante. A veces hay una contracción prematura, una contracción de tamaño mediano, y el inicio es más urgente. Además de los síntomas mencionados anteriormente, la fatiga es prominente y los ancianos a menudo se quejan. Dolor en el área anterior, la aparición de una enfermedad aguda puede ir acompañada de náuseas, vómitos, verificar que la frecuencia cardíaca sea demasiado rápida o demasiado lenta, o la arritmia, el niño está irritado, el cabello puede aparecer en la boca, manos y pies fríos, sudor frío, el corazón puede ser un poco más grande, El sonido del corazón es contundente, el ápice del ápice se está reduciendo, puede haber galopamiento y / o arritmia variada, presión arterial baja, diferencia de presión de pulso baja, agrandamiento del hígado, algunos pulmones tienen voz, el peso pesado es raro y es fulminante. Inicio rápido, disfunción cardíaca o shock cardiogénico repentino en 1 o 2 días, el niño está extremadamente débil, mareos, irritabilidad, vómitos, dolor o presión en el área precordial, algunas dificultades para respirar, sudoración, piel fría , los bebés pequeños se niegan a comer, matriz Problemas, debilidad, manos y pies fríos, dificultad para respirar, controlar para ver gris, labios, extremidades frías, cianosis de los dedos, débil o intocable, presión arterial baja o no medida, el corazón suena contundente, el primer sonido cardíaco del ápice casi No puede escuchar, puede haber soplo sistólico, a menudo galopante, taquicardia, arritmia lenta o grave, los pulmones tienen voz, el hígado puede aumentar rápidamente y algunos tienen insuficiencia cardíaca izquierda aguda, edema pulmonar, afección El desarrollo rápido, como el rescate, no es oportuno, pone en peligro la vida.
2. Período diferido
Después de la fase aguda, los síntomas clínicos recurrieron, los cambios en el ECG y los rayos X se retrasaron, y las pruebas de laboratorio mostraron signos de actividad de la enfermedad, y el curso de la enfermedad fue de más de medio año.
3. Fase crónica
Aumento progresivo del corazón, o insuficiencia cardíaca repetida, el curso de la enfermedad dura más de 1 año, la fase crónica es más común en los niños, parte del inicio está oculto y es crónica cuando se encuentra; algunos son insuficientes en la fase aguda o el tratamiento no es oportuno y se repite muchas veces. Causada por una fase crónica, a menudo retrasada durante varios años y fallecida por infección, arritmia o insuficiencia cardíaca.
Examinar
Examen de miocarditis pediátrica
Inspección de laboratorio
1. Inspección general
Los leucocitos están ligeramente elevados, los neutrófilos aumentan y la sedimentación sanguínea aumenta ligeramente.
2. Enzima miocárdica
Aspartato sérico aminotransferasa (GOT), creatina fosfoquinasa (CPK), isoenzima creatina fosfoquinasa (CPK-MB), lactato deshidrogenasa (LDH) y alfa-hidroxibutirato deshidrogenasa (HBDH) en la fase aguda Ambos pueden elevarse, pero el aumento de CPK-MB es más significativo para el diagnóstico de lesión miocárdica.
(1) CPK-MB: CK en suero humano normal es casi todo CK-MM, representando 94% a 96%, y CK-MB es menos del 5%. CPK-MB es una isoenzima citoplasmática específica de miocardio. El suero normal contiene una pequeña cantidad. Si el CK-MB en suero aumenta significativamente, es más probable que esté involucrado en la afectación miocárdica. En comparación con la actividad total de CK, tiene una mayor especificidad para juzgar la lesión miocárdica. Sensibilidad La CK-MB sérica 6% (es decir, la MB representa más del 6% de la actividad total de CK) se considera un indicador específico de daño miocárdico. Por lo tanto, su nivel puede usarse como una base de diagnóstico temprano para la miocarditis.
(2) LDH: se distribuye ampliamente en el cuerpo y tiene poca especificidad, mientras que el suero de isoenzima LDH tiene importancia diagnóstica.Por ejemplo, LDH1> LDH2 o LDH1> 40% es más significativo para el diagnóstico de miocarditis. Dado que el aumento de la actividad enzimática puede tener factores no cardíacos, se debe realizar un análisis exhaustivo en combinación con la práctica clínica.
Troponina
La troponina T cardíaca (cTnT) y la troponina I cardíaca (cTnI) son características del miocardio y, por lo tanto, tienen una especificidad más alta que la CK-MB. Estudios recientes han sugerido que la troponina cardíaca tiene un valor diagnóstico más alto para la enfermedad cardíaca, como el infarto de miocardio y la miocarditis. La troponina (Tn) es una proteína reguladora del tejido muscular que participa en la regulación de la activación del calcio en la contracción muscular y tiene tres subunidades: TnT, TnI y TnC. Tn está presente en el miocardio y el músculo esquelético, pero los genes reguladores de los dos son diferentes y se distinguen fácilmente por métodos inmunológicos. La aplicación clínica actual es detectar la TnT miocárdica sérica (cTnT). El aumento de cTnT en suero es un marcador específico de lesión miocárdica, y 0,2 ng / ml es anormal. cTnT se distribuye en el citoplasma de los cardiomiocitos al 5%, y el 95% se une a las proteínas estructurales de los cardiomiocitos. En la primera etapa de la lesión miocárdica, cTnT se libera primero en el torrente sanguíneo y aumenta la concentración sérica. La cTnT sérica aumentó en pacientes con infarto agudo de miocardio dentro de las 3 horas posteriores al inicio, que fue más alta que CK-MB y duró mucho tiempo. La sensibilidad y especificidad de la cTnT sérica en la detección de lesiones miocárdicas en niños con miocarditis fueron mayores que las de CK-MB y LDH1. La cTnT sérica está significativamente elevada en la lesión miocárdica leve y la actividad de CK-MB sigue siendo normal, por lo que su sensibilidad para detectar lesiones mínimas de miocardio es mayor que CK-MB, lo cual es importante para el diagnóstico de miocarditis. Además, cTnT y cTnI duran más que CK-MB. Hay una "ventana de diagnóstico a largo plazo".
4. Examen virológico
En la etapa inicial, se puede aislar un virus específico del derrame pericárdico, la muestra de la garganta y las heces. El ARN viral se puede detectar por reacción en cadena de la polimerasa. En el suero convaleciente, el anticuerpo neutralizador del virus homólogo o el anticuerpo inhibidor de la hemaglutinación se aumentó o disminuyó cuatro veces en comparación con el primer suero anterior, o la IgM específica fue positiva. En caso de muerte, el virus puede aislarse del pericardio, miocardio o endocardio, o el anticuerpo fluorescente específico es positivo. La microscopía electrónica puede detectar partículas virales cerca de la necrosis miocárdica. Hay algunos niños con anticuerpos anti-cardíacos positivos. El título del anticuerpo del virus del suero en el período de recuperación fue más de 4 veces mayor que el de la fase aguda. Los anticuerpos séricos anti-miocardio a menudo están elevados durante el curso de la enfermedad.
Examen de imagen
Electrocardiograma
Hay muchas taquicardias sinusales en la fase aguda. En ocasiones se observan arritmias como la contracción presistólica, la taquicardia ectópica, etc., pero la miocarditis no puede diagnosticarse mediante contracción presistólica. Los cambios más comunes en el ECG son la inversión o la planitud de la onda T y el bajo voltaje del QRS, los cambios en la onda T pueden ser causados por la repolarización de las células miocárdicas en la lesión y el bajo voltaje puede estar relacionado con el edema miocárdico. Si el miocardio subendocárdico está muy dañado, puede haber depresión del segmento ST; en casos graves, puede haber elevación del ST similar a un infarto de miocardio. Aparece una nueva onda Q en el ECG, o la onda Q original se profundiza, reflejando necrosis y formación de cicatrices en el área. El intervalo QT puede extenderse, y varios grados de bloqueo de conducción no son infrecuentes.
2. Examen de rayos X de tórax
En la fase aguda, el latido del corazón se debilita, el ventrículo izquierdo se extiende y la sombra del corazón tiene forma de matraz cuando la tensión del miocardio es baja o se pierde el arco normal. La sombra del corazón de una persona a largo plazo puede agrandarse leve y severamente, mostrando un gran tamaño y un ventrículo izquierdo. Se puede ver congestión pulmonar o edema en la insuficiencia cardíaca. Algunos tienen derrame pericárdico.
3. Ecocardiografía.
En el caso de la insuficiencia cardíaca, aumentan los diámetros final diastólico y sistólico final del ventrículo izquierdo, disminuyen la fracción de acortamiento y la fracción de eyección, y aumenta el diámetro auricular izquierdo. A veces, el movimiento de la pared libre del ventrículo izquierdo es inconsistente. El ventrículo izquierdo no aumenta en la luz, pero se puede ver que hay una anomalía local en la pared libre.
4. Examen de imágenes con radionúclidos
Las imágenes positivas de miocardio de 67Ga sugieren miocarditis. Las imágenes de miocardio con anticuerpo monoclonal anti-miosina 111In pueden detectar la necrosis miocárdica y contribuir al diagnóstico de miocarditis.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de miocarditis pediátrica.
Diagnóstico
En septiembre de 1999, se celebró en Kunming el Simposio Nacional sobre Miocarditis Pediátrica y Enfermedad Cardíaca. Los participantes discutieron los Criterios de Diagnóstico para la Miocarditis Viral Pediátrica en la Conferencia de Weihai en Shandong en mayo de 1994. Las Normas de Diagnóstico revisadas ahora se publican. Para referencia de los médicos, este criterio de diagnóstico no puede usarse mecánicamente. Algunos pacientes con susceptibilidad leve u oculta son fácilmente ignorados. Solo un análisis exhaustivo de los datos clínicos puede hacer un diagnóstico correcto.
1. Base del diagnóstico clínico.
(1) disfunción cardíaca, shock cardiogénico o síndrome cardio-cerebral.
(2) Agrandamiento del corazón (rayos X, una de las manifestaciones de la ecocardiografía).
(3) Cambios en el ECG: los cambios ST-T de dos o más derivaciones principales (I, II, aVF, V5) con ondas R duraron principalmente más de 4 días con cambios dinámicos, bloqueo de la conducción sinusal, sala Bloqueo ventricular, bloqueo completo de rama derecha o izquierda, síndrome, polimorfismo, múltiples fuentes, precontracción pareada o paralela, taquicardia auricular causada por ganglio no compartimental y reentrada atrioventricular , bajo voltaje (excepto recién nacido) y onda Q anormal,
(4) Elevación de CK-MB o troponina cardíaca positiva (cTnI o cTnT).
2. Bases del diagnóstico de patógenos.
(1) Indicadores de confirmación: endocardíaco autónomo, miocardio, pericardio (biopsia, patología) o examen de punción pericárdica, encontraron que uno de los siguientes puede diagnosticarse con miocarditis causada por el virus.
1 separo el virus,
2 usando una sonda de ácido nucleico viral para detectar ácido nucleico viral,
3 anticuerpos específicos de virus positivos.
(2) Base de referencia: uno de los siguientes puede combinarse con manifestaciones clínicas para considerar el virus de la miocarditis,
1 El virus se aisló de las heces del niño, de la muestra de la garganta o de la sangre, y el título del anticuerpo isotipo sérico en el período de recuperación aumentó o disminuyó más de 4 veces en comparación con el primer suero.
2 En la etapa temprana de la enfermedad, el anticuerpo IgM específico de la sangre es positivo.
3 Se usó una sonda de ácido nucleico de virus para detectar ácido nucleico viral de la sangre del niño.
3. Bases para el diagnóstico.
(1) Tiene dos bases de diagnóstico clínico, que pueden diagnosticarse como miocarditis, y la evidencia de infección viral al mismo tiempo o 1 a 3 semanas antes del inicio de la enfermedad respalda el diagnóstico.
(2) Al mismo tiempo, tiene una de las evidencias para el diagnóstico de patógenos. Se puede diagnosticar como miocarditis viral y uno de los patógenos. Se puede diagnosticar como miocarditis viral.
(3) Donde no hay una base para el diagnóstico, se debe dar el tratamiento o seguimiento necesario, y la miocarditis se debe diagnosticar o excluir de acuerdo con el cambio de la condición.
(4) debe excluir miocarditis reumática, miocarditis tóxica, enfermedad cardíaca congénita, enfermedad del tejido conectivo y daño miocárdico de enfermedades metabólicas, hipertiroidismo, cardiomiopatía primaria, fibroelastosis endocárdica primaria , bloqueo auriculoventricular congénito, disfunción cardíaca autónoma, hiperfunción del receptor beta y cambios en el ECG inducidos por fármacos.
4. Puesta en escena
(1) Fase aguda: el nuevo inicio, los síntomas y los resultados positivos de las pruebas son obviamente variables, y el curso general de la enfermedad es dentro de medio año.
(2) Período de prolongación: los síntomas clínicos aparecen repetidamente, los indicadores de examen objetivo se retrasan y el curso de la enfermedad es más de medio año.
(3) Fase crónica: agrandamiento progresivo del corazón, insuficiencia cardíaca repetida o arritmia, leve y severa cuando la condición ha terminado, el curso de la enfermedad es más de 1 año.
Diagnóstico diferencial
1. Miocarditis reumática: más común en niños en edad preescolar y escolar después de los 5 años de edad, con antecedentes de preinfección, además de daño miocárdico, lesiones que a menudo involucran el pericardio y el endocardio, fiebre clínica, hinchazón y dolor en las articulaciones grandes, eritema en anillo y subcutáneo. En resumen, el examen físico del agrandamiento del corazón, la taquicardia sinusal, los soplos de reflujo sistólico se pueden escuchar en la región anterior, y se puede escuchar la fricción pericárdica. La "O" anti-cadena aumentó, el hisopo de la garganta cultivó el estreptococo del grupo A, la velocidad de sedimentación globular aumentó y el ECG mostró un bloqueo auriculoventricular.
2. hiperactividad del receptor : más común en niñas de 6 a 14 años, la aparición y exacerbación de la enfermedad a menudo se relacionan con cambios emocionales (como enojo) y estrés mental (como preexamen), diversidad de síntomas, pero similar al simpático El rendimiento del aumento de la excitabilidad neurogénica. Se mejoró el sonido cardíaco del examen físico. El electrocardiograma mostró una inversión de bajo nivel de onda T y un cambio de ST, la prueba de propranolol fue positiva y la prueba de ecocardiografía de estrés con dobutamina mostró que la función del receptor del corazón era hiperactiva.
3. Bloqueo auriculoventricular congénito: principalmente bloqueo de tercer grado, puede haber síncope y síndrome de Adams-Stokes en la historia del niño, pero la mayoría de los niños son bien tolerados, generalmente no hay opresión en el pecho, palpitaciones, tez pálida, etc. . El electrocardiograma mostró un bloqueo auriculoventricular de tercer grado, la onda QRS fue estrecha y no hubo cambios dinámicos en el bloqueo auriculoventricular.
4. Enfermedades autoinmunes: artritis reumatoide juvenil sistémica más frecuente y lupus eritematoso. Las principales características clínicas de la artritis reumatoide juvenil sistémica son fiebre, dolor articular, ganglios linfáticos, hepatoesplenomegalia, erupción congestiva, aumento de la velocidad de sedimentación globular, aumento de la proteína C reactiva, leucocitosis, anemia y daño orgánico relacionado. Involucrado en el corazón, puede haber un aumento en el zimograma miocárdico y un electrocardiograma anormal. No es efectivo para el tratamiento con antibióticos y es efectivo para el tratamiento de medicamentos como las hormonas y la aspirina. El lupus eritematoso es más común en las niñas en edad escolar, puede tener fiebre, erupción cutánea, glóbulos blancos de sangre, glóbulos rojos y plaquetas reducidas, se pueden encontrar células de lupus en la sangre, anticuerpos antinucleares positivos.
5. Síndrome de ganglios linfáticos de la mucosa de la piel: más frecuente en niños de 2 a 4 años, fiebre, hiperemia conjuntival, hiperemia difusa de la mucosa oral, paladar hendido, lengua de arándano, linfadenopatía superficial, edema duro en las extremidades, arteria coronaria ecocardiográfica Hay muchas lesiones. Cabe señalar que cuando el síndrome grave de los ganglios linfáticos de la mucosa cutánea se complica por el daño de la arteria coronaria, puede producirse isquemia miocárdica en el infarto de la arteria coronaria. En este momento, puede aparecer una onda Q anormal en el electrocardiograma. En este momento, se debe hacer un diagnóstico diferencial de acuerdo con la condición clínica y la ecocardiografía.
