arritmia en niños
Introducción
Introducción a la arritmia pediátrica. El desarrollo de arritmias está estrechamente relacionado con anormalidades en el sistema de conducción del corazón. La activación cardíaca normal se origina en el nodo sinusal. A través del sistema de conducción del corazón, propagado a una frecuencia, secuencia y velocidad determinadas, el corazón sufre actividades de contracción y relajación, llamadas ritmo sinusal normal; si la formación, frecuencia o conducción de la disfunción cardíaca es anormal, se puede formar una arritmia (arritmia ) Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.02% Personas susceptibles: niños Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: insuficiencia cardíaca, shock, síncope, embolia cerebral
Patógeno
Etiología de la arritmia pediátrica
Hay dos tipos de cardiomiocitos: uno es un cardiomiocito que funciona, que tiene función contráctil; el otro es un sistema de conducción cardíaca, que incluye nódulo sinusal, haz internodo, unión atrioventricular, haz auriculoventricular (haz His), haz izquierdo y derecho. Apoyando la fibra salvaje Puyun, el sistema de conducción cardíaca tiene la función de formar un corazón estimulante, es decir, autodisciplina, ambos cardiomiocitos tienen la función de recibir y transmitir el agonismo cardíaco, respectivamente llamado estrés y conducción, y los cardiomiocitos de trabajo son fisiológicamente En el caso de que no haya autodisciplina, pero en condiciones patológicas, también puede formar agonismo, autodisciplina miocárdica, cambios de estrés y conducción, pueden provocar arritmia.
1 Autodisciplina: células marcapasos autodisciplina derivadas del sistema de conducción cardíaca. Sus propiedades electrofisiológicas son diferentes de las de los cardiomiocitos normales. El potencial de reposo es inestable y se produce una despolarización lenta automática. Una vez que se alcanza el umbral potencial, puede producirse una despolarización espontánea. El proceso es emocionante.
En circunstancias normales, el nodo sinusal produce la frecuencia de activación más alta, controlando toda la actividad del corazón, formando el punto de estimulación del corazón, formando un ritmo sinusal. Cuando la función de estimulación del nodo sinusal se ve afectada, el siguiente nivel del sistema de conducción suele ser Es el área de unión que puede reemplazar el nodo sinusal como marcapasos del corazón para mantener la actividad sistólica y diastólica, formando un ritmo de escape o escape, como la autodisciplina del punto de estimulación más allá del nodo sinusal, que excede el nodo sinusal Y controle parte o la actividad total del corazón, es decir, la formación de latidos prematuros o taquicardia ectópica, en los últimos años, la investigación de electrofisiología miocárdica, el área de unión de la cámara se puede dividir en tres partes de arriba a abajo: el área de la vivienda, el área de unión y el final Distrito, el área de cruce no es autodisciplinada.
2 estrés: la estimulación miocárdica de cierta intensidad puede causar una reacción, manifestada como actividad eléctrica y contracción mecánica, el miocardio después de la estimulación de una serie de cambios en el estrés, después de una excitación, la estimulación del trasero La reacción ocurre, este período se llama período refractario. En la etapa inicial del período refractario, no se produce ninguna reacción, y se llama el período refractario absoluto. En el corto período de tiempo, solo la estimulación fuerte puede causar una reacción débil. El período refractario relativo, el período refractario de diferentes partes del corazón es diferente, el ganglio auriculoventricular es el más largo, el músculo ventricular es el segundo, la aurícula es la más corta, el haz derecho es más largo que el izquierdo. En circunstancias normales, el músculo ventricular no debe El período es aproximadamente equivalente al intervalo QT en el electrocardiograma. El pico de la onda T es el período refractario absoluto, seguido del período refractario relativo. Cuanto más lenta es la frecuencia cardíaca, cuanto más largo es el período refractario, más rápida es la frecuencia cardíaca, más corto es el período refractario. Comienza el período refractario relativo del ventrículo, que es equivalente al pico de la onda T, y su estrés puede aumentar de manera anormal. El estímulo más débil puede conducir a una reacción fuerte, llamada período vulnerable. Por ejemplo, el latido prematuro ventricular ocurre en la parte superior de la onda T. , fácil de causar taquicardia ventricular, no debe Después de un período de tiempo corto como el período supernormal, el umbral requerido para un potencial relativamente bajo de esta reacción se produce.
3 Conductividad: el miocardio puede transmitir impulsos a los tejidos adyacentes, y la velocidad de conducción de diferentes partes del corazón es diferente: el compartimiento más lento de la cámara es de 50-200 mm / s, el más rápido de la fibra salvaje Puye es de 4000 mm / s, y el haz de cámaras es de 1000-1500 mm. / s, músculo ventricular 300 ~ 400 mm / s, la conductividad miocárdica y el estrés están estrechamente relacionados, la interrupción de la conducción en el período refractario absoluto del miocardio, la velocidad de conducción se ralentiza significativamente en el período refractario relativo, este fenómeno fisiológico se llama interferencia, Cuando el período refractario se prolonga de manera anormal, se produce un bloqueo de la conducción.
La actividad eléctrica de los cardiomiocitos es causada por la diferente distribución y transporte de varios iones dentro y fuera de la célula. En reposo, la concentración de iones K es mayor en la célula que en la célula, mientras que el ion Na es opuesto. El ión K cargado positivamente está fuera de la célula. Exudación, mientras que las proteínas cargadas negativamente y los iones C1- quedan en las células, formando así una polarización negativa en la membrana celular, y un estado positivamente polarizado fuera de la membrana celular. La mayoría de las membranas celulares miocárdicas tienen una diferencia potencial de -80 a -90 mV, llamada Potencial de reposo de membrana, cuando las células miocárdicas están estresadas, el estado de polarización se transfiere al proceso de despolarización, el potencial de membrana se reduce (en términos absolutos, es decir, el valor negativo se vuelve más pequeño), y una vez que alcanza el nivel de umbral potencial, el potencial de acción se activa y excita. La membrana celular del miocardio tiene sus propios canales de iones diferentes. Durante el proceso agonista, el canal se abre y se cierra, formando transporte de iones, insertando el microelectrodo en los cardiomiocitos, y la curva de potencial de acción puede registrarse durante la activación de los cardiomiocitos, que se pueden dividir en el orden de los cambios de la curva. Cinco fases, tomando como ejemplo la curva de potencial de acción de las células de trabajo del músculo ventricular.
Fase 10 (período de despolarización): cuando el potencial de membrana -90mV se reduce a -60mV (potencial umbral), el canal de sodio (canal rápido) de la membrana está abierto, el Na ingresa rápidamente en la célula y el potencial negativo en la célula desaparece rápidamente y gira 20mV. La curva de despolarización aumenta rápidamente y el canal de sodio se cierra después de 1 a 2 ms de apertura.
21 fases (período de repolarización rápida): antes del final de la fase 0, cuando el potencial de membrana alcanza 0mV, el canal de cloruro está abierto, la entrada rápida de Cl y la salida de K causan repolarización, el potencial de membrana disminuye y la curva disminuye rápidamente.
Fase 32 (repolarización lenta): el canal de calcio (canal lento) está abierto, con flujo lento de Ca2, entrada de Na y salida lenta de K, y el potencial de membrana permanece permanentemente a 0 mV, formando una plataforma curva, seguida del cierre del canal de calcio.
Fase 43 (repolarización terminal): el canal de potasio está abierto, una gran cantidad de K fluye de la célula, el potencial de membrana vuelve rápidamente al nivel de potencial de reposo, la curva disminuye rápidamente y los cardiomiocitos vuelven al estado de polarización, comenzando desde la fase 0 a la fase 3. El proceso final se llama curso de tiempo potencial de acción, que es de aproximadamente 300 a 500 ms.
Fase 54 (período de reposo): la bomba de iones (Na, K-ATPasa) en la membrana celular funciona activamente, y Na y Ca2 se descargan para ingerir K, de modo que la concentración de varios iones dentro y fuera de la célula se restablece al nivel antes de la activación, y la curva se mantiene en Una línea horizontal, también conocida como período diastólico eléctrico.
La fase de curva del potencial de acción de los miocitos ventriculares se compara con el electrocardiograma de superficie corporal convencional, la onda QRS es equivalente a la fase 0, el punto J es equivalente a la fase 1, el segmento ST es equivalente a la fase 2, la onda T es equivalente a la fase 3 y el intervalo QT es equivalente al intervalo QT. Duración del potencial de acción, en los cardiomiocitos autónomos en el nódulo sinusal y el nódulo auriculoventricular, 4 fases todavía tienen un flujo de salida lento de K y flujo de entrada lento de Ca2 y Na. Cuando el flujo de K disminuye, el nivel de potencial diastólico gradualmente Disminución, la curva se eleva gradualmente, formando una pendiente, llamada autodepolarización diastólica, cuando se alcanza el nivel de potencial umbral, desencadenando un nuevo potencial de acción, es la base electrofisiológica de la autodisciplina de tales cardiomiocitos, nódulo sinusal y unión atrioventricular. El potencial de reposo celular es bajo, oscila entre -40 y -70 mV. Cuando la despolarización alcanza el nivel de umbral potencial (-30 a -40 mV), solo el canal de calcio está abierto y el Ca2 fluye lentamente hacia la célula, excepto por la curva de fase 0 extremadamente lenta. La velocidad de aumento es lenta y la amplitud es pequeña, la fase 1 no está clara, el límite de 2 fases no está claro, la conducción de la conducción es lenta y el bloqueo de la conducción es fácil de producir, pero la autodisciplina es alta, lo que se denomina celda de respuesta lenta.
Las curvas de potencial de acción de los miocitos auriculares y las células salvajes de Puye son las mismas que las del músculo ventricular: el potencial de reposo de la membrana es de aproximadamente -90 mV, el potencial de umbral es de -60 ~ -70 mV, el canal rápido de la fase 0 está abierto y una gran cantidad de Na fluye hacia la célula rápidamente. Por lo tanto, la fase 0 aumenta rápidamente y la amplitud es grande, la excitación es rápida y el bloqueo de conducción no es fácil de producir, pero la autodisciplina es muy baja, lo que se llama células de reacción rápida.
El efecto de los factores neurohumorales en la función fisiológica del miocardio: la neuromodulación del corazón es principalmente a través del nervio vago y el nervio simpático.
1 El efecto del nervio vago en el corazón:
A. Inhibe la autodisciplina del nódulo sinusal, de modo que la activación de la agitación se ralentiza o incluso se suspende, y la inhibición de la unión auriculoventricular es menor.
B. Extienda el período refractario de la unión atrioventricular y acorte el período refractario de la aurícula.
C. La conducción del área de unión auriculoventricular se ralentiza y la conducción auricular se acelera.
2 El efecto de la excitación simpática en el corazón: contrario al nervio vago:
A. Mejorar la autodisciplina del nódulo sinusal y aumentar la frecuencia de estimulación.
B. También fortalece la autodisciplina del área de unión de la sala y la rama del haz.
C. Acortar el período refractario del miocardio.
Los trastornos del equilibrio electrolítico y ácido-base, la hipoxia y las catecolaminas pueden afectar la función electrofisiológica del miocardio, la hipocalemia, la hipoxia y el aumento de la adrenalina, lo que provoca la autorregulación miocárdica; mientras que la hipercalemia, el efecto de baja temperatura es opuesto La hipocalemia, el estrés miocárdico y la conductividad aumentaron en la hipocalcemia, y el estrés y la conductividad disminuyeron en la hipercalemia.
La arritmia a menudo ocurre en la enfermedad cardíaca, la cardiopatía congénita, como la válvula tricúspide, se complica a menudo por la arritmia supraventricular, como la pulsación auricular prematura, la taquicardia supraventricular paroxística, el aleteo auricular, el gran La luxación vascular a menudo se complica por el bloqueo auriculoventricular completo, la comunicación interauricular a menudo ocurre bloqueo auriculoventricular de primer grado y bloqueo incompleto de la rama derecha, etc., la cardiopatía congénita puede ser seguida por arritmia severa, Como el bloqueo auriculoventricular completo, la taquicardia ventricular, el síndrome del seno enfermo, etc., la carditis reumática adquirida, la cardiopatía valvular reumática, la miocarditis infecciosa es la más común en la enfermedad cardíaca adquirida, el síndrome de QT largo Y el prolapso de la válvula mitral a menudo ocurre arritmia ventricular, debido a la arritmia en la hemodinámica, puede conducir a insuficiencia cardíaca, shock, síncope y embolia cerebral, etc., causando que la enfermedad cardíaca original se agrave, causando un ritmo cardíaco diferente al corazón El trastorno más común es el desequilibrio electrolítico.
La reacción o intoxicación farmacológica, las enfermedades endocrinas y metabólicas, la disfunción autonómica y la agitación emocional, la hipocalemia, la hipomagnesemia y la hipercalemia son más comunes en los trastornos electrolíticos; en las arritmias causadas por reacciones farmacológicas. Es más importante envenenar con preparaciones de digitálicos. En la hipocalemia o hipomagnesemia, es más probable que induzca arritmias causadas por envenenamiento por digitálicos. Los fármacos antiarrítmicos tienen muchos efectos secundarios arritmogénicos y enfermedades agudas del sistema nervioso central como la hemorragia intracraneal La arritmia puede ocurrir, la cirugía cardíaca, el cateterismo cardíaco y la anestesia a menudo tienen arritmia, la arritmia neonatal y temprana puede estar asociada con enfermedades del embarazo materno, medicamentos y complicaciones del parto, madres con lupus eritematoso sistémico, La mayoría de los recién nacidos tienen bloqueo auriculoventricular, y la taquicardia supraventricular paroxística en los bebés a menudo es inducida por infecciones respiratorias. Algunas arritmias, especialmente la precontracción, a menudo no tienen una causa obvia, el sistema de conducción cardíaca neonatal. No maduro, perfeccionado a la edad de 2 años, la estructura celular del marcapasos del nódulo sinusal neonatal es primitiva y la arteria del nódulo sinusal es débil. Regulando la liberación de la sensación del nodo sinusal, el rango de fluctuación del ritmo sinusal es grande, además, el área del nodo auriculoventricular durante el proceso de conformación, la autodisciplina aumenta, la función de conducción no es uniforme y la abundancia de la cámara del haz residual (haz Mahaim), Es fácil causar contracción prematura supraventricular y taquicardia, y puede curarse con la edad.
Patogenia
1. Clasificación de la arritmia.
Las arritmias se pueden dividir en tres categorías principales según sus causas:
(1) Trastornos de la agitación: se pueden dividir en dos categorías: arritmia sinusal y ritmo ectópico, arritmia sinusal que incluye taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal, ritmo migratorio y sinusal La inactividad sexual, el ritmo ectópico se refiere a marcapasos ectópicos distintos del nodo sinusal, como la disminución de la autonomía del nodo sinusal o la conducción bloqueada, excitaciones secundarias del punto de estimulación, previene el paro cardíaco, llamado pasivo Ritmo de posición, una o dos veces dicho escape, más de tres veces para el ritmo de escape, como el aumento de la autodisciplina del punto de ritmo secundario, la frecuencia de excitación excede la frecuencia del nodo sinusal, el primer paso en el nodo sinusal Emocionado antes, llamado ritmo cardíaco ectópico activo, una o dos veces se llama latido prematuro, tres veces más de tres veces llamado taquicardia, la frecuencia es más rápida y regular llamada aleteo, más rápido y sin La regularidad se llama temblor, y el ritmo cardíaco ectópico se puede dividir en atrial, discapacidad y ventricular de acuerdo con los diferentes puntos de ritmo.
(2) Trastorno de conducción asimétrica: el trastorno de conducción causado por un período refractario fisiológico se denomina alteración, más comúnmente ocurre en el área de la unión auriculoventricular.Si se producen múltiples excitaciones consecutivas en el área de la unión auriculoventricular, la interferencia se denomina separación atrioventricular interferente. El bloqueo de conducción patológica puede ocurrir entre el nodo sinusal y las aurículas, en la aurícula, en el área de unión y en el ventrículo, respectivamente, llamado bloqueo de conducción sinusal, bloqueo intraventricular, bloqueo auriculoventricular y conducción de rama. Bloqueo, cuando la activación a través del bypass auriculoventricular hace que parte del ventrículo se excite primero, llamado síndrome de preexcitación, que es anormal en la vía de conducción.
(3) Coexistencia de trastornos de agitación y conducción: como ritmo cardíaco paralelo, ritmo ectópico con bloqueo externo.
La arritmia sinusal más común en niños con arritmia es la taquicardia sinusal, seguida de la arritmia sinusal, que representa el 78,6% del electrocardiograma de arritmia. La mayoría de ellos son fenómenos fisiológicos, Beijing En la sala de electrocardiogramas del Children's Hospital, se detectaron 1039 arritmias de 1969 a 1974. Hubo 1196 casos de arritmia (excluyendo taquicardia sinusal y arritmia sinusal). Se comparó el porcentaje de arritmia. (Pre-contracción) la incidencia más alta, de los cuales el más ventricular, el segundo bloqueo del bloqueo auriculoventricular, a más de una vez, la incidencia de arritmia pediátrica y adultos son diferentes, principalmente la fibrilación auricular se redujo significativamente en comparación con los adultos, solo 0.6 %, la fibrilación auricular adulta es superada solo por la contracción prematura ventricular.
La taquiarritmia atópica es causada principalmente por el fenómeno de reentrada, es decir, durante el proceso de conducción, se produce un retraso de conducción local o un bloqueo unidireccional, y se forma otro miocardio normal a través de otra parte del miocardio normal; luego se produce el bloqueo miocárdico con bloqueo de conducción. Recupere gradualmente el estrés, de modo que la excitabilidad pueda pasar a través de él. En este momento, si el primer músculo cardíaco excitado ha dejado el período refractario, puede producir la segunda activación, que es el fenómeno de la reentrada. La reentrada simple causa precontracción, y la reentrada continua provoca movimiento cardíaco. La sobrevelocidad, el aumento de la autonomía también puede conducir a una arritmia rápida, disminución del potencial de membrana diastólica de las células miocárdicas, aumento del potencial umbral o velocidad de despolarización automática de 4 fases, puede causar un aumento autónomo, el mecanismo de la taquicardia ectópica También hay una actividad desencadenante, que se desencadena por un potencial de acción normal, que ocurre después de una despolarización normal, también conocida como post-despolarización.
2. patogenia de la arritmia
(1) Origen anormal de la agitación: hay células autodisciplinadas en muchas partes del corazón, que son autodisciplinadas. La base electrofisiológica es la actividad de autodespolarización diastólica de 4 fases. El nodo sinusal normal es el más autodisciplinado, y la frecuencia de impulso es la mayor. Rápido, los siguientes son el tejido de conducción especial de la aurícula, el área de unión, el haz de His, la rama del haz y la fibra de Purkinje. Debido a la tasa de despolarización más rápida durante la fase diastólica del nodo sinusal, el impulso se administra antes y alcanza el umbral potencial. En todo el corazón, otras partes de las células marcapasos han sido excitadas por el impulso transmitido por el nódulo sinusal antes de que el potencial de membrana alcance el umbral, por lo que su autodisciplina se inhibe cuando las lesiones miocárdicas, como lesiones, isquemia, hipoxia Cuando se inhibe el nodo sinoauricular, las células autónomas subyacentes se ven obligadas a liberar impulsos. Este es un mecanismo de protección que puede producir el escape o el ritmo de escape. Si la autonomía de los cardiomiocitos enfermos aumenta anormalmente, se libera el impulso. Cuando la frecuencia es más rápida que el nodo sinusal, se genera un ritmo ectópico activo. Uno o dos episodios consecutivos son precontracción, y tres o más episodios son taquicardia. Los latidos ectópicos ocurren continuamente y la frecuencia es más rápida. Pero la regla revolotea y los irregulares tiemblan.
(2) Trastorno de conducción agitado:
1 bloqueo de la conducción: si la excitación del corazón no puede alcanzar las diversas partes a una velocidad y orden normales, es una anomalía de la conducción y puede dividirse en fisiológica y patológica. La primera se refiere al período refractario absoluto del sistema de conducción en el proceso de conducción. O período refractario relativo, cuando se encuentra el período refractario absoluto, la excitación no se puede transmitir. Cuando se encuentra el período refractario relativo, la conducción es lenta, también llamada interferencia. La parte más frecuente de la perturbación es el área de la unión auriculoventricular, si es 3 veces seguidas. La interferencia anterior se produce en la unión de la unión atrioventricular, que se denomina tabique atrioventricular interferente. El trastorno de la conducción patológica es causado por el cambio orgánico del sistema de conducción y el trastorno de la conducción causado por la extensión patológica del período refractario. También se denomina bloqueo patológico. La mayoría de las arritmias lentas son causadas por esto.
2 veces hacia atrás: la reentrada es un mecanismo común de taquiarritmia supraventricular, especialmente en el síndrome de preexcitación, las condiciones para completar la reentrada son: bloqueo unidireccional; disminución de la conducción; la reentrada en la recuperación del miocardio anterior debe ser más rápida Emocionado, dicha excitación se bloquea en el extremo proximal del bloqueo unidireccional, y luego pasa a través de otro camino, y luego se invierte a través del bloque unidireccional, en este momento, si la parte excitada original se ha desprendido del período refractario, la emoción puede ser Vuelva a ingresar al ciclo, repitiendo el ciclo y creando un ritmo de reentrada.
(3) Trastornos de origen agitado con trastornos de la conducción: pertenecen a este tipo de ritmo paralelo, ritmo cardíaco repetido, ritmo cardíaco ectópico combinado con bloqueo.
1 Ritmo cardíaco paralelo: Parasistolia se refiere al marcapasos ectópico en el corazón, además del punto del marcapasos sinusal, hay otro marcapasos ectópico que está activo; el marcapasos ectópico está rodeado por un bloque aferente Protección, el impulso sinusal es un bloqueo aferente completo, puede estimular a su propia frecuencia y no se ve afectado por los estímulos sinusales normales. Por esta razón, los dos marcapasos están excitados en paralelo, en el marcapasos ectópico. En el caso del bloqueo, siempre que el miocardio circundante no se encuentre en el período refractario, puede circular, formando una contracción prematura ectópica, y también puede formar una taquicardia paralela del ritmo cardíaco. El tiempo de emparejamiento varía, a menudo con ondas de fusión, y el intervalo de latido ectópico largo es un múltiplo simple del intervalo de latido ectópico corto.
2 potencial ventricular tardío: el potencial ventricular tardío (potencial ventricular tardío) es una actividad eléctrica fraccionada retardada en una pequeña parte del miocardio del ventrículo durante el período diastólico; estas actividades eléctricas de fragmentación generalmente aparecen en el segmento ST En el interior, se llama potencial ventricular tardío, que se caracteriza por picos pleomórficos de baja amplitud y alta frecuencia, a veces líneas equipotenciales entre ondas agudas, y la aparición de potenciales ventriculares tardíos indica los músculos aislados entre sí en pequeños músculos miocárdicos. Hay actividades eléctricas no sincronizadas en el haz. Debido a la actividad eléctrica no sincronizada, puede proporcionar condiciones para la aparición de estímulos de reentrada, o puede ser debido a una conexión muy pequeña entre las fibras del miocardio, lo que provoca una conducción lenta, que es reflexiva Proporciona factores importantes, por lo que no solo puede producir contracciones prematuras, sino también arritmias ventriculares malignas.
1 Ritmo cardíaco paralelo: Parasistolia se refiere al marcapasos ectópico en el corazón, además del punto del marcapasos sinusal, hay otro marcapasos ectópico que está activo; el marcapasos ectópico está rodeado por un bloque aferente Protección, el impulso sinusal es un bloqueo aferente completo, puede estimular a su propia frecuencia y no se ve afectado por los estímulos sinusales normales. Por esta razón, los dos marcapasos están excitados en paralelo, en el marcapasos ectópico. En el caso del bloqueo, siempre que el miocardio circundante no se encuentre en el período refractario, puede circular, formando una contracción prematura ectópica, y también puede formar una taquicardia paralela del ritmo cardíaco. El tiempo de emparejamiento varía, a menudo con ondas de fusión, y el intervalo de latido ectópico largo es un múltiplo simple del intervalo de latido ectópico corto.
2 potencial ventricular tardío: el potencial ventricular tardío (potencial ventricular tardío) es una actividad eléctrica fraccionada retardada en una pequeña parte del miocardio del ventrículo durante el período diastólico; estas actividades eléctricas de fragmentación generalmente aparecen en el segmento ST En el interior, se llama potencial ventricular tardío, que se caracteriza por picos pleomórficos de baja amplitud y alta frecuencia, a veces líneas equipotenciales entre ondas agudas, y la aparición de potenciales ventriculares tardíos indica los músculos aislados entre sí en pequeños músculos miocárdicos. Hay actividades eléctricas no sincronizadas en el haz. Debido a la actividad eléctrica no sincronizada, puede proporcionar condiciones para la aparición de estímulos de reentrada, o puede ser debido a una conexión muy pequeña entre las fibras del miocardio, lo que provoca una conducción lenta, que es reflexiva Proporciona factores importantes, por lo que no solo puede producir contracciones prematuras, sino también arritmias ventriculares malignas.
Prevención
Prevención de arritmia pediátrica
1. Las emociones estables mantienen un estado de ánimo tranquilo y estable, relajan el espíritu y no se ponen demasiado nerviosos. Evite la alegría, la tristeza y la ira. No mire televisión nerviosa, juegos de pelota, etc.
2. Autocontrol Algunas arritmias a menudo tienen síntomas de aura, si puede encontrar medidas oportunas para reducir o incluso evitar la arritmia. Algunos pacientes han desarrollado un método de autocontrol para su tratamiento de la arritmia, que puede controlar la arritmia con experiencia previa cuando ocurre.
3. Revise regularmente el cuerpo en busca de elementos relevantes y ajuste racionalmente el medicamento. Electrocardiograma, electrolitos, función hepática, etc., porque los medicamentos antiarrítmicos pueden afectar la función de los electrolitos y los órganos. Después de la medicación, el paciente debe ser revisado regularmente y el efecto de la medicación y la dosis ajustada.
Complicación
Complicaciones de arritmia pediátrica Complicaciones, insuficiencia cardíaca, shock, síncope, embolia cerebral
Las complicaciones de esta enfermedad son generalmente insuficiencia cardíaca, shock, síncope y embolia cerebral.El pronóstico de la arritmia y la causa de la arritmia, la causa, la tendencia de la evolución está relacionada con un trastorno hemodinámico grave, que ocurre sobre la base de ninguna enfermedad cardíaca estructural. Arritmia superior que incluye latidos prematuros, taquicardia supraventricular y fibrilación auricular, la mayoría de los cuales tienen un buen pronóstico; pero los pacientes con síndrome de prolongación QT desarrollan latidos prematuros ventriculares, que tienden a evolucionar a taquicardia ventricular polimórfica o fibrilación ventricular. El pronóstico es malo; en pacientes con síndrome de preexcitación, cuando se produce aleteo auricular o fibrilación auricular y la frecuencia ventricular es muy rápida, además de causar cambios severos en el flujo sanguíneo, también existe la posibilidad de fibrilación ventricular, pero la mayoría de ellos pueden convertirse por corriente continua. Y medicamentos para controlar la aparición, por lo que el pronóstico sigue siendo bueno.
La taquiarritmia ventricular y el bloqueo auriculoventricular completo con frecuencia cardíaca extremadamente lenta, arritmia ventricular, síndrome del seno enfermo grave, etc., pueden conducir rápidamente a una disfunción circulatoria e inmediatamente amenazar la vida del paciente, bloqueo auriculoventricular Existe una diferencia significativa en el pronóstico del bloqueo auriculoventricular causado por el bloqueo de rama doble (tres ramas). El primero tiene un buen pronóstico y el segundo tiene un pronóstico pobre. La arritmia se produce sobre la base de una enfermedad cardíaca orgánica, ya que no se causa a sí misma. El trastorno del flujo sanguíneo obvio, pero no es fácil evolucionar a una arritmia severa, el pronóstico generalmente es bueno, pero si la enfermedad cardíaca básica es grave, especialmente con insuficiencia cardíaca o isquemia miocárdica aguda, el pronóstico generalmente es malo.
Síntoma
Síntomas de arritmia en niños Síntomas comunes Arritmia tez pálida, palpitaciones, palpitaciones, palpitaciones, bradicardia, letargo, convulsiones prematuras
Historia
La arritmia causa cambios hemodinámicos debido a una frecuencia cardíaca excesiva, una contracción auriculoventricular demasiado lenta e inconsistente. El grado de efectos hemodinámicos depende de si el corazón es normal y de cómo el corazón compensa la función. Síntomas comunes Palpitaciones cardíacas, fatiga, mareos, coma grave, shock, insuficiencia cardíaca, los bebés pueden aparecer repentinamente pálidos, negarse a comer, vómitos, letargo, etc., los niños con taquicardia paroxística a menudo tienen antecedentes de ataques recurrentes.
2. Diagnóstico físico
Los bebés con ritmo sinusal normal 100 ~ 140 veces / min, 1 ~ 6 años 80 ~ 120 veces / min, 6 años y más de 60 ~ 100 veces / min, de acuerdo con la auscultación del corazón y el ritmo y la frecuencia del pulso, pueden hacer el siguiente juicio preliminar:
(1) La frecuencia cardíaca es rápida y uniforme: taquicardia sinusal, taquicardia supraventricular, taquicardia ventricular, aleteo auricular con conducción auriculoventricular 1: 1 o 2: 1.
(2) La frecuencia cardíaca es rápida y no uniforme: fibrilación auricular, aleteo auricular acompañado de conducción auriculoventricular irregular, taquicardia sinusal con latidos prematuros.
(3) Frecuencia cardíaca lenta y uniforme: bradicardia sinusal, bloqueo auriculoventricular completo, síndrome del seno enfermo.
(4) La frecuencia cardíaca es lenta y no uniforme: la bradicardia de estimulación es lenta y desigual, la bradicardia sinusal se acompaña de latidos prematuros y el segundo grado de bloqueo auriculoventricular.
(5) La frecuencia cardíaca es normal y no uniforme: arritmia sinusal, latidos prematuros frecuentes, bloqueo auriculoventricular de primer grado.
Algunas arritmias pueden tener cambios en los sonidos cardíacos. Cuando se bloquea el primer grado de bloqueo auriculoventricular, el primer sonido cardíaco a menudo se debilita. La taquicardia supraventricular paroxística es el primer sonido cardíaco. Cuando la fibrilación auricular es fuerte, los sonidos cardíacos son diferentes. El primer sonido cardíaco a veces se denomina "sonido de cañón" cuando se bloquea el bloqueo auriculoventricular sexual.
La estimulación de prueba del seno carotídeo puede ayudar a identificar la taquiarritmia, de modo que el niño se acueste en posición supina, lateral del cuello, toque primero la arteria carótida frente al músculo esternocleidomastoideo, presione las vértebras cervicales en el punto de latido del ángulo mandibular y Masaje, primero presione el lado derecho, aproximadamente 5 ~ 15 segundos, mientras controla la frecuencia cardíaca, si la frecuencia cardíaca no cambia, puede cambiar el lado izquierdo, pero no puede presionar ambos lados al mismo tiempo, la taquicardia sinusal puede reducir ligeramente la frecuencia cardíaca presionando el seno carotídeo Lento, pero restablezca la frecuencia cardíaca original después de la relajación; la taquicardia supraventricular paroxística puede terminar el episodio o ningún cambio; el aleteo auricular aumenta el bloqueo auriculoventricular después de estimular la arteria carótida, por lo que la frecuencia cardíaca puede reducirse a la original Algunos 1/2.
Examinar
Examen de arritmia pediátrica
Dependiendo de la causa de la arritmia, el equilibrio electrolítico y ácido-base debe ser examinado de manera rutinaria; la función tiroidea y la función renal deben ser verificadas; la sedimentación sanguínea debe ser verificada, anti-"O", función inmune.
Examen de electrocardiograma
Es el método principal para diagnosticar la arritmia. En primer lugar, encuentre una derivación con onda P obvia en cada derivación del ECG, mida el intervalo PP, determine la frecuencia auricular, observe la ley de la onda P, si la forma de la onda P es normal y si el intervalo PP es normal. Consistentemente, identifique anormalidades, ocurrencia prematura, lentitud, bloqueo o detención de los senos paranasales, comprenda en segundo lugar la regularidad y la morfología de las ondas QRS, el tiempo QRS no es amplio, forma normal, lo que indica que la excitabilidad se origina en el paquete auriculoventricular Arriba, desde el nodo sinusal, la aurícula o el área de unión, denominadas colectivamente supraventriculares; si el QRS se ensancha, la forma es singular, entonces el tabique ventricular de la rama del haz auriculoventricular, que mide si el intervalo RR es igual, descubra el latido prematuro o escape Batir, luego analizar la relación entre la onda P y la onda QRS. Después de cada onda P, si sigue a la onda QRS, si el intervalo PR es fijo.
A través del análisis de electrocardiograma anterior para determinar el ritmo principal, es el ritmo sinusal o el ritmo cardíaco ectópico, se debe saber que el ritmo ectópico es activo o pasivo, desde la aurícula, la unión o el ventrículo, prestando atención a si hay interferencia o bloqueo de la conducción, etc. La moda del ECG debe prestar atención a si existe inestabilidad de la línea de base, etc., para evitar falsos positivos como arritmia. Para las arritmias complejas, debe elegir un trazo de onda P más largo para trazas más largas. Generalmente use sincronización de plomo II o aVF. Es conveniente analizar la regularidad y la forma de la onda P. Por ejemplo, la onda P del cable de ECG convencional no es obvia. Puede agregar el cable S5 o CR1 para mostrar la onda P. El negativo anterior (rojo) se coloca en el mango del esternón y se coloca el positivo (amarillo). En el quinto espacio intercostal en el borde derecho del esternón, el botón de selección del cable se marca a la posición del cable I; este último coloca el negativo (rojo) en el antebrazo derecho y el positivo (amarillo) en el cuarto espacio intercostal en el borde derecho del esternón. Dirijo el rastreo posicional.
2. electrocardiograma dinámico 24h
También conocido como monitoreo Holter, es un método de registro de ECG durante 24 a 72 horas continuas en condiciones activas, que puede mejorar la tasa de detección de arritmia. Se ha utilizado ampliamente en el diagnóstico de arritmia y el efecto del tratamiento farmacológico. Se ha informado que el electrocardiograma normal es normal. De los 62 pacientes, después de 24 horas de monitorización dinámica del electrocardiograma, 30 pacientes (48%) encontraron una variedad de arritmias, pacientes con palpitaciones, mareos, síncope y otros síntomas asociados con la arritmia, el electrocardiograma convencional no encontró arritmia, como la dinámica. El monitoreo del electrocardiograma durante 24 h, puede detectar contracciones prematuras frecuentes, taquicardia paroxística, arritmia intermitente como bloqueo de conducción, el electrocardiograma dinámico también puede ser un análisis cuantitativo para determinar la cantidad de ritmo cardíaco anormal; varias precontracciones El número total y el porcentaje de latidos cardíacos totales dentro de las 24 h; el número de taquicardia paroxística; y el número de latidos cardíacos que continúan cada vez, además, se pueden encontrar arritmias asintomáticas; observe la relación entre los síntomas y la arritmia Y si la arritmia es inducida por la actividad o aparece en silencio, y la pediatría a menudo se usa en las siguientes situaciones:
(1) Prevención de muerte súbita causada por arritmia después de cardiopatía congénita: 11 casos de luxación aórtica después de la monitorización dinámica del electrocardiograma, 7 casos de síndrome del seno enfermo, la aplicación oportuna de marcapasos puede prevenir Muerte súbita después de la cirugía.
(2) Diagnóstico del síndrome del seno enfermo: se puede confirmar mediante un electrocardiograma dinámico que hay bradicardia sinusal grave o taquicardia supraventricular, evitando así el examen de la función del nodo sinusal.
(3) para encontrar la causa del síncope: la bradicardia o la taquicardia pueden causar síncope, los pacientes con síncope inexplicable mediante un examen de electrocardiograma dinámico, encontraron que 10% a 25% son causados por arritmia.
(4) Evaluación de la eficacia de los medicamentos antiarrítmicos: la contracción prematura ventricular en sí misma varía enormemente, el electrocardiograma convencional no puede reflejar la situación real, generalmente se cree que después de un examen de electrocardiograma dinámico de 24 h, la contracción prematura ventricular después de tomar el medicamento se reduce en más del 50% en comparación con antes de la administración. Para ser efectivo, más del 90% es efectivo, y también puede guiar un tiempo de dosificación razonable, dosificación, etc.
(5) Verifique la falla del marcapasos: se produce una disfunción intermitente en el marcapasos, que solo puede detectarse mediante la monitorización dinámica del ECG.
3. Ejercicio ECG
El ejercicio puede inducir una arritmia que no ocurre cuando está tranquilo o agravar la arritmia en reposo. En general, se usa la prueba de ejercicio submáxima. Después del ejercicio, la frecuencia cardíaca aumenta en 170 veces / minuto. La prueba de ejercicio se usa a menudo para el diagnóstico de la siguiente arritmia. :
(1) Examen de la función del nodo sinusal: los pacientes con síndrome del seno enfermo tienen una frecuencia cardíaca que no es lenta incluso después de permanecer en silencio, pero la frecuencia cardíaca no se puede aumentar a la normalidad después del ejercicio.
(2) Evaluación del bloqueo auriculoventricular completo: el bloqueo ventricular completo en pacientes con frecuencia ventricular posterior al ejercicio aumentó menos de 10 veces / min, lo que sugiere que el bloqueo está por debajo del haz auriculoventricular; como la fase ventricular inducida por el ejercicio La precontracción, que es un signo de síncope, requiere un marcapasos.
(3) Evaluación de la naturaleza de la contracción prematura ventricular: corazón normal, ocurrencia frecuente en contracción prematura ventricular silenciosa de una sola fuente, desapareció con la frecuencia cardíaca después del ejercicio, apareció inmediatamente después de que se detuvo el ejercicio, y se puede comparar antes del ejercicio Aumente, esta precontracción es benigna, no es necesario usar medicamentos contra la arritmia, por el contrario, con el aumento de la frecuencia cardíaca, la contracción pre-sistólica con frecuencia o la contracción pre-patológica pleomórfica, debe tratarse a tiempo.
(4) Diagnóstico del síndrome de QT largo: los pacientes con un intervalo QT normal en reposo pueden tener un intervalo QT prolongado después del ejercicio y tener malformación de la onda T, a veces el ejercicio puede inducir taquicardia ventricular, causando síncope, deben prestar atención .
4. Control de estimulación auricular transesofágica
El extremo inferior del esófago está cerca de la aurícula izquierda, por lo que el método es la estimulación auricular izquierda indirecta. En los últimos años, la pediatría se ha utilizado ampliamente en el examen electrofisiológico cardíaco, y la aplicación clínica es la siguiente:
(1) examen de la función del nodo sinusal: se puede medir el tiempo de recuperación del nodo sinusal, el tiempo de recuperación del nodo sinusal corregido y el tiempo de conducción sinusal, los valores normales de los niños son 913.3ms ± 139.7ms, 247.7ms ± 51.3ms y 102.5ms ± 18.6 Sra.
(2) evaluación de la función de conducción auriculoventricular: puede medir el bloqueo Venturi, el punto de bloqueo 2: 1, el período refractario de la función atrioventricular y el período refractario efectivo.
(3) Detección de la vía nodal atrioventricular: el 23,6% de los niños normales tienen vías nodales auriculoventriculares.
(4) Estudio del mecanismo de reentrada de la taquicardia supraventricular: la estimulación auricular transesofágica puede inducir nódulo sinusal, intraventricular, unión auriculoventricular y revascularización por derivación atrioventricular, taquicardia supraventricular, electrocardiograma esofágico sincrónico Y el ECG principal V1 puede distinguir la morfología de la onda P, la secuencia de activación auricular, determinar la RP, el intervalo PR y la curva de conducción auriculoventricular, identificar diferentes mecanismos de reentrada de la taquicardia supraventricular y elegir un tratamiento farmacológico eficaz.
(5) Para el síndrome de preexcitación, se pueden realizar los siguientes exámenes: se detecta la vía accesoria auriculoventricular y se diagnostica el síndrome de preexcitación recesiva; se mide el período refractario de derivación, se examina inicialmente al paciente de alto riesgo y el período refractario de derivación infantil es <220 ms. Cuando la incidencia de fibrilación auricular es alta, es fácil causar fibrilación ventricular y es un paciente de alto riesgo.
(6) terminación de los episodios de taquicardia supraventricular: el uso del método de supresión de sobrevelocidad de estimulación auricular esofágica.
(7) Estudie la eficacia: estudie los efectos electrofisiológicos de los fármacos antiarrítmicos y observe la eficacia.
5. Su electrograma de haz y examen electrofisiológico intracardiaco
Examen traumático, el electrograma del haz de His es el mapa de potencial generado por la excitación del haz auriculoventricular. El electrodo se inserta en la cámara cardíaca derecha a través de la vena, entra directamente en contacto con el haz auriculoventricular y registra la onda eléctrica excitada, que es el diagrama del haz del haz His.
(1) Importancia de cada intervalo: el significado y la medición de cada fase del histograma del haz es el siguiente:
Intervalo 1P-A: la distancia desde el comienzo de la onda P del electrocardiograma de superficie hasta el punto de partida de la onda de alta definición de la onda A del electrograma Histz se denomina intervalo PA, que refleja la activación desde la parte superior de la aurícula derecha hasta la parte inferior de la aurícula derecha. El tiempo de conducción cerca de la unión del nodo auriculoventricular es de 20 a 40 ms.
Intervalo 2A-H: la distancia desde el punto inicial de la onda alta de la onda A hasta el punto inicial de la onda H se denomina intervalo AH, lo que refleja el tiempo de conducción desde la aurícula inferior derecha hasta el nodo auriculoventricular hasta el haz de His, valor normal Es de 60 a 140 ms.
Onda 3H: una onda estrecha de dos o tres vías que dura 20 ms, lo que refleja el tiempo de conducción en el haz de His.
Intervalo 4H-V: la distancia desde el inicio de la onda H hasta el inicio de la onda V o la superficie de la onda QRS del electrocardiograma de superficie, llamado intervalo HV, que refleja el excitador del haz del haz del haz atrioventricular, la fibra Puye al músculo ventricular El tiempo de conducción, el valor normal es de 35 ~ 55 ms, el intervalo HV es el tiempo de transmisión de Hepu.
(2) El diagrama de haz de His se utiliza para:
1 Determine la ubicación del bloqueo auriculoventricular, de acuerdo con las características de los electrogramas del haz de His, el diagnóstico de ubicación del bloqueo auriculoventricular se divide en el haz de His arriba (nivel del ganglio auriculoventricular principal), dentro del haz de His y debajo del haz de His .
2 para determinar el origen de los latidos ectópicos y los ritmos cardíacos ectópicos.
3 Identificación de taquicardia supraventricular con conducción diferencial interior y taquicardia ventricular.
6. Examen electrofisiológico intracardiaco
Insertar un cable en la cámara del corazón para registrar y / o estimular diferentes partes del corazón para estudios electrofisiológicos puede determinar la ubicación precisa del bloqueo de conducción y el mecanismo de taquicardia. Actualmente, a menudo se usa en combinación con taquicardia para la ablación por radiofrecuencia. El diagnóstico exacto del mecanismo de ocurrencia, las indicaciones para el examen electrofisiológico intracardíaco son:
(1) Definir la patogénesis de la taquicardia supraventricular y la taquicardia ventricular, comprender el asa de reentrada, el bypass anormal o las lesiones autonómicas, facilitar el tratamiento, la reentrada atrioventricular y la taquicardia supraventricular de reingreso nodal atrioventricular El aleteo auricular causado por la reentrada, la taquicardia auricular ectópica y la taquicardia ventricular idiopática pueden curarse mediante ablación por radiofrecuencia.
(2) Niños de alto riesgo con muerte súbita o arritmia severa: muerte súbita después de varios años de cardiopatía congénita, causada principalmente por arritmia ventricular severa, como rehabilitación postoperatoria de niños con tetralogía de Fallot, examen hemodinámico El examen electrofisiológico intracardíaco normal puede inducir taquicardia ventricular, propenso a la muerte súbita y tratamiento oportuno con medicamentos.
(3) Evaluación de pacientes de alto riesgo con síndrome de preexcitación: el síndrome de preexcitación evita el período refractario efectivo previo a la transmisión 220 ms, o cuando se produce fibrilación auricular, la frecuencia ventricular de hasta 200 veces / min puede predecir la muerte súbita o el paro cardíaco.
(4) Pacientes con síncope inexplicable: el examen electrofisiológico intracardíaco puede indicar bradicardia o taquicardia severas, lo que guía el tratamiento específico.
(5) Estudiar medicamentos contra la arritmia: estudie los efectos electrofisiológicos de la antiarritmia y observe el efecto curativo. Aunque el examen electrofisiológico intracardíaco es relativamente seguro, el laboratorio debe tener todos los medicamentos y equipos de emergencia, incluida la reanimación cardiopulmonar, desfibrilador, etc. En caso de eventualidad.
Diagnóstico
Identificación diagnóstica de arritmia pediátrica
Las arritmias se diagnostican principalmente mediante electrocardiografía, pero la mayoría de los casos se pueden diagnosticar mediante historial médico y examen físico.
1. Clasificación de la arritmia
La arritmia se puede clasificar según la base fisiológica o anatómica. Clínicamente, se utiliza una combinación de dos métodos de clasificación para clasificar la arritmia según las características electrofisiológicas:
1 El origen de la activación es anormal.
2 trastornos de la conducción.
3 origen anormal de la agitación con trastornos de la conducción, y luego indicar la ubicación de la arritmia de acuerdo con la región donde se produce la arritmia, como la precontracción o la taquicardia se puede dividir en auricular, límite o ventricular; el bloqueo de la conducción se puede dividir en la sala sinusal, Bloqueo de conducción entre habitaciones, haces o ventrículos.
(1) arritmia sinusal: la estimulación se origina en el nodo sinusal, pero la tasa de conducción estimulante está fuera del rango normal, que se puede dividir en taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmia sinusal y ritmo de marcha. El seno está quieto.
(2) ritmo ectópico: el latido del corazón causado por la excitación fuera del nódulo sinusal, llamado ritmo ectópico; se puede dividir en dos categorías:
1 escape o escape del ritmo cardíaco.
Contracción presistólica y taquicardia, aleteo y temblor causados por la activación ectópica presistólica o rápida.
(3) bloqueo de conducción: el bloqueo cardíaco puede ser temporal, intermitente o permanente, de acuerdo con la ubicación del bloqueo de conducción, puede dividirse en sala sinusal, auricular, interventricular, intraventricular (incluido el haz Rama) bloque de conducción.
2. Método de análisis de diagnóstico de electrocardiograma de arritmia
El electrocardiograma es de gran importancia para el diagnóstico de arritmia, y a menudo juega un papel decisivo en el diagnóstico. Sin embargo, algunas arritmias son complicadas o se mezclan con varios tipos de arritmia, lo que dificulta su diagnóstico, por lo tanto, el análisis del ECG de arritmia debe ser progresivo de acuerdo con ciertas reglas. Si es necesario, es necesario analizar por medio de un diagrama de escalera.
(1) Método de análisis de ECG:
Onda 1P: primero determine si hay onda P en la derivación convencional y luego juzgue la fuente de la excitación de acuerdo con la forma, dirección, velocidad y regularidad de la onda P y la relación con el complejo QRS. La onda P sinusal es obtusamente redonda. En el cable I, II, aVF, V5 erecto, el cable aVR está invertido, el cable V1 es bidireccional, la frecuencia varía con la edad y el rango normal de frecuencia cardíaca por minuto es el siguiente: 110 a 150 veces menor de 1 año, 1 ~ 3 años 90 a 130 veces, 3 a 6 años 80 a 120 veces, 6 años y más de 60 a 100 veces.
Intervalo 2P-R: con los cambios de edad y frecuencia cardíaca, cuanto más joven es la edad, cuanto más rápida es la frecuencia cardíaca, más corto es el intervalo PR, el más corto es 0.08s y el más largo es 0.18s
Grupo de ondas 3QRS: el análisis de la forma y el intervalo de los complejos QRS, ayuda a determinar la ubicación de la formación de impulsos ventriculares y el proceso excitador en el ventrículo.Si la forma y el límite de tiempo del complejo QRS son normales, se puede determinar como estímulos supraventriculares. Aguas abajo, si el complejo QRS está malformado, puede ser ritmo ventricular, bloqueo de rama, bloqueo interior, conducción diferencial ventricular ventricular supraventricular o síndrome de preexcitación.
Luego, el análisis adicional del complejo QRS es una ocurrencia intermitente o continua, su relación con la onda P y el intervalo PR, para determinar el tipo de arritmia.
(2) Aplicación del diagrama de escalera en el diagnóstico de arritmia: en el análisis de arritmia más complicada, de acuerdo con las características del electrocardiograma, ilustra gráficamente el origen de la activación y el proceso de conducción, y el diagrama de escalera es un diagrama horizontal. Un diagrama esquemático de líneas dibujadas por líneas verticales y diagonales, generalmente en tres filas, que representan la aurícula (A), la unión auriculoventricular (AV) y el ventrículo (V), y las líneas verticales en las filas A y V de arriba a abajo. La onda P y el complejo QRS están alineados respectivamente, la línea oblicua en la línea AV indica el proceso de conducción del impulso en la unión atrioventricular, y la línea oblicua hacia la parte inferior derecha indica la conducción hacia adelante del impulso, indicando la línea oblicua superior derecha. La conducción inversa impulsiva, los puntos negros indican el origen de la excitación, y "" indica que la conducción está bloqueada.
Al analizar la arritmia compleja, a veces es necesario mostrar la relación de conducción sinusal. En este caso, es necesario aumentar la línea S por encima de la línea A y la SA entre la línea S y la línea A. Es necesario mostrar la excitación en la conducción intraventricular, debajo de la línea V. Aumente la línea EV y la línea E.
Varios tipos de identificación de arritmia se describen en las manifestaciones clínicas y los exámenes auxiliares anteriores.
