tifus
Introducción
Introducción al tifus La fiebre tifoidea (tifus) es una enfermedad infecciosa aguda causada por rickettsia. Se puede dividir en tifus epidémico y tifus endémico.El tifus epidémico es causado por Platts rickettsia, que se transmite por piojos del cuerpo, principalmente en invierno y primavera. El tifus local es causado por la infección con raquitismo rickettsial, con ratas y ardillas como medio, y el verano y el otoño como máximo. La población local está menos enferma que la epidemia. El período de incubación es de 5 a 21 días, principalmente de 10 a 12 días. La tabla presenta un inicio agudo, escalofríos, fiebre alta, dolor de cabeza intenso, dolor muscular y sensibilidad, especialmente el músculo gastrocnemio, rubor facial, hiperemia conjuntival, síntomas neuropsiquiátricos como insomnio, tinnitus, convulsiones, manía e incluso coma. Puede haber aumento de pulso o miocarditis tóxica. Más del quinto día de la enfermedad, el cuerpo presenta erupción congestiva o erupción maculopapular, que luego puede volverse hemorrágica y tener esplenomegalia. El tifus epidémico aún pertenece a la transmisión de enfermedades entre humanos y humanos, los seres humanos son el único huésped y los piojos del cuerpo son los vectores de transmisión. El tifus endémico es una enfermedad epidémica natural causada por Rickettsia Mooseri. El roedor es el huésped de almacenamiento. El ratón y la cucaracha son los vectores y el ser humano es la víctima. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.006% -0.008% Personas susceptibles: no hay personas específicas Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: miocarditis, bronconeumonía.
Patógeno
Causa del tifus
Infección rickettsial de Platts (80%)
Tanto P. striata como M. rickettsia tienen una morfología similar, tinción Gram-negativa, resistencia débil al mundo exterior y fácil de matar con el calor y los desinfectantes generales. Fuerte resistencia a la sequedad y baja temperatura. El esputo humano es el único vector de tifus epidémico, dominado por piojos del cuerpo, seguido de piojos. Después de succionar la sangre del paciente, la rickettsia invadió sus células epiteliales intestinales para multiplicarse, y después de 5 días, la rickettsia se excretó con el esputo. Cuando muerdes a una persona sana, la rickettsia puede invadir el cuerpo al picar los rasguños de la piel, causando su propagación. El esputo es el vector del tifus endémico. Los patógenos se multiplican en las células de la pared sacra y se excretan con el esputo. Cuando la picazón está inactiva, el patógeno puede ingresar al cuerpo humano a través de la cicatriz de la piel. Cuando la rickettsia invade el cuerpo humano, se multiplica en las células endoteliales de pequeños vasos sanguíneos y capilares.Después de que las células se rompen, la rickettsia y las toxinas únicas circulan con la sangre a varios órganos del cuerpo, lo que provoca varios síntomas de envenenamiento. Al mismo tiempo, debido a la invasión de la rickettsia, también causa una pequeña vasculitis e infiltración de células inflamatorias alrededor de los vasos sanguíneos, y forma nódulos de tifus tifus.
Patogenia
Después de que una persona se infecta con una cucaracha rickettsia o una mordedura de cucaracha, el tifus rickettsia primero se propaga localmente, luego ingresa al torrente sanguíneo, produce rickettsialemia y luego llega al cuerpo. Tejido orgánico, manifestaciones clínicas de toxemia. Las toxinas liberadas después de la muerte de rickettsia son la principal causa de enfermedad. Puede causar pápulas, escaras y úlceras localmente. Puede causar linfadenopatía en todo el cuerpo, y los ganglios linfáticos cercanos a la escara son particularmente prominentes. El centro de los ganglios linfáticos puede ser necrótico. Se puede ver exudado de color verde amarillo en la cavidad serosa, como la cavidad torácica, la cavidad abdominal y la cavidad pericárdica. Los órganos internos generalmente están congestionados, el bazo a menudo está congestionado, puede hincharse de 2 a 5 veces, el hígado también está hinchado, el miocardio puede ser una inflamación focal o difusa del miocardio, y puede haber hemorragia focal o lesiones degenerativas. El pulmón puede tener neumonía hemorrágica o bronconeumonía secundaria. La meningoencefalitis puede ocurrir en el cerebro. El riñón puede presentar una amplia gama de lesiones inflamatorias agudas. El tracto gastrointestinal a menudo está muy congestionado.
Los cambios histopatológicos del tifus son principalmente en el sistema vascular, con vasculitis focal o extensa e inflamación perivascular, siendo los pulmones, el cerebro, el corazón y los riñones los más prominentes. Los monocitos, linfocitos y células plasmáticas se infiltran alrededor de los vasos sanguíneos. En pacientes graves, puede observarse edema de células endoteliales vasculares y necrosis y ruptura de la pared vascular. Se ha detectado en células endoteliales vasculares, macrófagos y cardiomiocitos de diversos órganos en pacientes con rickettsia.
Prevención
Prevención del tifus
1. Controlar la fuente de infección es principalmente el control de roedores. Se deben movilizar a las masas y se deben tomar medidas integrales para combinar varias trampas para ratones con roedores que matan drogas. Los rodenticidas de uso común incluyen fosfuro de zinc, ampollas y ratones enemigos.
2. Corte la ruta de transmisión para evitar las picaduras de las larvas y evite acostarse y tumbarse en el césped durante la temporada. Cuando trabaje en el área silvestre, debe apretar los puños y el dobladillo, y aplicar antiinsecticidas como el ftalato de difenilo o el benzoato de bencilo.
3. Mejorar la resistencia a las enfermedades de la población. No existe una vacuna contra el tifus para la población. Estudios preliminares han demostrado que el antígeno de proteína de membrana con un peso molecular de 56 × 103 en rickettsia typhus tiene una fuerte inmunogenicidad. El gen que codifica esta proteína se ha expresado con éxito en E. coli y puede usarse como vacuna para estudios posteriores.
Complicación
Complicación del tifus Complicaciones Miocarditis bronconeumonía
Las complicaciones más comunes son hepatitis tóxica, neumonía bronquial, miocarditis, meningoencefalitis e insuficiencia renal aguda.
Síntoma
Síntomas del tifus síntomas comunes fiebre erupción con linfadenopatía ... linfadenopatía esplenomegalia
(1) Período de incubación
La prevalencia del tifus epidémico es de 10 a 14 días. Si la cantidad de infección es grande, se puede avanzar el tiempo de inicio. Los síntomas prodrómicos no son obvios, y algunos son solo fiebre baja, dolor de cabeza y fatiga. El período de incubación del tifus endémico suele ser de 5 a 15 días.
(dos) síntomas y signos
Los síntomas y signos de tifus epidémico y endémico son principalmente cuatro, a saber, fiebre, dolor de cabeza, erupción cutánea y ganglios linfáticos inflamados.
(3) inspección física
El signo más común es la esplenomegalia.
(cuatro) complicaciones
La otitis media, las paperas y la neumonía bacteriana son complicaciones comunes, y algunas pueden tener inflamación del escroto, el pene, los labios y la gangrena. A veces puede producirse irritación nerviosa, y algunas son coma, sordo, estúpido y excitado.
Examinar
Tifus tifus
Inspección de laboratorio:
Imagen de sangre
La cantidad de glóbulos blancos en la sangre periférica se reduce o es normal, y los pacientes severos pueden aumentar ligeramente.La clasificación a menudo tiene un fenómeno de desplazamiento nuclear izquierdo.
2. Examen serológico
(1) Reacción externa de Fiji: la reacción externa de Fiji también se denomina prueba de aglutinación de Proteus. El anticuerpo contra el tifus tifus en el suero del paciente puede aglutinarse con el antígeno Proteus OXK para proporcionar una base para el diagnóstico. El primer fin de semana de la enfermedad, solo unos pocos (30%) fueron positivos, 75% al final de la segunda semana, 90% en la tercera semana y el título fue de 1: 160 a 1: 1280. Comenzó a disminuir en la cuarta semana y se volvió negativo en la octava a la novena semana.
(2) Prueba de unión del complemento: la tasa positiva es más alta, la especificidad es más fuerte y la duración del positivo continuo es más larga, hasta 5 años. Es necesario usar cepas raras locales como antígenos, y también se pueden usar antígenos multivalentes, porque la antigenicidad de la rickettsia de diferentes cepas puede variar mucho.
(3) Prueba de anticuerpos de inmunofluorescencia: se usó la prueba de anticuerpos inmunofluorescentes indirectos (IFAT) para detectar anticuerpos específicos en el suero de los pacientes, que parecieron positivos el primer fin de semana del curso de la enfermedad, alcanzaron el pico del segundo al tercer fin de semana y disminuyeron gradualmente después de 60 días. Pero puede durar años. Un informe que seguía siendo positivo después de 10 años de enfermedad.
(4) Inmunoensayo enzimático de puntos: utilizando varios serotipos de tifus rickettsia o parte de proteína como antígeno, adsorbido en la membrana de nitrocelulosa para el inmunoensayo de dopasa (dot-EIA), detectando suero en pacientes Anticuerpos IgG e IgM específicos para cada serotipo. El método tiene una alta sensibilidad y especificidad, y puede distinguir varios serotipos.
(5) Ensayo de inmunosorbente ligado a enzima e inmunoensayo enzimático: una proteína con un peso molecular de 56 × 103 de tifus tifus expresada por tecnología de recombinación genética como antígeno, ensayo de inmunosorbente ligado a enzima (ELISA) e inmunización enzimática La enzima (inmunoensayo de munición, EIA) se utilizó para detectar anticuerpos IgG e IgM contra el raquitismo rickettsial en el suero de los pacientes, con una sensibilidad del 86% al 88% y una especificidad del 84% al 90%.
3. Examen de patógenos
(1) Aislamiento de patógenos: ratones comúnmente utilizados para la separación de tifus rickettsia. La sangre del paciente puede inocularse en la cavidad peritoneal de los ratones, cada una inoculada con 0,5 ml. La mayoría de los casos ocurrieron entre los días 7 y 9 después de la vacunación. Se descubrió que los ratones que estaban muriendo tenían congestión y edema en los pulmones. El hígado, el bazo y los ganglios linfáticos estaban hinchados e hinchados, y aparecieron derrames pleurales y ascitis. Tome una muestra de ascitis, peritoneo, mesenterio, impresión de hígado, bazo o riñón, seque y luego use microscopía de tinción de Giemsa (aumento de 1000-1600 veces), puede encontrar rojo púrpura en el citoplasma de monocitos y macrófagos, Una distribución plexiforme de tifus rickettsia. Cuando un tifus rickettsia invade las células, puede multiplicarse en el citoplasma local en condiciones adecuadas, por lo que a menudo se agrupa. Si el anticuerpo anti-tifus rickettsia se usa como prueba de inmunofluorescencia, se observa fluorescencia amarillo-verde en las células bajo un microscopio de fluorescencia.
(2) Examen biológico molecular: de acuerdo con la secuencia de nucleótidos del antígeno de la proteína de membrana principal cuyo peso molecular es 56 × 103, que está codificado por rickettsia typhus, se diseñaron cebadores comunes y diferentes para cada serotipo. La reacción en cadena de la polimerasa anidada (PCR anidada) detecta los genes correspondientes de cinco serotipos de Gilliam, Karp, kato, kawasaki y kuroki. Tiene una alta sensibilidad y especificidad y se considera útil para el diagnóstico del tifus. E identificar el serotipo.
Otras inspecciones auxiliares:
Complicaciones graves de la neumonía bronquial, radiografías de tórax y rayos X anormales.
Diagnóstico
Diagnóstico de tifus
Diagnóstico:
1. Los datos epidemiológicos deben prestar atención a si ha estado en el área epidémica del tifus dentro de 4 a 20 días antes del inicio de la enfermedad, si ha estado trabajando al aire libre, acampando al aire libre o sentado y acostado en los arbustos. Al mismo tiempo, también se debe prestar atención a la temporada popular. La prevalencia del tifus local, etc.
2. Manifestaciones clínicas de aparición repentina, escalofríos o escalofríos, fiebre alta, pérdida de apetito, enrojecimiento facial, linfadenopatía superficial, hepatoesplenomegalia, erupción maculopapular y escara o úlcera característica. Los pacientes con sospecha de tifus deben prestar mucha atención para encontrar escara o úlceras. Se encuentra principalmente cerca de los ganglios linfáticos inflamados y sensibles.
Diagnóstico diferencial
1. El área epidémica de Leptospira typhus typhus también se asocia a menudo con leptospirosis. Además, ambos son más comunes en verano y otoño, todos tienen fiebre, hiperemia conjuntival, linfadenopatía, etc., por lo que deben prestar atención a la identificación. La leptospirosis a menudo tiene dolor gastrocnemio, hemorragia subconjuntival, daño renal temprano y ausencia de erupción cutánea, escara o úlcera. Se pueden realizar exámenes serológicos y patogénicos si es necesario, y la prueba de aglutinación de leptospirosis en suero es positiva.
2. La erupción de tifus es más común en invierno y primavera y en zonas frías, con antecedentes de muérdago o picaduras de ratas, fiebre, erupción maculopapular, úlceras en la piel y ganglios linfáticos inflamados. OX19 fue positivo en la aglutinación de proteus, mientras que OXK fue negativo.
3. A menudo existe un historial de consumo de alimentos inmundos antes del inicio de la fiebre tifoidea. Inicio lento, temperatura corporal aumentada gradualmente, pulso relativamente lento, apatía, hinchazón, estreñimiento, sensibilidad en la parte inferior derecha del abdomen, erupción cutánea con rosa común. La cantidad total de glóbulos blancos disminuyó y los eosinófilos disminuyeron o desaparecieron. La reacción de fatda puede ser positiva, y el cultivo de sangre y médula ósea puede tener un crecimiento de bacilo tifoideo.
4. La septicemia a menudo tiene infecciones primarias. El tipo de calor de relajación y el tipo de calor irregular son comunes. La piel causada por bacterias Gram-positivas a menudo tiene erupciones o cambios similares a los patrones, y las causadas por bacterias Gram-negativas tienen más probabilidades de sufrir un shock. El número total de glóbulos blancos en la sangre aumentó, los neutrófilos aumentaron y hubo un desplazamiento nuclear hacia la izquierda. La reacción externa de Fiji es negativa, y el cultivo de sangre y médula ósea puede tener un crecimiento de bacterias patógenas.
5. La fiebre del dengue ha sido habitada o permaneció en áreas epidémicas de dengue antes del inicio de la fiebre del dengue. Hay antecedentes de picaduras de mosquitos Aedes durante el día, más que en verano y otoño. El dolor de cabeza y el dolor corporal son más pronunciados. Más a menudo, hay manchas de erupción cutánea y sangrado subcutáneo. El número total de glóbulos blancos y plaquetas a menudo se reduce. El virus del dengue puede aislarse del suero de pacientes cuya duración de la enfermedad es inferior a 3 días. Suero anti-virus del dengue anticuerpo positivo.
6. Fiebre hemorrágica epidémica La fiebre alta, dolor de cabeza, dolor lumbar y dolor en los párpados son más evidentes, cuando la temperatura corporal baja, el shock ocurre con mayor frecuencia, hemorragia subcutánea, equimosis comunes, oliguria o falta de orina. El número total de glóbulos blancos en la sangre aumenta, y los linfocitos atípicos a menudo superan el 10%, y las plaquetas se reducen significativamente. Los niveles de nitrógeno ureico en sangre y creatinina aumentan gradualmente con oliguria o anuria prolongadas. Los anticuerpos específicos contra el virus de la fiebre hemorrágica epidémica en el suero son positivos.
7. Otros también deben prestar atención al diagnóstico diferencial de influenza, malaria, inflamación aguda del tracto respiratorio superior, histiocitosis maligna, linfoma.
