hepatitis postransfusional
Introducción
Introducción a la hepatitis después de la transfusión. Cualquier persona que tenga hepatitis debido a transfusiones de sangre y productos sanguíneos, o que no tenga signos y síntomas clínicos de hepatitis, pero tenga un marcador serológico positivo, se llama hepatitis postransfusión (PTH). Las hepatitis A y E se transmiten principalmente a través del tracto digestivo y no se convierten en hepatitis crónica o portadores de virus crónicos, por lo que generalmente no causan hepatitis después de la transfusión, pero los receptores individuales de sangre, después de recibir sangre de aquellos que están en el período latente, también pueden causar Hepatitis A o E después de la transfusión. Las hepatitis tipo B, C, D y G pueden causar hepatitis crónica o portadores del virus de la hepatitis crónica principalmente a través de la transmisión sanguínea. Entre ellos, el virus de la hepatitis D es un virus de ARN defectuoso, que a menudo está presente en pacientes infectados con VHB. El VHD en el cuerpo solo puede ocurrir con la ayuda del VHB. El HDV puede volver a infectar con el VHB al mismo tiempo que la infección de la infección axilar por VB, lo que agrava la hepatitis B o hace que la hepatitis B desarrolle hepatitis fulminante. Los donantes de sangre generalmente no consideran la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis D, sino que se centran en las hepatitis B, C y G, que se transmiten fácilmente a través de la sangre. Recientemente, algunos académicos han descubierto que algunos virus de hepatitis nuevos, como el virus TTV transmitido por transfusión y el virus SEN, pueden causar hepatitis. En la actualidad, China generalmente ha utilizado el inmunoensayo enzimático para detectar los portadores de hbv en donantes de sangre. La hepatitis B ha sido rara después de la transfusión de sangre causada por la detección fallida de hbsag (+). La prueba omitida puede ser sangre con un bajo nivel de virus, y la transfusión de sangre aún puede infectar una gran cantidad de virus. En la actualidad, más del 90% de la hepatitis posterior a la transfusión en China es hepatitis C. La hepatitis C era un problema grave de transfusión de sangre clínica después de la transfusión hace unos años. En los últimos años, el progreso del manejo de la transfusión de sangre se ha aliviado enormemente, y la tasa de contaminación por hcv de los productos sanguíneos también Muy reducido. Conocimiento basico Relación de enfermedad: 0.1% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: transmisión de sangre. Complicaciones: cáncer de hígado.
Patógeno
Causas de la hepatitis después de la transfusión.
Primero, hepatitis B después de la transfusión.
HBsAg es el indicador más común e importante del virus de la hepatitis B. La detección de HBsAg es uno de los elementos de rutina para la detección de donantes de sangre en China. En la actualidad, el método de EIA se utiliza para detectar HBsAg de donantes de sangre, lo que reduce en gran medida la aparición de hepatitis B después de la transfusión, pero aún es imposible prevenirla por completo. Razón:
1. La hepatitis aguda se encuentra en un período de incubación: el HBsAg no aparece o tiene una concentración baja;
2. Los portadores de HBsAg de hepatitis crónica pueden ser más bajos que el nivel de detección;
3. Mutaciones genéticas en HBV;
4. Detección de errores técnicos;
5. Vías sin transfusión;
6, contagioso, 0.00004 ml de sangre que contiene VHB es suficiente para causar infección.
La entrada de sangre hbv (+) está infectada, dependiendo de la cantidad de virus infectado y el nivel inmune del receptor. En una encuesta en la década de 1980, se descubrió que la tasa de infección por hbv de los receptores de hbsag (+) era del 50,0%, solo un caso de hepatitis postransfusional y hepatitis fulminante; que recibía un suministro de sangre anti-hbc (+) del 21,4% y recibía hbsas (-) / anti-hbc (-) 5.9% de los donantes de sangre estaban infectados, todos eran infecciones asintomáticas transitorias, sin hepatitis dominante. Es posible que el contenido de sangre de la sangre hbsag (-) sea bajo, y de hecho, tal transmisión rara vez se detecta clínicamente.
La hepatitis B es principalmente aguda después de una transfusión de sangre dominante. Debido a la gran cantidad de virus infectado por transfusión de sangre, muchas transfusiones de hepatitis son fulminantes; aproximadamente 1/4 de la hepatitis B fulminante se debe a una transfusión de sangre, de las cuales 45% -60% es causada por el virus de la hepatitis B.
Segundo, hepatitis C después de la transfusión.
En la Conferencia internacional sobre hepatitis no A, no B, celebrada en Tokio, Japón en septiembre de 1989, NANBH se dividió oficialmente en HC y HE. Según los informes, el 90% de la PTH es HC, de los cuales el 50% -60% de la PTH-C puede convertirse en hepatitis crónica, y el 20% de la hepatitis crónica desarrolla cirrosis y cáncer primario de hígado. La incidencia de PTH-C en los primeros datos de investigación de los EE. UU. Fue del 21%, y ahora se ha reducido al 1% -4%. La tasa positiva de anti-VHC en la población normal en China fue del 1,35%, y la de los donantes de sangre individuales fue del 13,6%.
Con la promulgación de la ley de donación de sangre y la implementación del sistema voluntario de donación de sangre en China, la calidad de la sangre ha sido garantizada por la fuente de sangre, y la seguridad de la sangre ha mejorado enormemente. La tasa positiva de donantes de sangre en varios lugares también es inconsistente.
Las manifestaciones clínicas de la infección aguda por el VHC tienen un período de incubación de 2 a 26 semanas, con un promedio de 7 a 4 semanas. Aproximadamente el 40% de los pacientes no logran encontrar una ruta clara de transmisión y su latencia es difícil de determinar. 40% -75% son asintomáticos, solo se encuentra ALT elevada y se descubre accidentalmente la detección serológica de ARN del VHC. Si hay síntomas, generalmente es más ligero. Los estudios sobre el curso natural de la hepatitis C han demostrado que aproximadamente el 50% (30% -60%) de las personas con infección aguda por VHC evolucionará a un estado sostenido del virus. Puede ser una fuente importante de infección debido a su presencia de viremia.
La hepatitis C crónica, incluida la hepatitis crónica persistente y la hepatitis crónica activa, puede evolucionar a partir de hepatitis aguda y también puede ocultarse. En comparación con la hepatitis B, la hepatitis C tiene una tendencia crónica más fuerte, y alrededor del 20% de los pacientes con hepatitis C crónica desarrollarán cirrosis en un plazo de 20 a 30 años. Estos pacientes pueden desarrollar cáncer de hígado en los próximos 10 años. . La incidencia y mortalidad de la hepatitis severa fueron más bajas que las de la hepatitis B.
En tercer lugar, después de la transfusión de hígado Geng
El virus de la hepatitis G es un presunto virus de la hepatitis aislado de pacientes con hepatitis que utiliza la tecnología moderna de virología molecular, llamada tipo GBV-C y HGV, respectivamente. El análisis de secuencia muestra que la homología del nivel de nucleótidos y aminoácidos es del 85%. Y el 95%, por lo tanto, GBV-C y HGV son aislados diferentes del mismo virus y tienen genes estructurales similares al VHC.
Se ha demostrado que las rutas de transmisión se transmiten a través de transfusiones de sangre, incluidas las que reciben hemodiálisis y el personal médico que está expuesto a la sangre; además, el uso de drogas intravenosas es otra ruta importante. En pacientes con uso de drogas intravenosas, la tasa de detección del ARN del virus de la hepatitis G en suero fue del 11.6%; las mujeres embarazadas infectadas con el virus de la hepatitis G, la tasa de transmisión de madre a hijo fue de hasta el 33%; por lo tanto, el enfoque de prevención de la hepatitis G es Poner una buena transfusión de sangre; detección temprana, prevención temprana.
Prevención
Prevención de la hepatitis después de la transfusión.
La aparición de hepatitis después de la transfusión está relacionada con la fuente de sangre, el tratamiento de inactivación de los productos sanguíneos y el método de preparación.
En general, se cree que si no se realiza el cribado, la sangre de los donantes de sangre profesionales a menudo causa un mayor riesgo de hepatitis posterior a la transfusión que la sangre de un donante de sangre verdaderamente voluntario; los productos sanguíneos que no están inactivados son más grandes que los que han sido inactivados; plasma mezclado Es más grande que un solo plasma; esto se debe a que el nivel cultural de los donantes de sangre profesionales a menudo es bajo, especialmente después de la donación repetida de sangre, la posibilidad de infectarse es mayor: especialmente entre los donantes de sangre que tienen transfusiones de plasma y sangre, La tasa positiva de VHC puede alcanzar más del 50%, por lo tanto, la sangre que no se analiza para los donantes de sangre es propensa a la hepatitis después de la transfusión. La inactivación de productos sanguíneos no es estricta o desinfectada sin inactivación. Existe una alta posibilidad de virus de la hepatitis. Después de perder esta sangre, la posibilidad de hepatitis después de la transfusión también es alta. Mezclar plasma con un virus de hepatitis C positivo puede contaminar todo el plasma, aunque el riesgo de mezclar plasma es mayor que el de un solo plasma.
La hepatitis después de la transfusión está relacionada con los factores anteriores. También está relacionado con la resistencia corporal del receptor, el número de transfusiones de sangre y la cantidad de transfusión de sangre. Cuanto menor es la resistencia del cuerpo del receptor, más transfusiones de sangre y transfusiones de sangre, mayor es la incidencia de hepatitis después de la transfusión: por lo tanto, la inactivación de productos sanguíneos y la detección de donantes de sangre, mejoran la preparación de productos sanguíneos. La ley aboga por la transfusión de sangre componente, controla estrictamente las indicaciones de transfusión de sangre y no discrimina los productos de transfusión de sangre, lo cual es muy importante para prevenir la hepatitis postransfusión.
Complicación
Complicaciones de la hepatitis después de la transfusión Complicaciones
Aproximadamente el 50% (30% -60%) de las personas con infección aguda por el VHC evolucionará a un estado portador sostenido del virus. Puede ser una fuente importante de infección debido a su presencia de viremia. La hepatitis C crónica, incluida la hepatitis crónica persistente y la hepatitis crónica activa, puede evolucionar a partir de hepatitis aguda y también puede ocultarse. En comparación con la hepatitis B, la hepatitis C tiene una tendencia crónica más fuerte, y alrededor del 20% de los pacientes con hepatitis C crónica desarrollarán cirrosis en un plazo de 20 a 30 años. Estos pacientes pueden desarrollar cáncer de hígado en los próximos 10 años. .
La hepatitis G se puede combinar con otros virus de hepatitis, y la mayoría de ellos están infectados con VHB y VHC. Según las estadísticas, 10% -20% de los pacientes adultos con hepatitis B y C crónica están infectados con GBV-C / HGV al mismo tiempo. En China, las investigaciones han demostrado que las tasas de infección por GBV-C / HGV en hepatitis clínica B, hepatitis C y hepatitis no metílica son del 9%, 10% y 17%, respectivamente. Aunque el GBV-C / HGV puede causar infección crónica y viremia, rara vez causa inflamación de las células hepáticas, y la mayoría de las personas infectadas no tienen síntomas, y los niveles de ALT generalmente son normales.
Síntoma
Síntomas de hepatitis después de la transfusión Síntomas comunes Gas de hígado Bazo fatiga náuseas vómitos dolor de hígado ictericia
Síntomas de pacientes con hepatitis.
Todo el cuerpo está débil, no quiere comer, fiebre, náuseas, vómitos, miedo a comer alimentos grasosos, bloqueo abdominal superior o molestias de saciedad, orina amarilla evidente.
Después de sufrir hepatitis, la función de la bilirrubina se reduce debido a la función de las células del hígado, de modo que la bilis no puede descargarse en el intestino delgado de acuerdo con la vía normal, y la bilirrubina en la sangre aumenta. Por lo tanto, los pacientes con hepatitis a menudo tienen síntomas como ictericia y orina amarilla. Debido a la inflamación e hinchazón del hígado, la cápsula hepática en la superficie del hígado está demasiado apretada y el paciente puede tener dolor en el área del hígado.
Los pacientes con hepatitis crónica y cirrosis a menudo también tienen signos de disfunción sexual. Por ejemplo, los pacientes masculinos pueden disminuir o desaparecer, el vello púbico, el vello púbico puede disminuir y caerse, la atrofia testicular se vuelve más pequeña, la impotencia, la infertilidad, el agrandamiento de los senos y la palma del hígado, los ácaros, etc. No está permitido, menstruación menor o excesiva, amenorrea, dismenorrea, etc. Este fenómeno es causado por la regulación del hígado de las hormonas sexuales, lo que resulta en el desequilibrio de las hormonas sexuales.
Los pacientes con hepatitis y cirrosis severas, presión portal elevada en pacientes con cirrosis, etc., pueden causar edema o ascitis en los pacientes.
Signos comunes de pacientes con hepatitis:
1, agrandamiento del hígado: la gran mayoría tendrá diversos grados de agrandamiento del hígado, generalmente de 1 a 3 cm debajo del arco costal. Sin embargo, debido a la necrosis masiva de las células hepáticas en pacientes con hepatitis severa, el hígado no solo no se inflama, sino que tiende a reducirse en diversos grados.
2, dolor en el hígado y ronquidos: la inflamación del hígado acompañada de dolor en los ronquidos y la sensibilidad es el signo más importante y más común de hepatitis.
3, ictericia: ictericia ligera, a menudo solo ojos blancos (esclerótica) amarillos; la ictericia es más pesada, la piel de todo el cuerpo puede tener una mancha amarilla evidente.
4, esplenomegalia: los pacientes con hepatitis aguda, generalmente tienen diversos grados de agrandamiento del bazo.
5, tez gris: los pacientes con hepatitis crónica y cirrosis a menudo se ven opacos, opacos o de tez negra.
Examinar
Examen de hepatitis después de una transfusión.
(1) Imagen de sangre
El número total de glóbulos blancos es normal o ligeramente inferior, los linfocitos están relativamente aumentados y ocasionalmente aparecen linfocitos anormales. Se puede aumentar la cantidad de glóbulos blancos y neutrófilos en pacientes con hepatitis severa. Trombocitopenia en algunos pacientes con hepatitis crónica.
(dos) prueba de función hepática
Existen muchos tipos de pruebas de función hepática, que deben seleccionarse de acuerdo con condiciones específicas.
1. Índice de astrágalo, prueba cuantitativa de bilirrubina: los indicadores anteriores de ictericia pueden incrementarse. El examen urinario aumentó la bilirrubina, el urobilinógeno y la bilirrubina urinaria.
2. Ensayo de enzimas séricas: alanina aminotransferasa (ALT) y aspartato aminotransferasa (AST) de uso común, aminotransferasa sérica en el período de incubación de la hepatitis, la aparición temprana y la infección latente pueden ser elevadas, es útil para el diagnóstico temprano. Se ha confirmado que hay dos tipos de AST, uno es AST, que está presente en el citoplasma del hígado, y el otro es ASTm, que está presente en las células superficiales de los hepatocitos. Cuando las células hepáticas son ampliamente necróticas, la ASTm en el suero aumenta, por lo que la ASTm aumenta principalmente en la hepatitis grave.
Debido a que la vida media de ASTm es más corta que la de AST, la recuperación también es más temprana y cuando ASTm continúa aumentando en hepatitis aguda, puede convertirse en hepatitis crónica. La hepatitis crónica debe seguir considerándose hepatitis activa crónica. La glutatión-S-transferasa (GST) es la elevación más temprana en hepatitis severa y es útil en el diagnóstico temprano. La fructosa 1,6-bisfosfatasa es una de la glucógeno sintasa, y el contenido sérico de varios tipos de hepatitis crónica aumenta significativamente. La guaninasa sérica (GDA) es consistente con la actividad ALT y es específica de un órgano.
3. Determinación de colesterol, éster de colesterol y colesterol colesterasa: cuando las células del hígado están dañadas, el colesterol total en la sangre se reduce y el colesterol aumenta cuando hay ictericia obstructiva. El colesterol, los ésteres de colesterol y la colesterol colesterasa en pacientes con hepatitis severa pueden disminuir significativamente, lo que sugiere un mal pronóstico.
4. Determinación de proteínas y aminoácidos en suero: la electroforesis de proteínas en hepatitis activa crónica indica que la -globulina es a menudo> 26%, y la -globulina puede ser> 30% en la cirrosis. Sin embargo, el porcentaje de -globulina en cirrosis, enfermedades autoinmunes, mieloma, sarcoidosis, etc. de esquistosomiasis puede aumentarse.
La prealbúmina sérica es sintetizada por el hígado, también conocida como proteína de unión a la tiroides y transportador de vitamina A. Su peso molecular es de 60,000, la vida media es de 1.9 días, el pH es de 8.6 y su velocidad de movimiento electroforético es más rápida que la albúmina sérica, por lo que se llama prealbúmina. Cuando las células del parénquima hepático están dañadas, la concentración disminuye y el grado de disminución es consistente con el grado de daño a los hepatocitos. En hepatitis severa, el valor es muy bajo, incluso cercano a cero. El valor de prealbúmina sérica de pacientes con hepatitis aguda y hepatitis crónica activa disminuyó en un 92% y 83.8%, respectivamente, y volvió a la normalidad a medida que la condición se recuperó. Sin embargo, el valor del cáncer de hígado, la cirrosis, la ictericia obstructiva y otras enfermedades también se pueden reducir y deben tenerse en cuenta.
Se detecta la proporción de aminoácidos de cadena ramificada en plasma (BCAA) a aminoácidos aromáticos (AAA). Si la proporción disminuye o se invierte, refleja la disfunción del parénquima hepático. Tiene una importancia de referencia para juzgar el pronóstico de hepatitis severa y evaluar la eficacia de los aminoácidos de cadena ramificada.
5. Procolágeno en suero III: (PIIIP) determinación de PIIIP en suero elevado, lo que sugiere que la fibrosis en el hígado formará una posible literatura informada sensibilidad del 31,4%, especificidad del 75,0%. El valor normal de PIIIP fue <175 g / L.
(tres) examen inmunológico en suero
Hepatitis A: la determinación de anti-HAV-IgM tiene un valor diagnóstico temprano; determine si hay infección por hepatitis B: marcadores de HBV (HBsAg, HBEAg, HBCAg y anti-HBs, anti-HBe, anti-HBc); determine pacientes con hepatitis B Replicación del VHB in vivo: análisis del receptor de ADN-VHB, ADN-P y PHSA; diagnóstico de hepatitis B aguda: título alto anti-HBc-IgM positivo. Localización del antígeno pre-S en células sanguíneas de pacientes con hepatitis B aguda y crónica: se puede estudiar por histoquímica y radioinmunoensayo en fase sólida; se puede usar anti-pre-S1 positivo como un indicador de diagnóstico temprano de hepatitis B aguda, anti-pre-S2 Un indicador para la recuperación de la hepatitis.
La hepatitis C a menudo se diagnostica haciendo cola con el tipo A, B, E y otros virus (CMV, EBV), y se puede diagnosticar anti-VHC-IgM o / y VHC-ARN positivo en suero.
El diagnóstico serológico de la hepatitis D depende de la hibridación de ADNc anti-HDV-IgM-positiva o HDAg o HDV-cDNA; se puede confirmar la hibridación de ADNc HDAg-positivo o HDV-positivo en hepatocitos.
El diagnóstico de hepatitis E depende de la microscopía sérica anti-HEV-IgM positiva o inmunoelectrónica para ver partículas de virus de 30 a 32 nm en las heces.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR) es un nuevo método para detectar hepatitis viral con alta especificidad y sensibilidad. La PCR es una reacción en cadena de la polimerasa de ADN específico en un tubo de ensayo bajo la acción de un cebador. Puede sintetizar millones de ADN en unas pocas horas, lo que aumenta la sensibilidad y la especificidad del ensayo. En el caso de la hepatitis viral, debido a que la cantidad de virus en el suero es demasiado pequeña, el método de detección actual no es lo suficientemente sensible, lo que puede causar un diagnóstico fallido. La PCR también puede detectar una reacción positiva cuando el contenido de virus del virus es 104 / ml, lo que mejora en gran medida la sensibilidad de la detección. La PCR se aplicó originalmente al diagnóstico de hepatitis B. Actualmente, la hepatitis C también se puede diagnosticar mediante este método.
El complejo inmunitario (IC), el complemento (C3, C4), IgG, IgA, IgM, IgE y autoanticuerpos (anti-LSP, anti-LMA, etc.) tienen una referencia para el diagnóstico de hepatitis crónica activa.
(4) examen patológico de punción hepática
Es de gran valor para el diagnóstico de varios tipos de hepatitis: a través de la microscopía electrónica de hígado, la inmunohistoquímica y el sistema de puntuación de HAI de Knodell, se obtienen los datos correctos para el patógeno, la etiología, la actividad inflamatoria y el grado de fibrosis de la hepatitis crónica. Propicio para el diagnóstico clínico y diagnóstico diferencial.
Diagnóstico
Diagnóstico diagnóstico de hepatitis después de una transfusión.
El diagnóstico de hepatitis viral se basa en las manifestaciones clínicas de la hepatitis combinadas con la historia epidemiológica y la detección de marcadores específicos de virus.
El marcador para el diagnóstico de hepatitis A es anti-HAVIgM-positivo y generalmente se mide en suero aproximadamente 1 semana después del inicio. El marcador para el diagnóstico de hepatitis B es al menos 2-3 positivo para hepatitis B (HBsAg, anti-HBs, HBeAg, anti-HBe, anti-HBc) (Da Sanyang: HBsAg, HBeAg, anti-HBc o Xiaosanyang) : HBsAg, anti-HBe, anti-HBc), la carga de ADN del VHB de la hepatitis B puede reflejar la actividad de replicación viral, el grado de anormalidad de la función hepática refleja el grado de actividad de la inflamación del hígado; el marcador del diagnóstico de hepatitis C es anti-VHC positivo; El marcador para el diagnóstico de hepatitis E es anti-HEVIgM anti-HEV positivo; el marcador para el diagnóstico de hepatitis D es anti-HDV positivo o antígeno HDV positivo.
La hepatitis viral debe diferenciarse de la ictericia hemolítica, ictericia obstructiva extrahepática, hepatitis no hepatovirus (como citomegalovirus, virus de Epstein-Barr), daño hepático inducido por fármacos, enfermedad hepática alcohólica, hepatitis autoinmune y otras enfermedades. .
