hiperparatiroidismo
Introducción
Introducción al hiperparatiroidismo. El hiperparatiroidismo es la secreción del exceso de hormona paratiroidea (PTH) del parásito de la uña. La glándula paratiroidea en sí misma tiene lesiones, como hiperproliferación, neoplásica o incluso cancerosa, debido a otras afecciones físicas, como la deficiencia de vitamina D a largo plazo, que pueden provocar hiperparatiroidismo. La enfermedad es más común en personas de 20 a 50 años y más mujeres que hombres. El inicio es lento, y hay quienes han descubierto cálculos renales repetidamente. Hay dolor de huesos como la manifestación principal. Aquellos con síntomas neurológicos tienen un alto contenido de calcio en la sangre, y también se encuentran aquellos que tienen neoplasia endocrina múltiple. Siempre hay personas asintomáticas. El hiperparatiroidismo puede provocar dolor óseo, fracturas, hipercalcemia, etc. También puede dañar otros sistemas del cuerpo y requiere un diagnóstico y tratamiento activos. El fenómeno del diagnóstico erróneo y el maltrato no es infrecuente debido a la comprensión insuficiente del hiperparatiroidismo: no solo desperdicia la energía y los recursos financieros del paciente, sino que también afecta gravemente la calidad de vida de los pacientes y puede provocar daños irreversibles en los órganos e incluso la muerte. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.03% Personas susceptibles: más comunes en personas de 20 a 50 años. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: osteoporosis, fractura, uremia, distensión abdominal, estreñimiento, dolor abdominal, hipercalcemia
Patógeno
Causa de hiperparatiroidismo
La función más importante de las glándulas paratiroides es mantener la estabilidad relativa de los niveles de calcio en la sangre humana aumentando o disminuyendo la cantidad de hormona paratiroidea secretada. Las causas del hiperparatiroidismo se pueden dividir en tres tipos:
Carcinogénesis glandular (60%):
Como la hiperproliferación, neoplásica o incluso cancerosa, médicamente conocida como hiperparatiroidismo primario, que comúnmente se conoce como "hipertiroidismo", se debe a la liberación excesiva de síntesis de la hormona tiroidea por la glándula tiroides, lo que causa hipermetabolismo y simpático. Excitación nerviosa, una condición que causa palpitaciones, sudoración, alimentación y aumento de heces y pérdida de peso.
Factores endocrinos (20%):
Como la deficiencia de vitamina D a largo plazo, el trastorno de absorción de la función intestinal o la insuficiencia renal, etc., el calcio en la sangre es más bajo de lo normal, la glándula paratiroides necesita aumentar la secreción de hormona paratiroidea para aumentar los niveles de calcio en la sangre, por lo tanto, puede considerarse hiperactividad compensatoria, Se llama hiperparatiroidismo secundario.
Otro (5%):
Sobre la base de la hiperplasia secundaria a largo plazo, la glándula paratiroidea ha sufrido cambios neoplásicos, lo que se denomina hiperparatiroidismo triple. En otro caso, la paratiroides en sí no tiene las lesiones mencionadas anteriormente, pero debido a que otros órganos del cuerpo secretan sustancias similares a la hormona paratiroidea, su rendimiento es en gran medida el mismo que la secreción excesiva de hormona paratiroidea, médicamente llamada Para el seudohipoparatiroidismo, no es un verdadero hiperparatiroidismo.
Prevención
Prevención del hiperparatiroidismo
El pronóstico del hiperparatiroidismo está relacionado con la etiología, el alcance y los factores intrínsecos de los pacientes con enfermedades combinadas, y también si el tratamiento es científico. La gran mayoría del hiperparatiroidismo primario se puede curar y cuanto antes sea el tratamiento, más completa será la recuperación. La miastenia gravis y los síntomas psiquiátricos pueden desaparecer después de una cirugía exitosa, y la osteoporosis puede mejorarse, pero la disfunción renal o la osteítis fibrosa quística que ya ha ocurrido es difícil de recuperar. Vale la pena señalar que si la primera operación de cáncer de paratiroides está científicamente estandarizada es el factor más importante para determinar si curar o no. Sin embargo, el desafío para los médicos es que a menudo no pueden identificar eficazmente los adenomas paratiroideos y los carcinomas paratiroideos antes de la cirugía. También es necesario combinar los hallazgos en la cirugía para juzgar aún más los tumores benignos y malignos.
Complicación
Hiperfunción paratiroidea Complicaciones Fracturas osteoporóticas, uremia, distensión abdominal, estreñimiento, dolor abdominal, hipercalcemia.
Dolor óseo: cuando el hiperparatiroidismo es hiperactivo, la resorción ósea se intensifica, lo que hace que la osteoporosis ocurra antes, más rápido y con mayor severidad. Básicamente, hay diferentes grados de síntomas de dolor óseo, especialmente en la parte baja de la espalda y la pierna. La gente cansada y pesada es difícil de caminar y ni siquiera puede pararse. El examen de rayos X o CT a menudo muestra osteoporosis obvia, e incluso destrucción ósea obvia, que es similar al tumor óseo. Algunos pacientes incluso son confundidos con cirugía.
Fractura: el hiperparatiroidismo a largo plazo no solo agrava la osteoporosis, sino que también causa osteítis fibrótica. Estos pacientes a menudo tienen malformaciones obvias de cuerpo corto y extremidades. El paciente puede tener un ligero movimiento o colisión. Se produce una fractura, que es una fractura médicamente patológica. Si se produce en el cuerpo vertebral, existe el riesgo de parálisis.
Daño relacionado con la hipercalcemia: en circunstancias normales, la cantidad de calcio absorbido por el cuerpo humano desde el exterior es básicamente igual a la cantidad de calcio excretado del cuerpo, pero en el caso del hiperparatiroidismo primario, debido a la liberación excesiva de calcio en los huesos, La absorción del intestino también aumenta y la cantidad de calcio que ingresa a la sangre es mucho mayor que la cantidad de calcio que excluye al cuerpo, por lo tanto, la concentración de calcio en la sangre es más alta de lo normal, lo que se denomina hipercalcemia. Una situación similar ocurre en el caso de triple o seudohipoparatiroidismo.
Debido a la presencia de hipercalcemia, junto con la liberación de la matriz ósea y los cambios en el pH de la orina, etc., es fácil causar cálculos urinarios repetidos. El depósito continuo de sales de calcio en el parénquima renal también reduce gradualmente la función renal, incluso la insuficiencia renal y la uremia. .
La hipercalcemia también puede poner en peligro muchos otros sistemas del cuerpo, como el sistema circulatorio del corazón, el sistema motor neuromuscular, el sistema digestivo y el sistema nervioso central. Puede manifestarse como trastorno del ritmo cardíaco, fatiga, distensión abdominal, anorexia, estreñimiento, dolor abdominal, anomalías mentales y emocionales. En general, el rendimiento del sistema anterior se correlaciona positivamente con los niveles de calcio en la sangre, pero también se relaciona con la sensibilidad individual, la duración del historial médico y la tasa de aumento del calcio en la sangre. Los riesgos de la hipercalcemia son sistémicos y provocan un nivel anormal de azúcar en la sangre, un metabolismo anormal de los lípidos y trastornos de la regulación de la presión arterial. La hipercalcemia a largo plazo también puede conducir al depósito de sales de calcio en articulaciones, tendones, tejido cerebral y córnea, causando calcificación ectópica de los tejidos blandos. Vale la pena señalar que incluso los tumores parótidos benignos pueden ser potencialmente mortales, cuya causa principal es la hipercalcemia.
Síntoma
Síntomas de hiperparatiroidismo Síntomas comunes Función endocrina osteopática hipertiroidismo, hinchazón, náuseas y vómitos
La enfermedad es más común en personas de 20 a 50 años y más mujeres que hombres. El inicio es lento, y hay quienes han descubierto cálculos renales repetidamente. Hay dolor de huesos como la manifestación principal. Aquellos con síntomas neurológicos tienen un alto contenido de calcio en la sangre, y también se encuentran aquellos que tienen neoplasia endocrina múltiple. Siempre hay personas asintomáticas. Las manifestaciones clínicas se pueden resumir en los siguientes cuatro grupos:
(A) grupo de hipofosfatemia alta en calcio en la sangre: para los primeros síntomas, a menudo se pasa por alto.
1. Sistema digestivo: puede tener síntomas como debilidad estomacal, estreñimiento, distensión abdominal, náuseas, vómitos y similares. Algunos pacientes con enfermedad de úlcera duodenal pueden estar relacionados con la secreción de gastrina de la mucosa gástrica por hipercalcemia. Si se acompaña de gastrinoma de islotes, como el síndrome de Zollinger Ellison, la úlcera péptica es difícil de tratar, algunos pacientes pueden estar asociados con pancreatitis múltiple, la causa es desconocida, puede deberse a la deposición de calcio en el páncreas El conducto pancreático está bloqueado.
2. Músculo: los músculos de las extremidades están flojos, la tensión se reduce y el paciente es propenso a la fatiga y la debilidad. La bradicardia, a veces arritmia, ECG muestra un intervalo QT acortado.
3. Sistema urinario: debido al alto nivel de calcio, se excreta mucho calcio de la orina. Los pacientes a menudo se quejan de poliuria, sed y polidipsia. La incidencia de cálculos urinarios también es alta, generalmente entre 60% y 90%. Clínicamente, Hay cólico renal, hematuria o infección secundaria del tracto urinario, que puede causar daño renal e incluso puede conducir a insuficiencia renal después de episodios repetidos. Las características de los cálculos urinarios causados por esta enfermedad son múltiples, recurrentes, bilaterales, y los cálculos a menudo tienen una actividad cada vez mayor, junto con la deposición de calcio en el parénquima renal, que tiene importancia diagnóstica para esta enfermedad. La deposición de calcio tubular renal y la deposición de calcio pueden causar insuficiencia renal. En general, los cálculos urinarios, alrededor del 2% al 5% son causados por esta enfermedad. Además de los síndromes mencionados anteriormente, puede ocurrir calcificación ectópica del parénquima renal, córnea, cartílago o pleura.
(B) síntomas esqueléticos : dolor óseo inicial, puede localizarse en la espalda, columna vertebral, cadera, costillas o extremidades del pecho, acompañado de sensibilidad. Las extremidades inferiores no pueden soportar el peso, las dificultades para caminar, a menudo diagnosticadas erróneamente como artritis o lesiones musculares; las deformidades esqueléticas aparecen gradualmente después de mucho tiempo (algunos pacientes todavía tienen sacos óseos como un bulto local). Acortado en longitud, puede tener fracturas patológicas e incluso postrado en cama.
(C) otros síndromes: un pequeño número de pacientes puede tener síntomas psiquiátricos como alucinaciones, paranoides, neoplasia endocrina múltiple tipo I (gastrina, tumor hipofisario, con adenoma paratiroideo a veces asociado con carcinoma gastrointestinal, dijo Síndrome de Wermer) o tipo II (síndrome de Sipple: feocromocitoma, carcinoma medular de tiroides con hiperparatiroidismo).
Verificación: el calcio en sangre a menudo supera el 12 mg%, el fósforo en sangre se reduce a 2 ~ 3 mg%, la fosfatasa de esputo en sangre aumenta; la excreción urinaria de calcio aumenta significativamente, puede superar los 20 mg cada 24 horas. En base a esto, el diagnóstico puede confirmarse.
Los síntomas psiquiátricos son comunes, principalmente como la depresión: bajo estado de ánimo, fatiga, falta de iniciativa e irritabilidad, pero también pérdida de memoria y pensamiento lento. Si el inicio está oculto, los síntomas pueden ignorarse y pasarse por alto.
La "crisis de paratiroides" puede ocurrir en trastornos mentales orgánicos agudos, que se manifiestan como turbidez consciente, alucinaciones y agresión. El paciente puede tener convulsiones repetidas, somnolencia y coma.
Examinar
Examen de hiperparatiroidismo.
1. La ecografía del cuello en modo B tiene un cambio que ocupa espacio en las partes comunes de la glándula paratiroidea. Esta prueba no es invasiva, económica y fácil de repetir. Actualmente es el método de imagen preferido.
2, tomografía computarizada o resonancia magnética del cuello: para el descubrimiento de las glándulas paratiroides ectópicas mediastínicas tienen mayor importancia.
3, imágenes de paratiroides 99mTcMIBI: es una prueba relativamente sensible, especialmente para la detección de enfermedad múltiple, atópica o metastásica es importante
Sin embargo, cada una de las pruebas anteriores tiene la posibilidad de falsos positivos y falsos negativos. Su precisión está influenciada por la experiencia del examinador, la ubicación de las glándulas paratiroides, las características patológicas de las glándulas paratiroides y la presencia o ausencia de cambios secundarios como la necrosis.
Además de los métodos comunes mencionados anteriormente, existen venas para muestras de sangre, angiografía altamente selectiva, etc., pero debido a su invasividad y alto costo, generalmente no se utiliza como método de examen de primera línea.
Diagnóstico
Diagnóstico y diferenciación del hiperparatiroidismo.
Criterios diagnósticos
La detección de la hormona paratiroidea sanguínea es un medio necesario para diagnosticar el hiperparatiroidismo. Las personas con el siguiente rendimiento deben realizar esta inspección de manera activa.
1. Dolores corporales inexplicables, fatiga o dolor en las articulaciones.
2. Autores de cálculos urinarios repetidos.
3, anormalidades inexplicables de la actividad mental, como sentimientos de indiferencia o irritabilidad, especialmente con más alcohol y más orina.
4, estreñimiento inexplicable, anorexia, distensión abdominal, dolor abdominal o úlceras digestivas repetidas o pancreatitis.
5, disfunción renal a largo plazo.
6, calcio en sangre elevado.
7. La densidad mineral ósea es significativamente mayor que la de la misma edad.
8, hay antecedentes de tumor de tiroides, glándula suprarrenal o glándula pituitaria.
Determinar el tipo de hiperparatiroidismo además de niveles elevados de hormona paratiroidea, combinados con antecedentes médicos y otros hallazgos para un análisis exhaustivo.
Los pacientes con niveles altos de calcio en la sangre, hipofosfatemia, alto nivel de calcio urinario y alto nivel de fósforo urinario son hiperparatiroidismo primario.
Los pacientes con hipocalcemia, bajo nivel de calcio en la orina e hiperfosfatemia son hiperparatiroidismo secundario, si la hipercalcemia se produce sobre esta base, es hiperparatiroidismo tríada.
La hipercalcemia y la baja hormona paratiroidea en todo el segmento deben estar muy alertas al pseudohipoparatiroidismo causado por el tumor, y se debe realizar un examen sistémico para determinar la fuente del tumor.
Cabe señalar que el método de clasificación anterior no es absoluto o estático. Por ejemplo, la insuficiencia renal puede ser el resultado del hiperparatiroidismo primario o la causa del hiperparatiroidismo secundario, que requiere un análisis y juicio exhaustivos.
