vitíligo
Introducción
Introducción al vitiligo El vitiligo es una enfermedad de la piel pigmentada común y frecuente. La enfermedad se caracteriza por una pigmentación local o generalizada para formar leucoplasia. Es un trastorno adquirido de pigmentación cutánea localizada o generalizada. Es una enfermedad cutánea común que afecta la belleza, es fácil de diagnosticar y difícil de tratar. La medicina tradicional china se llama barcaza blanca y vitiligo. El vitiligo es un parche blanco confinado que se produce debido a la pigmentación de la piel, haciendo que la piel local esté manchada de blanco. Esta enfermedad generalmente se llama despigmentación en medicina. La enfermedad ha ocurrido en todo el mundo. La tasa de incidencia en India es la más alta. Hay alrededor de 10,000 personas en China, lo que puede afectar a todas las razas. No hay una diferencia significativa entre hombres y mujeres. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: diabetes
Patógeno
Causa de vitiligo
Teoría genética (20%):
Algunos estudios sugieren que el vitiligo puede ser una enfermedad cutánea hereditaria autosómica dominante. Los autores extranjeros tienen antecedentes familiares positivos del 30% de los pacientes, y se han encontrado dos de los gemelos monocigóticos. El historial familiar doméstico de familia positiva es del 3% al 12%. , inferior a los informes extranjeros.
Teoría autoinmune (15%):
La relación entre la teoría autoinmune y la patogénesis del vitiligo ha recibido una atención creciente. Muchos estudiosos han notado una alta tasa de enfermedades autoinmunes entre los pacientes y sus familiares. Tiroiditis común, hipertiroidismo o disminución, diabetes, insuficiencia suprarrenal crónica, Anemia perniciosa, artritis reumatoide, melanoma maligno, etc., y en el suero de pacientes con vitiligo, se detectan anticuerpos específicos tales como anticuerpos antitiroideos, anticuerpos antitiroideos, anticuerpos antirrenales, anticuerpos antiparatiroideos. Anticuerpos anti-músculo liso, etc., y la tasa de detección es significativamente mayor. Además, en pacientes con enfermedades autoinmunes, la incidencia de vitiligo es 10 a 15 veces mayor que la de la población general. Recientemente, los pacientes con vitiligo tienen anticuerpos antigénicos de superficie antimelanocitos. Los anticuerpos contra el vitiligo, el título está relacionado con el grado de pigmentación de la piel en los pacientes, el título aumenta con la expansión del área de la lesión, y también se encuentra que los animales que sufren de vitiligo tienen un fenómeno similar, lo que sugiere que la enfermedad es una enfermedad autoinmune de los melanocitos, Behl (Behl ( 1977) encontró agregación de células mononucleares en el borde de la mancha blanca, invadiendo la epidermis dérmica En el límite, la membrana basal dañada ingresa a la epidermis, haciendo que los melanocitos y la melanina estén ausentes. La enfermedad puede ser una enfermedad autoinmune con reacción de hipersensibilidad retardada. Además, corticosteroides orales o tópicos, especialmente Las lesiones cutáneas que no se distribuyen según el dermatoma tienen un mejor efecto curativo e indirectamente prueban el mecanismo inmunitario de la enfermedad.
Teoría espiritual y neuroquímica (20%):
Muchos médicos han descubierto que los factores mentales están estrechamente relacionados con el inicio del vitiligo. Se estima que aproximadamente dos tercios de los pacientes tienen traumas mentales, tensión excesiva, bajo estado de ánimo o depresión durante el inicio de la enfermedad o lesiones cutáneas, y la tensión puede hacer que aumenten las catecolaminas. La adrenalina puede afectar directamente la decoloración; el estrés también puede aumentar la secreción de ACTH, lo que lleva a una mayor secreción de corticosteroides, y moviliza el azúcar y los ácidos grasos libres, estimula la secreción de insulina, la insulina estimula indirectamente el aumento de L-triptófano en el cerebro, haciendo que el cerebro sea serotonina La síntesis aumenta y el metabolito de la serotonina es la melatonina. La hiperactividad del receptor de melanina marrón desempeña un papel importante en la patogénesis del vitiligo. La hiperactividad excesiva del receptor de melatonina puede aumentar la actividad de la teofilina. Estas enzimas inhiben el negro. Bioquímico, pero luego activó su generación, causando que el metabolismo de melanina de intermedios tóxicos se acumule en los melanocitos, causando la muerte de los melanocitos, lo que eventualmente conduce al vitiligo, algunos estudiosos han observado que las terminaciones nerviosas en la leucoplasia tienen cambios degenerativos, Y el grado de cambio parece estar relacionado con el curso de la enfermedad, y este fenómeno también respalda la teoría de la neuroquímica.
La teoría de la autodestrucción de los melanocitos (20%):
La condición patológica básica del vitiligo es la pérdida parcial o completa de la función de los melanocitos epidérmicos. Lerner propuso esta teoría en 1971, sugiriendo que el vitiligo se debe a su hiperfunción de los melanocitos epidérmicos, que promueve la pérdida temprana del agotamiento y puede deberse a la toxicidad de la célula misma. Debido a la acumulación de precursores de melanina, los experimentos han demostrado que ciertas sustancias químicas tienen efectos destructivos selectivos sobre los melanocitos y decoloran la piel. Estas sustancias son principalmente agentes decolorantes que reemplazan a las sustancias químicas fenólicas, como el hidroquinona monofenil éter. La hidroquinona, el succinol, el peróxido de hidrógeno, etc. tienen efectos de decoloración en la piel y el cabello. La incidencia del vitiligo ha aumentado en los últimos años, lo que puede estar relacionado con el desarrollo de la industria y la mayor probabilidad de exposición a dichos productos químicos.
Teoría de la deficiencia de elementos traza (10%):
Se ha sugerido que la reducción del contenido de cobre en el cuerpo está relacionada con la patogénesis del vitiligo, pero la determinación del contenido de cobre en el suero y el cabello de los pacientes parece no tener una diferencia significativa con la población general. La teoría relevante de los elementos traza necesita más estudio.
Otros factores (10%):
Los traumatismos, incluidos los traumatismos, las cirugías, los rasguños, etc. pueden provocar vitiligo, algunas enfermedades endocrinas, como el hipertiroidismo, la diabetes, etc., pueden estar asociadas con el vitiligo, la exposición al sol es propensa al vitiligo.
Hay muchos episodios de vitiligo, y todos tienen cierta base, pero todos tienen cierta unilateralidad. En la actualidad, se cree que la patogénesis es genética, y bajo diversos factores internos y externos, función inmune, función nerviosa y endocrina y metabólica. En muchos sentidos, la función está desordenada, lo que resulta en la inhibición del sistema enzimático o la destrucción de melanocitos o la formación de melanina, lo que resulta en la pérdida de pigmentación de la piel.
Cuando el espíritu está demasiado apretado, aumenta el consumo de adrenalina, y Dopa sintetiza principalmente adrenalina, reduciendo así la síntesis de melanina.
El nivel de cobre o ceruloplasmina en la sangre y la piel de pacientes con vitiligo se reduce, lo que resulta en una disminución de la actividad de tirosinasa, lo que afecta el metabolismo de la melanina.
Además, ciertas sustancias químicas y fármacos de fotosensibilidad también pueden inducir la enfermedad.
Patogenia
La patogenia del vitiligo puede ser la pérdida de la función de tirosinasa en los melanocitos en la unión dérmica epidérmica local, que oxida la tirosina a dopa, lo que dificulta la formación de melanina.
La medicina china cree que las lesiones internas emocionales, el estancamiento del qi en el hígado, el mal movimiento del aire, la sensación de viento, la lucha contra la piel, lo que provoca la pérdida de sangre y el qi local y la aparición de esta enfermedad.
Prevención
Prevención del vitiligo
El vitiligo siempre ha sido el foco de atención. Ahora, con la mejora del nivel de vida de las personas, la incidencia del vitiligo también está aumentando. Si la incidencia del vitiligo se reduce, entonces es necesario prevenir el vitiligo. La prevención es muy importante. ¿Cómo se puede hacer? Buena prevención de huracanes blancos. Inicio para hacer lo siguiente:
1. Reduzca la ingesta de alimentos contaminados, corrija el eclipse parcial, adhiérase a la cena, formule recetas científicas dietéticas y mantenga el suministro de nutrientes que es especialmente importante para los niños.
Al mismo tiempo, las verduras y las frutas deben lavarse repetidamente y comerse. Deje reposar durante 15 ~ 30 minutos con agua limpia, luego enjuague y coma. Las frutas peladas deben pelarse.
2, reducir la inhalación de gases nocivos, elegir aire fresco en el ejercicio de la mañana o el ejercicio.
3. Prestar atención a la protección laboral. Haga un buen trabajo en protección laboral y reduzca el contacto directo con materias primas químicas, pinturas y metales pesados y sustancias nocivas.
4. Presta atención a la contaminación causada por la decoración de la casa. Los materiales de decoración contienen formaldehído, amoníaco, benceno y otras series de sustancias tóxicas, y los ladrillos y mármoles molidos también contienen sustancias radiactivas, que pueden causar daños a múltiples órganos y órganos en el cuerpo humano. Después de renovar la casa, se debe reubicar después de tres meses de ventilación. Después de reubicar la casa, se debe mantener en ventilación constante. Si las condiciones lo permiten, se debe monitorear por el medio ambiente.
Adhiérase al tratamiento, consolide por un período de tiempo para ayudar a prevenir la recurrencia, use medicamentos irritantes con precaución, no dañe la piel, evite la fricción mecánica, la ropa debe ser ancha y en forma, preste atención al trabajo y al descanso, siéntase cómodo, coopere activamente con el tratamiento, generalmente Trate de comer vitamina C lo menos posible, porque la vitamina C puede reducir la DOPA formada a DOPA, interrumpiendo así la biosíntesis de melanina. Por otro lado, la vitamina C puede reducir la absorción de iones de cobre en el intestino y disminuir la sangre. La actividad de la cobre oxidasa sérica, que afecta la actividad de la tirosinasa, generalmente come más frijoles y sus productos, presta atención al ejercicio al aire libre, toma el sol moderado.
1 Mejore la aptitud física Relajación mental: la ansiedad a largo plazo, el nerviosismo, el estado de ánimo desagradable, etc., pueden estimular la enfermedad, por lo que los pacientes deben ser alegres y de mente abierta.
2 La atención al medio ambiente: la humedad, la lluvia, el frío, la exposición, la fricción, etc. pueden provocar vitiligo.
3 para prevenir la infección: la congelación, las quemaduras y otros traumas pueden provocar vitiligo.
4 Tratamiento de consolidación: después de la recuperación clínica de los pacientes con vitiligo, su capacidad inmune y los trastornos microcirculatorios no han vuelto a la normalidad, por lo que después de la recuperación clínica, es decir, después de que las manchas blancas desaparecen por completo, se debe consolidar un curso de tratamiento.
Complicación
Complicaciones del vitiligo Complicaciones diabetes
A menudo se complica por diabetes, anemia perniciosa, enfermedad autoinmune, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal primaria, etc.
En las manifestaciones clínicas, una variedad de enfermedades puede ser complicada o secundaria.Hay muchos casos de vitiligo combinados con algunas enfermedades autoinmunes y endocrinas, como hipertiroidismo o hipotiroidismo, diabetes, insuficiencia suprarrenal crónica y crónica. Hepatitis activa, además, hay informes de vitiligo y anemia perniciosa, síncope, alopecia areata o alopecia areata, psoriasis, esclerodermia, morfea, tumor maligno, erupción farmacológica, herpes zoster, asma bronquial, Posición dermatitis, artritis reumatoide, miastenia gravis, candidiasis subcutánea crónica del tejido y enfermedad ocular, y concomitante con dermatitis tipo herpes, acromegalia, parapsoriasis, eritema crónico persistente, tardío Recientemente se ha informado de dermatofitosis capilar, musgo atrófico esclerosante y otras enfermedades en personas con infección por VIH y síndrome mielodisplásico.
Síntoma
Síntomas de vitiligo síntomas comunes tinnitus leucoplasia facial prurito alopecia areata estancamiento del hígado estancamiento de las ampollas pequeñas lesiones pigmentadas
[manifestaciones clínicas]
Los hombres y las mujeres pueden verse afectados en todos los grupos étnicos del mundo. La incidencia varía según la región y el color de la raza humana. Cuanto más profundo es el color de la piel, más se produce la enfermedad. Por ejemplo, Estados Unidos es inferior al 1%, mientras que India es tan alta como el 4%. La tasa de prevalencia en China es del 0,1% al 2%. No existe una diferencia significativa en el género, todos los grupos de edad pueden estar enfermos, pero los adolescentes son buenos, la edad de inicio es menor de 20 años, la piel de todas las partes del cuerpo puede verse afectada, las lesiones cutáneas son manchas de pigmentación local, a menudo de color blanco lechoso. También puede ser de color rosa claro, superficie lisa sin erupción, mancha blanca clara, pigmento de borde más grueso que la piel normal, cabello normal o blanco en la mancha blanca, se producen lesiones por exposición al sol y partes dañadas por fricción, como la cara, la parte superior de la pierna , el cuello, la extensión del antebrazo y la mano hacia atrás, la cintura y el abdomen, la axila y el área genital, las articulaciones del codo y la rodilla son buenos sitios, las lesiones tienen una distribución más simétrica, las manchas blancas a menudo están de acuerdo con los segmentos nerviosos (o dermatomas) Distribución y bandas, este tipo de enfermedad unilateral, además del daño de la piel, los labios, los labios, el glande y la mucosa interna del prepucio también a menudo se ven afectados, la leucoplasia se puede generalizar, pero los melanocitos de la retina, la coroides y la piamadre no se ven afectados. Afectados, hay Después de la exposición al sol, puede haber regeneración de pigmento en el área de la mancha blanca; en invierno, hay hipopigmentación en el centro o el borde de la mancha blanca, y aproximadamente el 20% de la mancha blanca es altamente sensible a la luz ultravioleta. Después de la exposición al sol, las manchas blancas se desarrollan rápidamente y la estimulación mecánica, como la acupuntura, el esputo El agarre, la presión sobre la piel (medias, sentadillas, etc.) y otros estímulos locales, como quemaduras, infecciones, quemaduras solares, congelación, radiación, etc., pueden causar manchas blancas en la piel normal del paciente, o agrandar las manchas blancas originales, o incluso pan La respuesta homomórfica de todo el cuerpo, el número de manchas blancas es incierto, rara vez puede cambiar o auto-resolverse, pero en la mayoría de los casos, las manchas blancas aumentan y se expanden gradualmente, y las manchas blancas adyacentes se fusionan en grandes cortes irregulares e incluso generalizan todo el cuerpo.
Hay muchos síntomas de esta enfermedad. Algunos pacientes tienen picazón local antes o al mismo tiempo. El vitiligo a menudo se acompaña de otras enfermedades autoinmunes como diabetes, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal, anemia perniciosa, artritis reumatoide y piel dura. Enfermedad, dermatitis atópica, alopecia areata, etc.
Según la morfología, ubicación, extensión y respuesta al tratamiento de la leucoplasia, se divide clínicamente en cuatro tipos:
1 tipo limitado, mancha blanca individual o agrupada en cierta parte;
2 cabellos sueltos, manchas blancas dispersas, diferentes tamaños, distribución más simétrica;
3 peinado general, a menudo desarrollado a partir de los dos tipos anteriores, el área de la lesión es más grande que la mitad de la superficie del cuerpo;
De 4 segmentos, la leucoplasia se distribuye de acuerdo con el segmento nervioso o dermatoma. Según la pérdida de pigmentación en la lesión, la enfermedad se puede dividir en dos tipos: tipo completo y tipo incompleto. El primero es negativo para dihidroxifenilalanina (DOPA). Los melanocitos desaparecieron y la respuesta al tratamiento fue deficiente. Este último respondió positivamente a DOPA, la cantidad de melanocitos disminuyó y la posibilidad de curación fue grande.
La enfermedad ocurre pasado mañana y puede estar enferma a todas las edades. Hay informes de morbilidad neonatal. Después de la demora, también puede desarrollarse sexualmente. Los niños de inicio temprano pueden curarse por sí mismos.
Se puede aumentar la temperatura de la superficie de las lesiones cutáneas, aumentar el sudor, a menudo complicado por diabetes, anemia perniciosa, enfermedad autoinmune, enfermedad tiroidea, insuficiencia suprarrenal primaria, etc.
Examinar
Examen de vitiligo
Inspección de laboratorio
En la gran cantidad de trabajo de investigación sobre el vitiligo, se ha encontrado que los pacientes con vitiligo tienen una variedad de anormalidades de laboratorio, aunque la mayoría de estas anormalidades no son específicas, pero tienen una cierta importancia de referencia para el diagnóstico y el tratamiento de esta enfermedad y patogénesis.
1. Análisis de sangre El vitiligo es necesario para realizar algunos análisis de sangre antes o durante el tratamiento. Se puede encontrar anormal o encontrar posibles lesiones viscerales. La identificación de la causa puede mejorar la tasa de curación y ayudar a la recuperación del vitiligo.
(1) Análisis de gases en sangre: se determinó el valor del pH. En comparación con 100 sujetos normales, 100 pacientes con vitiligo tuvieron un promedio de 7.3650 para el vitiligo y 7.3888 para las personas normales. El pH de la sangre de los pacientes con vitiligo fue ligeramente más bajo que el de las personas normales.
(2) Rutina de sangre: la mayoría de los pacientes con vitiligo tienen anemia, glóbulos blancos y trombocitopenia.
(3) Anormalidades inmunitarias: se ha encontrado que hay varios autoanticuerpos en el suero de pacientes con vitiligo, que incluyen tiroglobulina, microsomas antitiroideos, células anti-estomacales, anti-adrenalina, anti-músculo liso, anti-miocardio, anti-insulina, anti-plaquetas y anti-plaquetas. En el caso de los anticuerpos nucleares, la tasa positiva oscila entre el 8,2% y el 50%. La detección de anticuerpos de proteínas de superficie anti-melanocitos en suero de pacientes con vitiligo es importante para esta enfermedad, pero la tasa positiva se determina por inmunofluorescencia indirecta utilizando piel normal como sustrato. Bajo, utilizando melanocitos cultivados como sustrato, utilizando inmunofluorescencia indirecta mejorada o fijación del complemento de inmunofluorescencia, inmunoprecipitación, la tasa positiva de inmunotransferencia mejora mucho, hasta 50% a 80%, informó La inmunoglobulina G, la inmunoglobulina M y la inmunoglobulina A en el suero de los pacientes fueron más altas de lo normal, el complemento (C3), la actividad del complemento total en suero (CH50) disminuyó y las células T auxiliares (TH) disminuyeron o aumentaron. Se cambió la proporción de células T a células T inhibidoras. Los pacientes fueron evaluados para la prueba intradérmica de tuberculina, y la prueba intradérmica de fitohemaglutinina (PHA) y la prueba de transformación de linfocitos mostraron un fenómeno bajo. Los informes de niveles elevados de receptor de interleucina-2 soluble (SIL-2R) en el suero de los pacientes indican que es necesario realizar algunos análisis de sangre antes o durante el tratamiento para detectar lesiones in vivo anormales o potenciales. La investigación adicional de las posibles causas del tratamiento sintomático puede mejorar la tasa de curación y ayudar a la recuperación del vitiligo.
2. Los oligoelementos se compararon con 100 casos de cabello y cabello humano elemental en 100 casos de vitiligo. El valor medio de los pacientes con vitiligo fue de 8.6898 g / g, y la persona normal fue de 10.0703 / g. El valor de P fue inferior a 0.05 por prueba t. Los pacientes con vitiligo están estrechamente relacionados con el bajo nivel de cobre. No existe una diferencia significativa entre el zinc, el estaño y el manganeso en personas normales. Otras actividades incluyen disminución de la actividad de la oxidasa de cobre en suero, aumento de la monoamina oxidasa en suero, aumento de la ceruloplasmina en suero y aberraciones cromosómicas. Informe de pacientes con trastornos microcirculatorios.
3. Inspección de la lámpara de madera La lámpara de madera es muy útil para juzgar la sutil diferencia de pigmentación. La melanina absorbe toda la banda de luz ultravioleta. Si la melanina se reduce, la refracción es fuerte y el color claro es claro, mientras que la melanina aumenta, la luz es débil y el color es oscuro. La lámpara de madera se puede usar para verificar la profundidad de melanina en la piel, como verificar el daño del pigmento de la epidermis (como las pecas), el pigmento se puede profundizar cuando se irradia y el pigmento en la dermis no tiene tal reacción, por lo que se puede determinar la posición de la melanina. Bajo la lámpara de Wood, el cambio en la pigmentación de la epidermis del vitiligo es mucho más pronunciado bajo luz visible, mientras que el cambio en la pigmentación dérmica no es aparente bajo la luz de Wood.
Inspección auxiliar
La histopatología del vitiligo, además de los melanocitos de la capa basal, y la cantidad de partículas de melanina disminuyeron o desaparecieron, generalmente no hubo reacción inflamatoria, el vasoesoma de la capa de células basales y los melanocitos en pacientes con vitiligo disminuyeron o carecieron, en el período activo de daño, el centro Hay un melanocito anormalmente agrandado alrededor de la densidad de los melanocitos, que es de 2 a 3 veces mayor que en el área normal de la zona marginal. En la fase inflamatoria temprana se puede observar edema epidérmico y formación de esponja en el borde del llamado bulto de vitiligo. Se puede observar la infiltración de linfocitos e histiocitos. El principal cambio del daño por vitiligo formado es la reducción o incluso la desaparición de los melanocitos en los melanocitos. Se informa que las células de Langerhans se pueden aumentar, normalizar o redistribuir. Toda la unidad de epidermis-melanina está dañada, y no hay melanocitos en las lesiones cutáneas decoloradas tardías. También se trata con tinción especial y microscopía electrónica. Se puede ver hiperplasia reactiva de queratina en la piel irradiada con radiación ultravioleta, y también se ven células fagocíticas en la dermis inicial. Aumento de melanosomas en los melanocitos epidérmicos en el margen pigmentado de la lesión, tinción con plata y observación microscópica electrónica de las lesiones. cambios nerviosas degenerativas, examen dopa-sensible, completas blancas melanocitos de tipo casi invisibles, sin por completo sólo unos melanocitos tipo, y la reacción es débil, los puntos siguientes se describirán más adelante circunstancias pertinentes.
1. Histopatología En ausencia de inflamación concurrente de la piel, generalmente no se requiere biopsia patológica, y puede considerarse apropiada en los siguientes casos.
(1) Para la epilepsia pigmentada sospechosa de vitiligo, no se puede diagnosticar después de una observación de seguimiento a largo plazo o cuando hay un cambio maligno.
(2) Para la leucoplasia que es ineficaz durante mucho tiempo, no está claro que sea una leucoplasia completa. Cuando los pacientes están ansiosos por tratar, pueden hacer un examen histopatológico para determinar si hay melanocitos presentes, especialmente para dihidroxifenilalanina (dopa). Los melanocitos reactivos se utilizan como referencia para la estimación de la eficacia.
2. Inmunopatología En la actualidad, hay pocos materiales en esta área, la mayoría de los cuales son positivos. Solo unas pocas personas han encontrado que algunos pacientes tienen deposición de inmunoglobulina G o (C3) en la membrana basal e inmunoglobulina en los queratinocitos por inmunofluorescencia directa. Deposición de proteína G o complemento (C3).
3. La microscopía electrónica ultraestructural cambia de manera similar a la microscopía óptica, es decir, los cambios ultraestructurales del borde de la mancha blanca son los más significativos. Las tres células principales en la epidermis: queratinocitos, melanocitos y células de Langerhans (LC) son anormales. Hay falta de melanocitos en la leucoplasia, aparecen vacuolas en el citoplasma de los melanocitos en el borde de la leucoplasia, el núcleo es picnótico, el retículo endoplasmático rugoso está muy expandido o incluso roto, el ribosoma de la membrana puede desprenderse parcialmente y el grupo de expansión contiene flóculos, mitocondrias. Atrofia o hinchazón, los cuerpos de melanina se reducen significativamente, el grado III, IV es menor, puede haber agregación de cuerpo pequeño de melanina, el interior es granular fino y el depósito de melanina es desigual, se pueden ver partículas residuales de melanina en los lisosomas, mancha blanca Un pequeño número de queratinocitos puede tener una ligera expansión del retículo endoplasmático rugoso, la estructura mitocondrial no está clara, el edema intracelular, los queratinocitos en los márgenes de la leucoplasia están desordenados, edema dentro y fuera de la célula, trastorno del microfilamento de tensión, ruptura del desmosoma, disminución o incluso desaparecer, Especialmente, los queratinocitos en la vecindad de los melanocitos son los más evidentes, los melanosomas en los queratinocitos están estructurados de manera anormal, las mitocondrias y el retículo endoplasmático rugoso están degenerados, y las células de Langerhans en la leucoplasia están obviamente degradadas. El cambio, la muesca nuclear se profundiza, el núcleo es enorme, el espacio perinuclear se agranda de manera desigual, el retículo endoplasmático rugoso aumenta, la expansión, la mitocondria se hincha, las vacuolas intracelulares aumentan, las partículas características de Birbeck disminuyen significativamente, el cuerpo celular se vuelve redondo y la mayoría de los procesos celulares desaparecen. Los cambios en las células de Langerhans en el borde de la mancha blanca son más claros. Vale la pena señalar que la piel con apariencia clínica normal lejos de la leucoplasia también tiene cambios ultraestructurales:
(1) Los melanocitos tienen cambios inflamatorios, pero son más claros que los márgenes de las manchas blancas.
(2) También hay anormalidades leves en los orgánulos en los queratinocitos, como la expansión del retículo endoplásmico rugoso y la hinchazón mitocondrial.
(3) Solo las células de Langhans (LC) son normales.
Además de los tres tipos de cambios celulares anteriores, los cambios en la membrana basal también son significativos, especialmente en el borde de la mancha blanca, la placa base está borrosa, engrosada y puede haber ruptura de la placa basal, replicación visible de múltiples capas de la membrana basal y proliferación de células endoteliales capilares superficiales. , edema intersticial, linfocitos alrededor de los vasos sanguíneos, infiltración de células de tejido, estructura nerviosa anormal en el borde de la leucoplasia, incluyendo hinchazón axonal, disrupción axonal, replicación de membrana basal de células de Schwann o replicación multicapa, gránulos de glucoproteína de nucleoproteína de células de Schwann , el retículo endoplásmico rugoso y las mitocondrias aumentaron significativamente.
4. Hay pocos datos sobre los cambios inmunológicos bajo el microscopio electrónico. Algunos médicos han observado una deposición de partículas positivas claras debajo de la membrana basal y las fibras de colágeno de la leucoplasia. La inmunoglobulina G y el complemento (C3) se muestran mediante el método PAP al microscopio óptico. Los sitios de deposición fueron consistentes, y la inmunofluorescencia fue aproximadamente la mitad de la membrana basal del paciente con deposición de inmunoglobulina G.
Diagnóstico
Diagnóstico de vitiligo
Diagnóstico
El vitiligo típico es fácil de diagnosticar.
TCM patogenia y diferenciación del síndrome
1. La medicina china cree que las lesiones emocionales internas, el estancamiento del qi del hígado, el qi deficiente en el aire, la resistencia al viento y al mal, la lucha en la piel, lo que resulta en el qi local y la pérdida de sangre, la aparición de esta enfermedad o debido a la deficiencia de yin del hígado y los riñones, la falta de sangre y otras razones Causado
2. Diferenciación del síndrome TCM
(1) tipo de estancamiento:
Tarjeta principal: manchas blancas en la cabeza y el torso, forma irregular, sin inflamación y caspa. Depresión mental o impaciencia, lengua pálida o moretones, pelaje blanco y delgado, pulso lento.
Dialéctico: el mal del viento atacó, la sangre y la sangre perdida.
(2) Tipo de deficiencia de yin renal:
Tarjeta principal: ninguna parte fija del cabello, puede ser limitada o generalizada, el límite de la mancha blanca es claro, el cabello blanco dentro de la mancha blanca, cabello blanco, mareos, tinnitus, cintura y rodillas, sin rostro, lengua delgada, lengua delgada, marcas de dientes, pulso débil.
Síndrome dialéctico: deficiencia de yin en el hígado y los riñones, el viento es un caos maligno en la piel.
Diagnóstico diferencial
Para una decoloración incompleta temprana, el daño del borde borroso debe identificarse con las siguientes enfermedades:
1. La anemia ocurre desde la infancia, más común en la cara, por manchas claras, la fricción irritante no se enrojece y la piel circundante es roja.
2. La piedad blanca es causada por una infección por hongos. Pueden aparecer manchas blancas después del tratamiento, pero el número es pequeño, de forma pequeña y no blanco puro.
3. La erupción corporal es principalmente manchas escamosas, y no hay halo alrededor del pigmento.
4 La lesión de la tiña versicolor se produjo en la línea del cabello posterior, el prosencéfalo, la espalda, las extremidades superiores, las manchas blancas pálidas o elípticas, los bordes poco claros, las escamas finas en la superficie, positivas para el examen de hongos.
5. El albinismo es una enfermedad congénita no progresiva, a menudo con antecedentes familiares, piel alrededor del cuerpo, el cabello carece de pigmentación, el iris de ambos ojos es transparente y el pigmento coroideo desaparece fácilmente.
6. Lepra La leucoplasia no está deformada, es hipopigmentación incompleta, el límite no está claro, la sensación desaparece y otros síntomas de lepra.
7. La segunda etapa de la sífilis leucoplasia ocurre en el cuello, el color no es blanco puro y el suero de sífilis es positivo.
8. Otros también deben diferenciarse de la tiña versicolor, el lupus eritematoso discoide y la leucoplasia de membranas mucosas.
