enfermedad ósea renal
Introducción
Introducción a la osteopatía renal. La osteodistrofia renal es una enfermedad metabólica causada por insuficiencia renal crónica. Se conoce como enfermedad ósea renal. Se caracteriza por trastornos del metabolismo del calcio y el fósforo, trastornos del equilibrio ácido-base, deformidades esqueléticas y puede causar hiperparatiroidismo secundario. Manifestaciones esqueléticas de osteoporosis, osteomalacia, osteítis fibroquística, osteosclerosis y calcificación metastásica. Los bebés pueden causar trastornos del crecimiento y el desarrollo. El propósito del tratamiento es aliviar los síntomas, prevenir la deformidad y fractura ósea, la deficiencia de fósforo y vitamina D en la sangre; aliviar el hiperparatiroidismo, prevenir la calcificación metastásica de los tejidos blandos y fortalecer la mineralización ósea. Los pacientes con aumento de uremia se someten a diálisis o trasplante de riñón. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.0031% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: raquitismo Osteoporosis Osteosclerosis Fracturas
Patógeno
Causas de la osteopatía renal.
Trastornos metabólicos del calcio y el fósforo (25%):
En la etapa temprana de la insuficiencia renal, hay un trastorno de la filtración de fósforo en sangre, se reduce la excreción de fósforo en la orina, la retención de fósforo en sangre, la reducción de calcio en sangre, ambos causan hiperplasia paratiroidea, aumenta la secreción de PTH. La PTH actúa sobre el hueso para liberar Ca2 + para restaurar los niveles de calcio en la sangre. Cuando la insuficiencia renal se desarrolla aún más, la función compensatoria falla, el fósforo sanguíneo alto, el nivel bajo de calcio en sangre persiste, la PTH también se secreta en grandes cantidades y la movilización de calcio óseo continúa, tal círculo vicioso, y finalmente conduce a osteítis fibrótica.
Trastornos metabólicos de la vitamina D (20%):
En la insuficiencia renal, el fósforo intracelular en los túbulos renales corticales aumentó significativamente e inhibió severamente la síntesis de 1,25 (OH) 2D3. La 1,25 (OH) 2D3 promueve la deposición de sal ósea y la absorción intestinal de calcio. Cuando se reduce en síntesis, más hipocalcemia persistente y pérdida de vitamina D unida a proteínas en pacientes en diálisis peritoneal, puede conducir a la deposición de sal ósea. La obstrucción causa osteomalacia, mientras que la absorción intestinal de calcio se reduce y el calcio en la sangre disminuye, lo que a su vez causa la función paratiroidea y causa osteítis fibrótica.
Hiperparatiroidismo (20%):
En la etapa temprana de la insuficiencia renal, hay hiperparatiroidismo y PTH sanguínea elevada, lo que es consistente con la gravedad de la insuficiencia renal. El hiperparatiroidismo secundario, además de causar la mencionada enfermedad ósea, también causó una serie de lesiones extraóseas.
Envenenamiento por aluminio (15%):
Los depósitos de aluminio entre el progenitor óseo y el hueso mineralizado forman una combinación de reticulación con colágeno, lo que perjudica la eficiencia de inducción de la remodelación ósea, reduce el número de osteoclastos y osteoblastos, fosfatasa ácida y fosfatasa alcalina. Actividad reducida, se inhiben tanto la formación de hueso como la mineralización.
Acidosis metabólica (10%):
La acidosis puede afectar la disolución de las sales óseas y también interfiere con la síntesis de 1,25 (OH) 2D3, la absorción de calcio intestinal y la resistencia del hueso a la PTH.
Calcificación de tejidos blandos (5%):
Las manifestaciones de osteodistrofia renal incluyen: dolor óseo, seudogota y fracturas patológicas, principalmente con miopatía proximal y debilidad muscular. Las deformidades óseas son más comunes en niños, como raquitismo, huesos largos arqueados y osteofitos. Desprendimiento amplio u osteofítico y estancamiento del crecimiento, adultos con curvatura espinal, deformidad torácica y deformación sacra de los extremos óseos. Las manifestaciones extraóseas son calcificaciones de tejidos blandos.
Prevención
Prevención de la osteopatía renal.
Tratar activamente la enfermedad primaria.
Evite que la retención de fósforo y la hiperfosfatemia reduzcan la ingesta de fósforo en la dieta.
Esta es la medida más importante para prevenir y tratar la uremia secundaria al paratiroidismo. La carne y los productos lácteos son fuentes importantes de fósforo en los alimentos. Sin embargo, limitar la ingesta de fósforo en la dieta puede causar pérdida de apetito y desnutrición. La ingesta diaria de fósforo debe controlarse a 800 mg.
Complicación
Complicaciones osteopáticas renales Complicaciones Osteoporosis Osteoporosis Fracturas
Raquitismo u osteomalacia, fibrosis quística, osteoporosis, osteosclerosis y osificación heterotópica, fracturas, etc.
Síntoma
Síntomas de osteopatía renal Síntomas comunes Dolor óseo en niños con fracturas repetidas de displasia de cartílago y ... Displasia muscular "paso de pato" marcha rodilla valgo valgo o displasia ósea congénita del varo de la cadera
En niños o adolescentes, la enfermedad se manifiesta como displasia y debilidad muscular; al caminar, es andar en pato, con valgo de rodilla o varo; la unión del cartílago humeral o costal está hinchada, el fémur superior está resbaladizo; el fémur severo puede causar fémur Osteítis fibrosa cervical. Los adultos presentan síntomas de osteomalacia y sensibilidad en el área de degeneración más flexible.
La osteopatía renal es lenta y ya es un inicio tardío de los síntomas. Clínicamente, el dolor óseo, la fractura y la deformación ósea son las características principales. Uno de los síntomas del dolor óseo, a menudo sistémico, ocurre en la parte inferior de la parte inferior del cuerpo (cintura, espalda, cadera, articulación de la rodilla), que aumenta durante el ejercicio o la compresión, caminar y temblar ni siquiera pueden levantarse. Las fracturas patológicas ocurren principalmente en las costillas, y otras partes también pueden causar fracturas debido a fuerzas externas leves. Más frecuente en pacientes de bajo transporte y tratados con glucocorticoides tratados con riñón, el tipo de alta velocidad es raro. Los adultos son propensos a las vértebras, la deformación torácica y pélvica, y los pacientes graves causan trastornos de la altura y la ventilación, conocidos como síndrome de retracción, y los niños pueden tener un retraso en el crecimiento.
Examinar
Examen de la enfermedad ósea renal.
(1) Calcio sérico total: en pacientes con osteomalacia, la cantidad total de calcio sérico es generalmente baja; aquellos con fibroostitis son generalmente normales o altos; aquellos con insuficiencia renal severa, calcio unido a proteínas séricas y calcio ionizado Ambos son bajos.
(2) Fósforo inorgánico en suero: generalmente aumentado, que es extremadamente alto.
(3) La fosfatasa alcalina, el magnesio sérico y la urea en sangre están todos elevados; el carbonato plasmático se reduce por acidosis, con proteinuria y bajo nivel de calcio urinario.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico diferencial de la osteodistrofia renal.
Biopsia ósea
La biopsia ósea es uno de los métodos más importantes para diagnosticar y estudiar la enfermedad renal ósea. Con la mejora y el desarrollo de las técnicas y la histología de la biopsia ósea, la aplicación de la biopsia ósea en el diagnóstico y tratamiento clínicos se está volviendo cada vez más popular. Cuando la tasa de filtración glomerular (TFG) cae por debajo de 40 ml / min, la biopsia renal puede reflejar una mayor actividad de PTH y trastornos de mineralización ósea. Además, la biopsia renal es la única base confiable para el diagnóstico de daño óseo relacionado con el aluminio (DRA). Al mismo tiempo, la biopsia ósea tiene cierta importancia para la monitorización de pacientes que toman calcitriol.
Examen de rayos X óseo
El examen de rayos X óseo es uno de los métodos clásicos para diagnosticar la osteodistrofia renal. El examen de rayos X del hueso se puede encontrar en la absorción subperióstica, osteoporosis, fracturas patológicas, raquitismo y osteomalacia causadas por hiperparatiroidismo secundario, así como hiperparatiroidismo secundario o amiloidosis por microglobulina 2 Lesiones quísticas óseas. Sin embargo, el examen de rayos X por sí solo no aclara el tipo de tejido y la tasa de transporte óseo de la osteodistrofia renal, y no es propicio para el diagnóstico temprano de enfermedad ósea.
Determinación de densidad ósea
El uso de la densidad mineral ósea para reflejar el contenido de minerales óseos puede mejorar la sensibilidad de la evaluación del daño de la enfermedad ósea renal, pero aún no puede determinar la alta transportabilidad, baja transportabilidad o envenenamiento por aluminio del daño renal. Se puede utilizar para la observación de seguimiento del tratamiento de la osteopatía renal.
Examen de medicina nuclear
En los últimos años, con el desarrollo de la tecnología de medicina nuclear, el MDP (difosfonato de metileno) marcado con 99mTC para imágenes óseas en pacientes con osteodistrofia renal, se pueden encontrar daños localizados como fracturas y pseudo-fracturas, y enfermedades óseas de alto transporte Tiene un valor diagnóstico diferencial para la osteomalacia causada por osteítis fibrótica y enfermedad ósea de bajo transporte. La osteopatía renal causada por el envenenamiento por aluminio tiene una baja concentración de radioactividad tisular en la imagen ósea y un punto caliente con alta concentración de tejido blando. Por lo tanto, el examen no invasivo que utiliza imágenes óseas de medicina nuclear tiene cierto valor para el diagnóstico y la clasificación de la osteodistrofia renal.
Indicadores bioquímicos
También hay algunos cambios bioquímicos en la osteopatía renal, como PTH, fosfatasa alcalina (AP), osteocalcina (BGP), glucoproteína 2-HS y factor de crecimiento de insulina-1 (IGF-1). Péptido extendido de procolágeno de tipo VII y similares. El mecanismo de algunos de estos indicadores en la patogénesis de la osteopatía renal sigue sin estar claro, pero contribuye al diagnóstico e investigación de la osteodistrofia renal.
