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obesidad hereditaria

Introducción

Introducción a la obesidad hereditaria. La obesidad hereditaria se refiere principalmente a la obesidad causada por cambios en el material genético (cromosomas, ADN), que es extremadamente rara y a menudo tiene una tendencia a la obesidad familiar. La incidencia de la obesidad se destaca en tres etapas: infancia, pubertad y edad adulta mayores de 40 años. La mayoría de los bebés y adolescentes pueden convertirse en obesidad adulta, y el grado de obesidad es mayor. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 10% Personas susceptibles: no hay personas especiales Modo de infección: no infeccioso Complicaciones: hígado graso, arteriosclerosis cerebral, hipertensión

Patógeno

Causas de la obesidad hereditaria.

Obesidad causada por cambios en el material genético (cromosomas, ADN).

Prevención

Prevención hereditaria de la obesidad

La obesidad debe basarse en la prevención, y las personas deben ser conscientes de sus riesgos y mantener su peso lo más normal posible. La prevención de la obesidad debe comenzar en la infancia. En la actualidad, la obesidad se entiende como "el proceso fisiológico normal en el entorno patológico", y la razón principal del aumento de la prevalencia de la obesidad es el medio ambiente, no el efecto "patológico" de los defectos metabólicos o la mutación de genes individuales. Dado que los factores del cuerpo son inmutables, es necesario controlar el aumento del peso corporal mediante la regulación del estilo de vida, es decir, una dieta razonable y una actividad física adecuada. Sobre la base de este nuevo concepto, los gobiernos se comprometen a promover estilos de vida saludables y programas de prevención universal.

Complicación

Complicaciones de la obesidad hereditaria Complicaciones, hígado graso, arteriosclerosis cerebral, hipertensión

Las arrugas de la piel son propensas a la dermatitis, el roce y son fáciles de combinar con infecciones purulentas o fúngicas, la dispepsia crónica por obesidad, el hígado graso, la disfunción hepática leve a moderada también son más comunes, concurrentes con aterosclerosis, presión arterial alta, etc.

Síntoma

Síntomas de obesidad hereditaria Síntomas comunes Obesidad masculina Obesidad concéntrica Obesidad secundaria Diabetes Hipertensión Amenorrea aterosclerótica

1. Rendimiento general:

La obesidad simple se puede ver a cualquier edad, el tipo juvenil es obeso desde la infancia; el tipo adulto es más común en personas de 20 a 25 años; pero clínicamente, las mujeres de mediana edad de 40 a 50 años son más y las de 60 a 70 años o más también No es raro ver que aproximadamente la mitad de las personas obesas adultas tienen antecedentes de obesidad infantil, generalmente con un aumento lento del peso corporal (excepto después de que las mujeres dan a luz), y el peso corporal aumenta rápidamente en un corto período de tiempo. Debe considerarse la obesidad secundaria. La distribución de grasa masculina se encuentra en el cuello y el tronco. La parte principal es la cabeza y la cabeza, mientras que la hembra es principalmente el abdomen, la parte inferior del abdomen, los senos y las nalgas.

Las características de las personas obesas son que son bajas y gordas, redondas y redondas, estrechas y anchas en la cara, doble sentadilla, cuello corto y grueso, y los pliegues de la piel del reposacabezas del respaldo están obviamente engrosados, la circunferencia del pecho y el espacio intercostal no son obvios. La leche se espesa por el engrosamiento de la grasa subcutánea. Al estar de pie, el abdomen sobresale hacia adelante y es más alto que el plano del cofre. El ombligo es cóncavo profundo. En un corto período de tiempo, la persona obesa está a ambos lados de la parte inferior del abdomen, y la parte superior del muslo y la parte superior del brazo superior y el lado externo de la nalga son visibles con líneas moradas o Líneas blancas, los genitales externos obesos del niño están enterrados en la grasa subcutánea del perineo y el pene parece pequeño y corto, los dedos de las manos y los pies son cortos y cortos, la parte posterior de la mano está engrosada por la grasa y la piel de la articulación metacarpofalángica está hundida, y el hueso no es obvio.

La obesidad primaria leve a moderada puede no tener síntomas. Las personas con obesidad severa tienen más miedo al calor, tienen movilidad reducida e incluso tienen dificultad para respirar leve durante las actividades. Pueden tener ronquidos durante el sueño y pueden tener hipertensión, diabetes, gota, etc. Manifestaciones clínicas

2. Otras actuaciones:

(1) Obesidad y sistema cardiovascular : pacientes con obesidad con enfermedad coronaria, el riesgo de hipertensión es significativamente mayor que el de los no obesos, la incidencia es generalmente de 5 a 10 veces mayor que el de los no obesos, especialmente la obesidad central con una alta relación cintura-cadera Los pacientes, la obesidad puede causar hipertrofia cardíaca, engrosamiento de la pared posterior y el tabique interventricular, hipertrofia cardíaca con volumen sanguíneo, aumento de líquido intracelular e intercelular, presión ventricular end-diastólica, presión arterial pulmonar y presión de cuña capilar pulmonar aumentan, existen algunas personas obesas Deterioro de la función ventricular izquierda y obesidad, enfermedad miocárdica, la incidencia de muerte súbita en pacientes obesos aumenta significativamente, puede estar relacionada con hipertrofia miocárdica, arritmia causada por infiltración de grasa en el sistema de conducción cardíaco y la aparición de isquemia cardíaca, hipertensión en pacientes obesos Muy común, pero también un factor de riesgo importante para la enfermedad cardíaca y renal, la presión arterial se recuperará después de la pérdida de peso.

(2) Cambios en la función respiratoria en la obesidad: los pacientes con obesidad tienen una capacidad pulmonar reducida y una disminución de la distensibilidad pulmonar, lo que puede conducir a una variedad de disfunción pulmonar, como el síndrome de hipoventilación por obesidad, somnolencia clínica, obesidad, hipoventilación alveolar Las características, a menudo acompañadas de apnea obstructiva del sueño, los casos graves pueden causar el síndrome del corazón pulmonar (síndrome de Pickwickian), debido al engrosamiento del tejido adiposo en la pared abdominal y torácica, aumento de los músculos del diafragma y disminución de la capacidad pulmonar, falta de ventilación pulmonar, lo que provoca respiración post-actividad Dificultades, los casos severos pueden conducir a hipoxia, cianosis, hipercapnia e incluso hipertensión pulmonar que conduce a insuficiencia cardíaca, como la insuficiencia cardíaca a menudo deficiente respuesta a los agentes cardiotónicos, los diuréticos, además de la obesidad severa, aún pueden causar apnea del sueño, incluso Ver el informe de la muerte.

(3) Azúcar, metabolismo de la grasa de la obesidad : el consumo excesivo de calorías promueve la síntesis y el catabolismo del triacilglicerol, el metabolismo lipídico de la obesidad es más activo y se inhibe el metabolismo relativo de la glucosa. Este cambio metabólico está implicado en la resistencia a la insulina. La formación, la obesidad, el metabolismo de los lípidos se acompaña de trastornos metabólicos, hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia y colesterol de lipoproteínas de baja densidad, etc., el trastorno del metabolismo de la glucosa es anormal o incluso afecta la tolerancia a la glucosa. En la diabetes clínica, cuando el peso corporal excede el 20% del rango normal, la incidencia de diabetes es más del doble. Cuando el IMC> 35, la tasa de mortalidad es casi 8 veces mayor que la del peso normal. La obesidad central aumenta significativamente el riesgo de diabetes.

(4) Obesidad y trastornos musculoesqueléticos :

1 artritis: la más común es la osteoartritis, debido a la carga de peso a largo plazo, la estructura de la superficie del cartílago articular cambia, las lesiones de la articulación de la rodilla son las más comunes.

2 Gota: alrededor del 10% de los pacientes obesos tienen hiperuricemia y son propensos a la gota.

3 Osteoporosis: debido a que el tejido adiposo puede sintetizar y secretar estrógenos, la fuente principal de estrógenos en las mujeres posmenopáusicas es secretada por el tejido adiposo. Muchos estudios han encontrado que las mujeres obesas después de la menopausia tienen una densidad ósea mayor que el peso normal. La osteoporosis es rara en pacientes obesos.

(5) Cambios en el sistema endocrino en la obesidad :

1 Hormona del crecimiento: se reduce la liberación de la hormona del crecimiento en personas obesas, especialmente insensible a los factores que estimulan la liberación de la hormona del crecimiento.

2 Eje hipofisario-suprarrenal: la secreción de la hormona de la corteza suprarrenal aumenta en las personas obesas, el ritmo de secreción es normal, pero el valor máximo aumenta y la concentración de ACTH también aumenta ligeramente.

3 eje hipotalámico-pituitario-gonadal: la obesidad se asocia con hipogonadismo, reducción de la gonadotropina hipofisaria, se reduce la respuesta de testosterona a la gonadotropina, obesidad masculina, el nivel de testosterona total (T) en sangre se reduce, pero es leve En la obesidad, la testosterona libre (FT) sigue siendo normal, probablemente debido a la disminución de la globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), mientras que el FT también se puede disminuir en personas severamente obesas. Además, el tejido adiposo puede secretar estrógenos, por lo que las personas obesas a menudo van acompañadas de El aumento de los niveles de estrógenos en la sangre, las niñas obesas, la menarca temprana, las mujeres adultas con obesidad a menudo tienen trastornos menstruales, mayor transparencia ovárica, aparición de folículos sin óvulos, disminución de los niveles de SHBG en sangre, menstruación vellosa, anovulatoria o amenorrea, adolescentes. Obesidad, la incidencia de infertilidad aumentó, a menudo acompañada de ovario poliquístico y cirugía, obesidad a mediados del período menstrual, el pico de FSH es bajo y el nivel de progesterona (P) en la fase lútea es bajo, la función ovárica disminuye y el nivel de FSH La elevación ocurre temprano, los hombres están acompañados por una disminución del deseo sexual y la feminización, y la incidencia de tumores relacionados con el estrógeno aumenta significativamente.

4 Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo: la respuesta de la tiroides a la obesidad a la TSH disminuyó y la capacidad de respuesta hipofisaria a la TRH disminuyó.

(6) Obesidad y resistencia a la insulina : la acumulación de grasa corporal puede causar resistencia a la insulina, hiperinsulinemia, y la investigación sobre factores relacionados se concentra principalmente en los siguientes aspectos.

1 Ácido graso libre (FFA): cuando es obeso, el aumento de la absorción y la oxidación de los ácidos grasos y el azúcar puede causar defectos en el metabolismo de la glucosa y las vías de no oxidación, y una menor utilización del azúcar. Los niveles elevados de FFA en plasma aumentan la gluconeogénesis hepática y La capacidad del hígado para eliminar la insulina disminuye, causando hiperinsulinemia. Cuando la función de las células B todavía se puede compensar, se puede mantener el azúcar en la sangre normal. Después de un largo período de tiempo, conduce a la insuficiencia de las células B y la hiperglucemia se convierte en diabetes.

2 Factor de necrosis tumoral (TNF-): se ha encontrado que la expresión de TNF- aumenta significativamente en el tejido adiposo de pacientes obesos resistentes a la insulina y pacientes diabéticos obesos tipo 2. Los mecanismos por los cuales el TNF- aumenta la resistencia a la insulina incluyen: La descomposición acelerada de la grasa conduce a niveles elevados de FFA; el TNF- producido por las células grasas de las personas obesas puede inhibir los receptores de insulina en el tejido muscular y reducir la insulina; TNF- inhibe la expresión del transportador de glucosa 4 (GLUT4) e inhibe la estimulación de la insulina Transporte de glucosa.

3 Proliferadores activados por peroxisomas (PPAR2): PPAR2 está involucrado en la regulación de la diferenciación del tejido adiposo y el almacenamiento de energía, y la actividad de PPAR2 disminuye en individuos severamente obesos, lo que está implicado en la formación de resistencia a la insulina.

(7) Otros : obesidad anormalidades metabólicas, aumento de ácido úrico en plasma, por lo que la incidencia de gota es significativamente mayor que la de las personas normales, con enfermedad coronaria tienen antecedentes de angina de pecho, colesterol total en suero de obesidad, triglicéridos, colesterol de lipoproteínas de baja densidad A menudo elevado, el colesterol de lipoproteínas de alta densidad disminuido, fácilmente conduce a la aterosclerosis, debido a trastornos de la circulación venosa, propenso a las venas varicosas de las extremidades inferiores, flebitis embólica, trombosis venosa, la piel del paciente puede tener líneas púrpuras o blancas, Distribuidas en el lado lateral de los glúteos, la parte interna de los muslos, las articulaciones de las rodillas, la parte inferior del abdomen, etc., las arrugas son propensas al desgaste, causando dermatitis, esputo de la piel e incluso frotando, generalmente sudando más calor, baja resistencia y fácil de infectar.

Examinar

Chequeo de obesidad hereditaria

Examen y diagnóstico de obesidad hereditaria.

La incidencia de la obesidad se destaca en tres etapas: infancia, pubertad y edad adulta mayores de 40 años. La mayoría de los bebés y adolescentes pueden convertirse en obesidad adulta, y el grado de obesidad es mayor.

Diagnóstico

Diagnóstico y diagnóstico de obesidad hereditaria.

Después de determinar la obesidad, se puede combinar con el historial médico, la película corporal y los datos de laboratorio para identificar la depresión secundaria simple. Si tiene presión arterial alta, obesidad central, raya púrpura, amenorrea, etc. con 17-hidroxiesteroides en orina de 24 horas, debe considerar el hipercortisolismo. Aquellos con una tasa metabólica baja deben controlar más T3, T4 y TSH. Prueba. Además, a menudo es necesario prestar atención a la presencia de diabetes, enfermedad coronaria, aterosclerosis, gota, colelitiasis y otras enfermedades concomitantes.

La incidencia de la obesidad se destaca en tres etapas: infancia, pubertad y edad adulta mayores de 40 años. La mayoría de los bebés y adolescentes pueden convertirse en obesidad adulta, y el grado de obesidad es mayor.

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