daño extrapiramidal
Introducción
Introducción al daño extrapiramidal. La enfermedad extrapiramidal es un movimiento involuntario y una tensión muscular que no está controlada por la voluntad humana, se agrava por la emoción, la tensión y se alivia cuando está en silencio, y desaparece cuando duerme. Este tipo de fenómeno se llama enfermedad extrapiramidal. El daño del sistema de cono se manifiesta como parálisis espástica, mientras que el daño extrapiramidal se manifiesta principalmente como movimiento involuntario, rigidez muscular y movimiento lento, en lugar de una verdadera parálisis. Conocimiento basico La proporción de enfermedad: 0.005% Personas susceptibles: no hay personas especiales. Modo de infección: no infeccioso Complicaciones:
Patógeno
Daño extrapiramidal
Una parte integral del sistema de movimiento. El género ocurre en la parte antigua del sistema nervioso. La función principal es regular la tensión muscular bajo el control de la corteza cerebral, mantener y ajustar la postura del cuerpo, y controlar los movimientos habituales y rítmicos (como balancear los brazos, imitación, gestos, expresiones faciales, ciertos movimientos de reacción defensiva, etc.) . Al completar funciones motoras complejas, el sistema extrapiramidal y el sistema de cono son continuos inseparables.Solo cuando el sistema extrapiramidal mantiene una cierta estabilidad y una tensión muscular adecuada y la coordinación de las extremidades, el sistema de cono puede dominar la precisión Siéntase libre de hacer ejercicio. El daño del sistema de cono se manifiesta como parálisis espástica, mientras que el daño extrapiramidal se manifiesta principalmente como movimiento involuntario, rigidez muscular y movimiento lento, en lugar de una verdadera parálisis.
Enfermedades extrapiraralidas.
Una enfermedad que ocurre en el sistema extrapiramidal del sistema nervioso. Distonía principalmente manifestada (hipertensión o muy baja) y discinesia (incluyendo temblor, manos y pies, movimientos de baile, esputo retorcido, etc.). Las enfermedades relacionadas incluyen principalmente:
(1) Enfermedad de Parkinson y varios tipos de síndrome de Parkinson.
(2) Pequeña enfermedad de la danza.
(3) Corea crónica progresiva o Huntington.
(4) Degeneración hepatolenticular, también conocida como enfermedad de Wilson.
(5) Tensión muscular anormal.
(6) Síndrome de argot.
(7) Disquinesia tardía.
(8) Lanzar un baile.
(9) Levitación paroxística de Xu de manos y pies o danza paroxística derivada de los deportes, exacción de Xu de manos y pies, esputo retorcido, etc.
Prevención
Prevención de daños extrapiramidales
La prevención de la discinesia con antecedentes genéticos es aún más importante. Las medidas preventivas incluyen evitar el matrimonio de parientes cercanos, realizar asesoramiento genético, pruebas genéticas de portadores, diagnóstico prenatal y aborto selectivo para prevenir el nacimiento de niños. El diagnóstico temprano, el tratamiento temprano y la atención clínica intensiva son importantes para mejorar la calidad de vida de los pacientes con discinesia.
Complicación
Complicación extrapiramidal Complicacion
Sin complicaciones
Síntoma
Síntomas de daño extrapiramidal Síntomas comunes Miastenia gravis discinesia faríngea
Incluye principalmente dos aspectos, a saber, distonía y discinesia. La distonía se manifiesta como un aumento o disminución del tono muscular; la discinesia incluye temblor, movimientos de manos y pies, movimientos de baile y esputo retorcido. El tono muscular reducido causado por enfermedades extrapiramidales a menudo coexiste con movimientos involuntarios (ejercicio excesivo). El paciente presentaba actividad continua irregular y arrítmica y movimiento involuntario lento y complejo. Este tipo de acción ocurre cuando estás despierto, aumenta cuando estás excitado, disminuye cuando estás en silencio y desaparece cuando duermes. Un caso típico es la corea. El otro grupo se caracteriza por un mayor tono muscular y bradicinesia. Un caso típico es el síndrome de Parkinson. Las causas de la discinesia y la distonía son: una variedad de neurotransmisores en el cuerpo estriado del cerebro humano, en el que la dopamina y sus metabolitos tienen el mayor contenido de ácido vanilínico (HVA), y también contienen altas concentraciones de acetilcolina. Ácido amino-aminobutírico, serotonina y noradrenalina. Hay dos vías dopaminérgicas ascendentes principales en el cerebro. El más grande es el haz nigrostriatal, y sus neuronas se encuentran en la parte densa de la sustancia negra, cuya función principal está relacionada con la iniciación y el control del movimiento. La otra es la vía cerebral en el mesencéfalo. La dopamina es el medio inhibidor del sistema de acetilcolina del cuerpo estriado, mientras que la acetilcolina es un medio excitador del cuerpo estriado, y los dos medios están en un estado de equilibrio dinámico. Si se produce la sustancia negra, la vía neuronal dopaminérgica ascendente se bloquea y la reducción o pérdida de dopamina hace que el cuerpo estriado pierda su efecto inhibidor. El efecto excitador de la acetilcolina es relativamente mayor y las manifestaciones clínicas del temblor. Los experimentos han demostrado que la estimulación eléctrica del globo pálido o el tálamo puede causar un temblor característico en reposo en pacientes con síndrome de Parkinson. Por lo tanto, el síndrome de Parkinson se puede tratar con levodopa más inhibidor de descarboxilasa y fármacos anticolinérgicos. La cirugía destruye el núcleo ventral lateral del tálamo, y la corteza motora o el globo pálido también pueden interrumpir los temblores en reposo.
Las nuevas lesiones del cuerpo estriado causan otro grupo de reducción de la tensión muscular, el síndrome de hiperactividad. Por ejemplo, en la enfermedad de Huntington, el nervio estriado se degenera significativamente, y el ácido -aminobutírico (GABA) en el caudado, núcleo caudado y sustancia negra se reduce significativamente, y la glutamato descarboxilasa que cataliza la síntesis de GABA en los ganglios basales también se reduce significativamente. El GABA es un medio inhibidor, su falta de hiperactividad, el contenido basal de ganglios dopamina, la reducción de acetilcolina puede inducir síntomas de hiperactividad, por lo que la enfermedad de Huntington puede bloquear los fármacos receptores de dopamina (como haloperidol, trifluoperazina) , perfenazina), medicamentos que aumentan el GABA central (como la isoniazida) y medicamentos que fortalecen la acetilcolina (como el cloruro de colina).
Examinar
Examen de daño extrapiramidal
Imagen Doppler color transcraneal: a través de la ventana del esputo, la ventana de la almohada, la exploración de la ventana del esputo, puede explorar la arteria cerebral, de acuerdo con la tasa de flujo de vasos sanguíneos intracraneales, el ancho de banda, el flujo anormal o las anomalías de audio, etc., aplicadas a enfermedades cerebrovasculares Diagnóstico y clasificación de causas.
La electroencefalografía es un gráfico obtenido al amplificar y registrar los biopotenciales espontáneos del cerebro desde el cuero cabelludo mediante un instrumento.
Los exámenes de CT o MRI, como los pacientes con enfermedad de Wilson, pueden mostrar lesiones de baja densidad en el núcleo lenticular bilateral o señales anormales de MRI.
Diagnóstico
Diagnóstico y diagnóstico de daño extrapiramidal.
La estimulación eléctrica del globo pálido o del tálamo puede causar un temblor característico en reposo en pacientes con síndrome de Parkinson. Por lo tanto, el síndrome de Parkinson se puede tratar con levodopa más inhibidor de descarboxilasa y fármacos anticolinérgicos. La cirugía destruye el núcleo ventral lateral del tálamo, y la corteza motora o el globo pálido también pueden interrumpir los temblores en reposo.
Edad de inicio: a menudo puede indicar la causa, como el inicio infantil o temprano puede ser hipoxia cerebral, lesión al nacimiento, encefalopatía por bilirrubina o factores genéticos. El temblor juvenil puede ser degeneración hepatolenticular, también ayuda a determinar el pronóstico, como Los ácaros primarios de torsión de inicio en la infancia son mucho más severos que los de inicio en adultos; por el contrario, la aparición de discinesia de inicio tardío es más obstinada que la más joven.
Inicio: a menudo puede causar la causa, como la aparición aguda de niños o adolescentes, la distonía puede sugerir reacciones adversas a los medicamentos, la aparición lenta es principalmente espasmo de torsión primario, degeneración hepatolenticular, etc., inicio severo de baile grave Los síntomas o las puntas de lanzamiento excéntricas pueden ser causas vasculares, y el inicio insidioso lento puede ser enfermedades neurodegenerativas.
