Disminución de la presión en cuña de la arteria pulmonar (PCWP)
Introducción
Introduccion Los pacientes con shock hemorrágico se pueden observar mediante manometría central para reducir la presión venosa central (CVP) y la presión de cuña pulmonar (PCWP), disminución del gasto cardíaco, disminución de la saturación venosa de oxígeno (SVO2) y aumento de la resistencia vascular sistémica. Una gran cantidad de pérdida de sangre causada por el shock se llama shock hemorrágico, que es común en el sangrado causado por un traumatismo, sangrado por úlcera péptica, ruptura de las varices esofágicas y sangrado causado por obstetricia y ginecología. Que el shock ocurra o no después de la pérdida de sangre depende no solo de la cantidad de pérdida de sangre, sino también de la tasa de pérdida de sangre. El choque a menudo es causado por la pérdida de sangre rápida y grande (más del 30 al 35% de la sangre total) sin reposición oportuna.
Patógeno
Porque
Los trastornos microcirculatorios (isquemia, congestión, coagulación intravascular diseminada) causan microcirculación de la perfusión sanguínea arterial insuficiente, órganos vitales importantes debido a hipoxia y trastornos funcionales y metabólicos, es la ley común de todos los tipos de shock. Los cambios en la microcirculación durante el shock pueden dividirse aproximadamente en tres fases, a saber, la fase isquémica de microcirculación, la fase hepática de microcirculación y la fase de coagulación de microcirculación.
(1) Período isquémico de microcirculación (hipoxia isquémica)
Las características de este cambio de microcirculación son:
1 Las arteriolas, las micro arterias posteriores y los capilares anteriores se contrajeron, y la perfusión de microcirculación se redujo drásticamente y la presión se redujo.
2 vénulas y vénulas son menos sensibles a las catecolaminas y menos contráctiles.
3 la anastomosis arteriovenosa puede tener diferentes grados de apertura, sangre desde las arteriolas a través de la anastomosis arteriovenosa directamente a las vénulas.
Un cambio clave que causa isquemia microcirculatoria es el sistema medular nervioso-adrenal simpático que está fuertemente excitado. Los diferentes tipos de shock pueden causar simpatía a través de diferentes mecanismos: disminución del gasto renal y disminución de la presión arterial durante el shock medular suprarrenal y el shock cardiogénico. El sistema medular simpático-adrenal se excita por el reflejo del arco sinusal; La endotoxina puede estimular directamente el shock endotóxico simpático: el sistema medular suprarrenal lo excita intensamente.
El efecto total de la excitación simpática, el aumento de la liberación de catecolaminas en el sistema cardiovascular es el aumento de la resistencia periférica total y el aumento del gasto cardíaco. Sin embargo, las respuestas de los vasos sanguíneos en diferentes órganos son bastante diferentes. Los vasos sanguíneos de la piel, las vísceras abdominales y los riñones están dominados por un rico vasoconstrictor simpático.
Además, los receptores tienen una ventaja: por lo tanto, cuando aumentan la excitación simpática y las catecolaminas, las arterias pequeñas, las vénulas, las arteriolas y los músculos capilares anteriores rojos de estos sitios se contraen y las vasoconias simpáticas se distribuyen debido a las arteriolas. Los esfínteres precapilares más densos son más sensibles a las catecolaminas, por lo que se contraen con mayor fuerza.
El resultado es que la resistencia precapilar aumenta significativamente, el flujo de perfusión de microcirculación se reduce drásticamente y la presión sanguínea media de los capilares se reduce significativamente. Solo una pequeña cantidad de sangre fluye hacia las vénulas y vénulas a través de la vía directa y unos pocos capilares verdaderos, y el tejido es severamente deficiente. Hipoxia sanguinolenta.
Las fibras vasoconstrictoras simpáticas de los vasos cerebrales son las menos distribuidas, la densidad del receptor alfa también es baja y el calibre no puede modificarse. Aunque las arterias coronarias también tienen inervación simpática, también hay receptores alfa y beta, pero la excitación simpática y el aumento de catecolaminas pueden mejorarse mediante la actividad cardíaca, y el nivel metabólico aumenta, de modo que los metabolitos vasodilatadores, especialmente la adenosina, aumentan y las arterias coronarias se expanden.
La excitabilidad simpática y el volumen sanguíneo reducido también pueden activar el sistema renina-angiotensina-aldosterona, mientras que la angiotensina II tiene un fuerte efecto vasoconstrictor, incluida la contracción de las arterias coronarias.
Además, el aumento de las catecolaminas también puede estimular las plaquetas para producir más tromboxano A2 (tromboxano A2, TXA2). TXA2 también tiene un fuerte efecto vasoconstrictor.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Función de ventilación pulmonar Imagen de ventilación pulmonar
En muchos casos, no es demasiado difícil diagnosticar el sangrado. Tanto el historial médico como los signos físicos pueden reflejar la falta de contenido vascular y la respuesta compensatoria de la energía suprarrenal. Sin embargo, las pruebas experimentales no son del todo ciertas. Debido a que en el corto tiempo después de la pérdida de sangre aguda, el movimiento de fluidos corporales no es muy obvio, es difícil de reflejar a través de los indicadores de análisis de sangre. Si el proceso de pérdida de sangre es un poco más largo y el movimiento de los fluidos corporales aumenta gradualmente, la sangre se concentrará, lo que se manifiesta por un aumento de la hemoglobina, un aumento del hematocrito y una mayor proporción de nitrógeno ureico a creatinina. Si el proceso de pérdida de sangre es largo, la cantidad de pérdida de sangre es grande, especialmente la pérdida de agua libre aumenta gradualmente y el sodio sérico también aumenta. En resumen, la cantidad de pérdida de sangre en estado de shock debe estimarse por completo, y a menudo se estima que la clínica es insuficiente.
Cuando la pérdida de sangre es grande, causando un shock grave de bajo volumen, y es difícil comprender los cambios reales y regulares en la clínica, especialmente si la terapia de rehidratación es difícil de mostrar efectos positivos, se debe considerar que se puede colocar el catéter venoso central o la arteria pulmonar. Catéter para monitorización hemodinámica invasiva. La presión venosa central (CVP) y la presión de la cuña pulmonar (PCWP) se redujeron mediante manometría central, se redujo el gasto cardíaco, se redujo la saturación venosa de oxígeno (SVO2) y se aumentó la resistencia vascular sistémica.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Una capacidad insuficiente más allá de la función compensatoria presentará un síntoma integral de shock. La producción de sangre del corazón se reduce, y aunque los vasos sanguíneos circundantes se contraen, la presión sanguínea aún baja. Reducción de la perfusión tisular, promueve el metabolismo anaeróbico y aumenta el ácido láctico y la acidosis metabólica. La redistribución del flujo sanguíneo permite mantener el suministro cerebral y cardíaco. Una mayor contracción de los vasos sanguíneos puede causar daño celular. El daño a las células endoteliales vasculares provoca la pérdida de líquidos y proteínas corporales, lo que agrava la hipovolemia. La falla de múltiples órganos eventualmente ocurrirá. La mucosa intestinal se ve afectada en la defensa de los anticuerpos derivados del intestino causados por el shock hemorrágico, y es probable que sea una importante patogénesis de la neumonía y otras complicaciones infecciosas. La dosis letal de pérdida de sangre tiene la capacidad de tolerar de forma cruzada el ataque a la endotoxina. La dosis letal de pérdida de sangre puede proteger contra el desafío letal de endotoxina.
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