Aumento del consumo de oxígeno del miocardio
Introducción
Introduccion La cantidad de oxígeno consumida por la organización por unidad de tiempo. También conocido como consumo de oxígeno (consumo de oxígeno). En circunstancias normales, está determinada principalmente por la función del sistema de circulación humana. El consumo de oxígeno del miocardio cambia solo cuando se necesita urgentemente oxígeno. El consumo de oxígeno es alto y es propenso a la hipoxia. Este cambio puede ser reversible. El consumo de oxígeno del miocardio es de 27 ml / min en un estado silencioso, lo que representa el 12% del consumo total de oxígeno de todo el cuerpo. Es uno de los órganos con mayor consumo de oxígeno en el cuerpo humano y uno de los órganos con menor resistencia a la hipoxia. El movimiento del ritmo aeróbico del corazón también es el proceso de consumo de ejercicio. El consumo de oxígeno del miocardio en movimiento del cuerpo es más del doble.
Patógeno
Porque
Hay 6 factores que determinan el consumo de oxígeno del miocardio, incluidos 3 factores principales y 3 factores secundarios.
Tres factores principales: Primero, tensión de la pared ventricular durante la sístole (volumen ventricular sistólico × espesor de la pared ventricular por presión intracardíaca); segundo, duración de la tensión de la pared (frecuencia cardíaca × tiempo de eyección sistólica); tercero es la contractilidad miocárdica .
3 factores secundarios: uno es el metabolismo basal; el segundo es la electroacupuntura; el tercero es el acortamiento de las fibras miocárdicas.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Suero de adenosina desaminasa Suero de adenosina desaminasa (ADA) Ecocardiografía Doppler
El consumo de oxígeno del miocardio es grande, y la cantidad de oxígeno absorbida por la unidad de volumen de sangre es grande. En el caso de la hipoxia miocárdica, la tasa de consumo de oxígeno por unidad de volumen de sangre es aún más limitada, principalmente debido a la dilatación de los vasos coronarios para aumentar el suministro de oxígeno al miocardio. La dilatación coronaria es causada por metabolitos locales (adenosina, H +, K +, PGI2, etc.) y receptores -adrenérgicos en el músculo liso coronario, y el papel de la adenosina es el más importante. Cuando los cardiomiocitos son hipóxicos, el AMP producido por ATP y ADP aumenta, y el AMP se desfosforiza bajo la acción de la 5-nucleotidasa para formar adenosina. La adenosina penetra fácilmente en el líquido del tejido a través de la membrana celular y actúa sobre los vasos coronarios para expandirse. La mayor parte de la adenosina en el líquido tisular generalmente ingresa a la célula, se fosforila para formar AMP y una parte es inactivada por la adenosina desaminasa. La actividad de la adenosina desaminasa puede reducirse durante la hipoxia, que también es una causa del aumento local de adenosina.
El consumo de oxígeno miocárdico es de aproximadamente 7 ml ~ 9 ml / 100 g, lo que representa el 12% del consumo sistémico de oxígeno. La distribución del consumo de oxígeno miocárdico tiene principalmente los siguientes aspectos:
1. Actividad eléctrica miocárdica, que representa el 0.05%;
2. El metabolismo esencial que mantiene la supervivencia celular cuando el músculo cardíaco deja de latir, lo que representa el 19%;
3. La tensión miocárdica es uno de los principales determinantes del consumo de oxígeno miocárdico;
4. La frecuencia cardíaca es otro factor importante para determinar el consumo de oxígeno miocárdico. Aumento del consumo de oxígeno cuando aumenta la frecuencia cardíaca;
5. Fuerza de contracción miocárdica;
6. En el estado cargado, el acortamiento de las fibras miocárdicas consume más oxígeno que la contracción isométrica bajo la misma tensión.
Entre los factores anteriores, la tensión miocárdica, la frecuencia cardíaca y la contractilidad miocárdica son factores que determinan el consumo de oxígeno y representan más del 70% del consumo de oxígeno miocárdico.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Hipoxia miocárdica: el corazón se ve privado de oxígeno debido al suministro insuficiente de sangre. Las principales manifestaciones son: palpitaciones, molestias cardíacas, a veces dolor cardíaco o apreciación del cólico; la dificultad para respirar, el ejercicio, la plenitud o la agitación es más grave, el cuerpo es débil; en casos graves, shock a corto plazo.
El consumo de oxígeno del miocardio es grande, y la cantidad de oxígeno absorbida por la unidad de volumen de sangre es grande. En el caso de la hipoxia miocárdica, la tasa de consumo de oxígeno por unidad de volumen de sangre es aún más limitada, principalmente debido a la dilatación de los vasos coronarios para aumentar el suministro de oxígeno al miocardio. La dilatación coronaria es causada por metabolitos locales (adenosina, H +, K +, PGI2, etc.) y receptores -adrenérgicos en el músculo liso coronario, y el papel de la adenosina es el más importante. Cuando los cardiomiocitos son hipóxicos, el AMP producido por ATP y ADP aumenta, y el AMP se desfosforiza bajo la acción de la 5-nucleotidasa para formar adenosina. La adenosina penetra fácilmente en el líquido del tejido a través de la membrana celular y actúa sobre los vasos coronarios para expandirse. La mayor parte de la adenosina en el líquido tisular generalmente ingresa a la célula, se fosforila para formar AMP y una parte es inactivada por la adenosina desaminasa. La actividad de la adenosina desaminasa puede reducirse durante la hipoxia, que también es una causa del aumento local de adenosina.
El consumo de oxígeno miocárdico es de aproximadamente 7 ml ~ 9 ml / 100 g, lo que representa el 12% del consumo sistémico de oxígeno.
