Síncope debido a neuralgia del glosofaríngeo u otras enfermedades viscerales
Introducción
Introduccion Síncope causado por neuralgia glosofaríngea u otras enfermedades viscerales: este tipo de síncope es raro. El síncope transitorio ocurre en neuralgia glosofaríngea, cólico biliar, estenosis renal, endoscopia bronquial o del tracto digestivo. Asociado con dolor intenso y respuestas hiperreflexivas a los receptores viscerales. La causa más básica del síncope es la falta de suministro temporal de sangre cerebral, por lo que comprender algunos de los problemas relacionados con el flujo sanguíneo cerebral es beneficioso para una mayor comprensión del síncope. El cerebro adulto pesa alrededor de 1500 gramos, lo que representa del 2% al 2.5% del peso corporal. El flujo sanguíneo en el cerebro representa el 15% del flujo sanguíneo sistémico, y el consumo de oxígeno en el cerebro representa el 20% del consumo total de oxígeno de todo el cuerpo, y los niños hasta el 40%. El flujo sanguíneo normal de un adulto por 100 g de tejido cerebral es de 40 ~ 50 ml por minuto, si se reduce a 31.5 ml, se producirán síntomas de isquemia cerebral.
Patógeno
Porque
(1) Causas de la enfermedad
La clasificación de la causa del síncope no es uniforme. El síncope generalmente se divide en diferentes tipos según la enfermedad. Incluyendo: 1 síncope de disfunción vasomotora; 2 síncope cardiogénico; 3 síncope derivado del cerebro; 4 síncope inducido por fármacos; 5 síncope metabólico; 6 factores físicos causados por síncope;
Algunos académicos simplemente resumen: síncope cardiogénico, síncope no cardíaco y síncope inexplicable.
A nivel nacional, según la causa, el síncope se puede dividir en 4 categorías: 1 síncope hipotensor; 2 síncope cardiogénico; 3 vasoespasmo cerebral; 4 síncope multifactorial y de otro tipo.
También se cree en el país que el síncope derivado del cerebro en realidad se refiere al síncope de enfermedad cerebrovascular y puede clasificarse en el mismo tipo que otras enfermedades vasculares como la hipertensión y la arteritis. Por lo tanto, los autores creen que el síncope se puede dividir en las siguientes cuatro categorías: 1 disincopio vasomotor; 2 síncope cardiogénico; 3 síncope de enfermedad vascular; 4 otros, incluyendo síncope metabólico, síncope inducido por fármacos. Los contenidos específicos son los siguientes: 1 disincopio vasomotor: síncope vasopresivo, hipotensión ortostática, síndrome del seno carotídeo, síncope reflejo, hiperreactividad de los receptores, epilepsia del síncope, síncope de deglución, etc. 2 síncope cardiogénico: síndrome del seno enfermo, bloqueo auriculoventricular, taquicardia supraventricular paroxística, síndrome de preexcitación, taquicardia ventricular, síndrome de QT largo, derecha arritmogénica Displasia, estenosis aórtica, mixoma cardíaco, cardiomiopatía primaria, cardiomiopatía secundaria, enfermedad coronaria, síndrome de prolapso de la válvula mitral, miocarditis viral, endocarditis infecciosa, enfermedad pericárdica, Trombosis valvular cardíaca, síndrome de marcapasos, cardiopatía congénita, etc. 3 síncope de enfermedad vascular: hipertensión, arteritis, disección aórtica, hipertensión pulmonar primaria, arteriosclerosis cerebral, ataque isquémico transitorio, síndrome de robo de arteria subclavia. 4 otros: A. Síncope metabólico: hipoglucemia, síndrome de hiperventilación, hiponatremia y otros síntomas. B. Síncope inducido por fármacos: síncope de quinidina, síncope de doxorrubicina, síndrome de primera dosis de prazosina. C. Otros: sangrado gastrointestinal superior, hernia hiatal, embolia pulmonar, síndrome de hipertensión inducida por el embarazo, síndrome del corazón cervical, síncope térmico, síncope de ejercicio, etc.
(dos) patogénesis
La causa más básica del síncope es la falta de suministro temporal de sangre cerebral, por lo que comprender algunos de los problemas relacionados con el flujo sanguíneo cerebral es beneficioso para una mayor comprensión del síncope.
El cerebro adulto pesa alrededor de 1500 gramos, lo que representa del 2% al 2.5% del peso corporal. El flujo sanguíneo en el cerebro representa el 15% del flujo sanguíneo sistémico, y el consumo de oxígeno en el cerebro representa el 20% del consumo total de oxígeno de todo el cuerpo, y los niños hasta el 40%. El flujo sanguíneo normal de un adulto por 100 g de tejido cerebral es de 40 ~ 50 ml por minuto, si se reduce a 31.5 ml, se producirán síntomas de isquemia cerebral. Por lo tanto, es necesario asegurar un flujo sanguíneo cerebral normal. La cantidad de sangre que debe fluir a través del cerebro dentro de las 24 horas de las personas normales es de aproximadamente 1700L, y el consumo de oxígeno es de aproximadamente 72L. El flujo sanguíneo cerebral está estrechamente relacionado con la presión de perfusión efectiva y la resistencia vascular cerebral, y también está relacionado con la presión intracraneal, la viscosidad sanguínea y el diámetro de los vasos sanguíneos.
El flujo sanguíneo cerebral varía con la edad y el estado del cuerpo. Por ejemplo, el flujo sanguíneo cerebral aumenta cuando se piensa, fiebre alta y ansiedad, y el flujo sanguíneo cerebral disminuye cuando la temperatura corporal disminuye. Sin embargo, este rango de fluctuación del flujo sanguíneo cerebral es Limitado La regulación automática del flujo sanguíneo cerebral es una garantía para obtener el flujo sanguíneo esencial cuando el tejido cerebral está en actividad normal. En circunstancias normales, debido a la regulación automática de los vasos sanguíneos cerebrales, los cambios en la presión arterial sistémica no afectan el flujo sanguíneo cerebral, cuando la presión arterial aumenta, la resistencia vascular cerebral aumenta, cuando la presión arterial disminuye, la resistencia vascular cerebral disminuye, el flujo sanguíneo cerebral permanece constante y los vasos sanguíneos cerebrales La función de autorregulación funciona dentro de un amplio rango de fluctuaciones de la presión arterial. Cuando la presión arterial media es inferior a 8 a 10.8 kPa (60 a 80 mmHg), se pierde la función de autorregulación del flujo sanguíneo cerebral protector. Algunas personas han bloqueado los receptores -adrenérgicos en el experimento y han reducido el límite inferior de presión arterial a 4,7 kPa. Por lo tanto, se considera que la regulación automática del flujo sanguíneo cerebral se logra por inervación. Sin embargo, hay otros factores que pueden afectar el flujo sanguíneo cerebral, como el dióxido de carbono y la concentración de oxígeno en la sangre arterial, la viscosidad de la sangre y el diámetro de los vasos sanguíneos. Si el flujo sanguíneo cerebral se detiene durante 6 a 7 minutos y la presión parcial de oxígeno en la sangre es inferior a 2,7 kPa, es posible que las células cerebrales no estén sujetas al metabolismo normal del oxígeno, por lo que puede producirse una disfunción cerebral grave.
Con respecto a la fisiopatología del síncope, se cree que la isquemia cerebral afecta primero la corteza cerebral y los ganglios basales, que son muy sensibles a las condiciones hipóxicas, seguidos por el hipotálamo y el mesencéfalo, mientras que la estructura reticular de la protuberancia medular tiene un estado anormal de hipoxia. Gran tolerancia Según esto, se cree que en la primera etapa de los episodios de síncope, aparecen ondas lentas en el EEG, lo que indica un daño hipóxico en el nivel de la corteza hipotalámica del cerebro, que puede manifestarse clínicamente como pérdida de conciencia, disminución del tono muscular y caídas. Cuando la hipoxia cerebral continúa existiendo y pone en peligro la protuberancia y el centro de vida medular, un mecanismo de retroalimentación seguro para detener la hipoxia cerebral desempeña un papel en la promoción del reflejo cardíaco y el reflejo vascular, produciendo un ritmo normal y manteniendo una circulación efectiva de los vasos sanguíneos. Tensión, el síncope está terminado.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Proteína embrionaria básica, líquido cefalorraquídeo, glucosa y relación de glucosa en suero
Triyodotironina libre (FT3) -
T3 es una hormona sintetizada y secretada por las células foliculares tiroideas. FT3 representa aproximadamente el 0.3% de T3. Puede ingresar a las células del tejido a través de la membrana celular y ejercer efectos fisiológicos. Su concentración es consistente con la concentración de triyodotironina en el tejido, y también es consistente con el estado metabólico del cuerpo. También tiene valor diagnóstico para enfermedades no tiroideas. Clínicamente, el método RIA se usa comúnmente.
Hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides en plasma (TRH) -
La hormona liberadora de hormona estimulante de la tiroides (TRH) en plasma es un indicador de la función hipotalámica.
Prueba de inhibición de triyodotironina
Después de tomar T3 exógena en personas normales, aumenta la concentración de T3 en la sangre. La retroalimentación negativa puede inhibir la secreción de TSH en la hipófisis anterior, y la tasa de tiroides 131I se reduce significativamente. El bocio difuso con hipertiroidismo, debido a la presencia de un estimulador de tiroides de acción prolongada (LATS) y protectores de estimulantes de tiroides de acción prolongada en la sangre, puede estimular la tiroides para causar un aumento en la tasa de 131I, y no se ve afectada Inhibición de T3. La prueba de la función del yodo que absorbe la tiroides 131 a veces se superpone con los valores de las personas normales y el hipertiroidismo, lo que afecta el diagnóstico de la enfermedad.
Método de prueba de inhibición de triyodotironina: para el diagnóstico diferencial de pacientes con alta tasa de ingesta de yodo. El método fue el siguiente: se administraron por vía oral 60-100 g de triyodotironina sódica el día 1, se tomó 3 veces durante 6 días, y se repitió la prueba de isótopo radiactivo de yodo y yodo.
Prueba de inhibición de la dexametasona
Las personas normales toman dexametasona por vía oral 3 mg al día (es decir, un método de dosis pequeña), toman 4 veces y toman de 2 a 3 días.
Hormona adrenocorticotrópica (ACTH) -
La corticotropina es una hormona micropéptida secretada por la glándula pituitaria y es un importante regulador de la actividad de la corteza suprarrenal.
Insulina sérica (SI) -
La insulina puede disminuir el azúcar en la sangre, y cuando la concentración de glucosa o aminoácidos en la sangre es alta, puede promover la secreción de insulina.
Aldosterona en suero (ALD, ALS) -
La acción de la aldosterona es promover la reabsorción de sodio por las células epiteliales del túbulo contorneado distal renal y promover la excreción de potasio. La secreción de aldosterona tiene un patrón de secreción diurna similar al cortisol, que es más bajo en la mañana que en la noche. La posición de pie aumenta en comparación con la posición acostada, y la concentración plasmática también cambia en consecuencia.
Suero de cortisol (FC) -
El cortisol es producido y secretado por la corteza suprarrenal y pertenece a los glucocorticoides del cuerpo calloso, cuya secreción es controlada por la hormona adrenocorticotrópica de la hipófisis anterior. La determinación de cortisol sérico refleja directamente la función secretora de la corteza suprarrenal.
Hormona folículo estimulante (FSH) -
La hormona estimulante del folículo y la hormona luteinizante llamada colectivamente gonadotropina tienen el efecto de promover la maduración folicular y la secreción de estrógenos junto con la hormona luteinizante.
Hormona estimulante de la tiroides (TSH) -
La hormona estimulante de la tiroides es una hormona secretada por la glándula pituitaria para promover el crecimiento y la función de la glándula tiroides y tiene la función de promover la proliferación de las células epiteliales foliculares de la tiroides y la síntesis y liberación de la hormona tiroidea.
Prolactina (PRL) -
La prolactina promueve principalmente el crecimiento y el desarrollo del seno y la formación de leche, e inhibe la secreción de gonadotropinas.
Fosfatasa alcalina (ALP, AKP) -
La fosfatasa alcalina es una fosfomonoesterasa ampliamente distribuida en tejidos humanos y fluidos corporales, en huesos, hígado, mama, mucosa intestinal, riñón y placenta.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial del síncope causado por neuralgia glosofaríngea u otras enfermedades viscerales:
A. Síncope vasopresor: también conocido como síncope vasovagal o síncope simple, es el tipo más común en la práctica clínica. Tanto hombres como mujeres de cualquier edad pueden desarrollar síntomas. 20% a 25% de los jóvenes sufren de esta enfermedad, y es más común en mujeres más jóvenes. Hay causas obvias de la enfermedad, como dolor, miedo, ver sangrado, recibir inyecciones u operaciones menores, clima sofocante, lugares abarrotados, hambre, fatiga, etc. La mayor parte del inicio ocurre al estar de pie, ocasionalmente al sentarse, y la posición acostada nunca ocurrirá.
Las manifestaciones clínicas fueron típicas en 3 fases: la presión arterial sistólica disminuyó a 7.98 kPa (60 mmHg) o menos cuando se realizó el síncope, y el pulso disminuyó a 40-50 veces / min. La mayoría de los pacientes tienen convulsiones ocasionales, un pequeño número de pacientes tienen antecedentes familiares y la presión arterial está en el rango normal o en el nivel bajo normal.
B. síncope de micción: el paciente es casi todo hombre, el paciente de mediana edad es el más, el desmayo se produce al orinar de pie o justo después de orinar, a menudo por la noche, la mañana o la siesta al levantarse y orinar, más síntomas prodrómicos De repente síncope, los síntomas de recuperación son más leves. Después de beber, el clima frío y la fatiga son posibles causas. Además de la disfunción del arco reflejo debido principalmente a la regulación de la presión arterial y la frecuencia cardíaca, también aumenta la presión intratorácica con la respiración contenida durante la micción.El despertar después de un tiempo prolongado hace que el suministro de sangre al cerebro sea insuficiente, y la tensión del nervio vago nocturno es alta y la presión arterial es baja. Algunas personas lo atribuyen al síncope multifactorial. El síncope de defecación es raro y su mecanismo es similar al síncope urinario.
C. síncope tussive: pérdida de conciencia inmediatamente después de tos severa, tono muscular bajo, de corta duración. Un pequeño número de pacientes se sintió mareado y deslumbrado, y su tez cambió de moretones a palidez y sudoración. La mayoría de los pacientes eran hombres obesos después de la mediana edad, que a menudo fumaban y tenían bronquitis y enfisema. Los niños que desarrollaron tos ferina o asma también desarrollaron síntomas. La mayoría después de toser repetidamente, ocasionalmente se desmayó después de una sola tos, gritos, estornudos, bostezos o risas. La tos aumenta la presión intratorácica, lo que provoca que la obstrucción del retorno venoso y los factores reflejos cardiovasculares desempeñen un papel en la enfermedad.
D. síncope de deglución: se observa en pacientes con faringe, laringe, esófago, enfermedad mediastínica y / o bloqueo auriculoventricular, síndrome del seno enfermo, bradicardia, infarto de miocardio, deglución fría, fuerte Síncope a corto plazo después de ácido, comida picante o bebidas que producen gases, sin molestias obvias antes y después del ataque, y no tiene nada que ver con la posición del cuerpo. La patogénesis y la estimulación mecánica del tracto digestivo superior, los impulsos aferentes anormales desencadenan la inhibición del reflejo cardiovascular y el sistema de conducción cardíaca es sensible a las anomalías de la excitación vagal.
E. Síncope causado por neuralgia glosofaríngea u otras enfermedades viscerales: este tipo de síncope es raro. El síncope transitorio ocurre en neuralgia glosofaríngea, cólico biliar, estenosis renal, endoscopia bronquial o del tracto digestivo. Asociado con dolor intenso y respuestas hiperreflexivas a los receptores viscerales.
F. Síncope del seno carotídeo: también conocido como seno carotídeo hipersensible. Es una causa común de síncope en hombres mayores de mediana edad. Los pacientes a menudo tienen aterosclerosis carotídea o tumor del cuerpo carotídeo, inflamación del seno carotídeo o compresión de tumores adyacentes o ganglios linfáticos agrandados, tumores mediastínicos, etc., en caso de cuello, arco, cabeza o collar excesivos. Alto y apretado, y por lo tanto enfermo.
