coma hipoglucémico
Introducción
Introduccion Coma hipoglucémico: este tipo de coma es el más común. Cuando ocurre la hipoglucemia, el paciente está débil, mareado, mareado, sudando, palpitando, pálido y puede tener dolor de cabeza, vómitos y náuseas. La presión arterial es generalmente baja y no se pueden medir los casos graves. Puede irritarse o no responder, las pupilas se reflejan con la luz y los reflejos del esputo desaparecen después del esputo inicial. La prueba de esputo puede ser positiva, y la tensión muscular puede aumentar o convulsiones, convulsiones y aturdimiento en casos severos.
Patógeno
Porque
La razón puede ser espontánea, es decir, por comer muy poco o no comer, especialmente cuando hay infección o inducida por insulina (para la prueba de tolerancia de islotes o el tratamiento con insulina por pérdida de apetito), o debido a una dieta alta en azúcar O después de la inyección de una gran cantidad de glucosa, causando secreción endógena de insulina. En pacientes con esta enfermedad, debido a la insuficiencia de cortisol, la reducción del almacenamiento de glucógeno, la disminución de la hormona del crecimiento, el aumento de la sensibilidad a la insulina y la disminución de la función tiroidea, la absorción de glucosa en el intestino se reduce, por lo que la glucosa en sangre en ayunas es menor en tiempos normales. En la situación anterior, es fácil causar hipoglucemia y coma.
Examinar
Cheque
Inspección relacionada
Insulina de glucosa
1. Azúcar en la sangre: la hipoglucemia es una condición crítica. Primero, el azúcar en la sangre del paciente debe medirse de forma rápida y precisa. No espere los resultados del análisis bioquímico para pacientes sospechosos, y el tratamiento debe realizarse inmediatamente después de tomar la muestra. La determinación rápida y la detección bioquímica se realizan simultáneamente bajo condiciones.
La concentración normal de glucosa en plasma venoso humano, después de ayunar durante la noche, <3.3 mmol / L (50 mg / dl) sugiere hipoglucemia. Debido a que la diferencia individual en el diagnóstico de hipoglucemia debe ser un rango en lugar de un valor específico, este rango debe ser 2.5 ~ 3.3mmol / L (45 ~ 60mg / dl), y menos de 2.5mmol / L, y repetido La prueba confirmó que había una clara presencia de hipoglucemia.
2. Otros exámenes: no son necesarios otros exámenes de laboratorio para todos los pacientes con diabetes mellitus e hipoglucemia.
(1) Hemoglobina glucosilada (GHB): el HBAc es el principal producto de la unión de la hemoglobina a la glucosa, que refleja el nivel promedio de glucosa en sangre en los últimos dos meses. El valor normal de HBAc es del 4% al 6%. En pacientes con diabetes tipo 1 que han sido tratados intensivamente con insulina durante mucho tiempo, el valor de HBAc se correlaciona negativamente con la incidencia de hipoglucemia <6%, y la incidencia de hipoglucemia aumenta significativamente. Por lo tanto, es más adecuado mantener HBAc entre 6% y 7%. Los estudios han demostrado que en pacientes con hipoglucemia no detectada, la relajación del control de la glucosa en sangre, manteniendo el HBAc en alrededor del 8.0% durante 3 meses, puede revertir parcialmente los efectos antirreguladores de la hormona hipoglucemiante deteriorada y reducir la incidencia de hipoglucemia no detectada. .
(2) Determinación de la función hepática y renal: la disfunción hepática y renal puede aumentar significativamente la posibilidad de hipoglucemia. Para los pacientes diabéticos, es necesario comprender completamente la función hepática y renal, elegir un tratamiento razonable, reducir la incidencia de hipoglucemia y también contribuir a la causa de la hipoglucemia. Análisis
(3) Determinación del cuerpo de cetonas en sangre, ácido láctico y presión osmótica: útil para la identificación con DKA, HHC y acidosis láctica.
Pruebas relacionadas: lactato de amoníaco, insulina, hemoglobina de glucosa.
Diagnóstico
Diagnóstico diferencial
Diagnóstico diferencial del coma hipoglucémico:
(1) apoplejía hipofisaria: inicio rápido, dolor de cabeza, mareos, vómitos y luego en coma, debido al sangrado agudo dentro del tumor hipofisario, se oprimen los centros hipotalámicos y otros centros de vida. La causa principal del hipopituitarismo es el trastorno metabólico causado por una variedad de deficiencias hormonales, y la capacidad del cuerpo para resistir diversos estímulos es débil. El mantenimiento de la conciencia depende de la integridad de algunas de las funciones centrales de la corteza cerebral, el tálamo, el hipotálamo y la formación reticular del mesencéfalo.Si se altera el metabolismo neuronal de estos centros conscientes, se produce confusión o pérdida de la conciencia. El mantenimiento del metabolismo neuronal normal depende principalmente de la oxidación de glucosa y glutamato bajo la catálisis de algunas enzimas específicas. Los pacientes con hipopituitarismo tienen cambios bioquímicos, como hipoglucemia, hiponatremia y, a veces, debido a traumatismos, compresión o edema, que impiden el suministro de oxígeno y nutrientes a los centros nerviosos mencionados anteriormente. Las hormonas de la corteza suprarrenal y la deficiencia de tiroxina pueden causar trastornos del metabolismo neuronal. El coma es más común en pacientes con disfunción severa de la glándula endocrina periférica, especialmente insuficiencia suprarrenal. La función cortical suprarrenal apenas puede hacer frente a la necesidad del paciente de una condición metabólica muy baja.Una vez que se produce una estimulación severa, se produce insuficiencia suprarrenal. Las hormonas de la corteza suprarrenal tienen un buen efecto sobre el coma en pacientes con esta enfermedad. Después de que el paciente fue tratado con terapia de reemplazo hormonal cortical suprarrenal, la incidencia de coma se redujo significativamente.
(2) coma inducido por infección: pacientes con esta enfermedad debido a la falta de una variedad de hormonas, principalmente la falta de hormona adrenocorticotrópica y cortisol, por lo que la resistencia del cuerpo es baja, propensa a la infección. Después de una infección concurrente y fiebre alta, es propenso a la inconsciencia, lo que resulta en coma, hipotensión y shock. La pérdida de conciencia causada por una infección es principalmente gradual. La temperatura corporal puede ser tan alta como 39 a 40 ° C, y el pulso a menudo no aumenta de manera correspondiente. La presión arterial se reduce y la presión arterial sistólica generalmente es inferior a 80 a 90 mmHg. En casos graves, se produce un shock.
(3) sedación, coma inducido por anestesia: los pacientes con esta enfermedad son muy sensibles a la sedación, anestesia, la dosis habitual puede hacer que los pacientes caigan en un largo período de sueño e incluso coma. El pentobarbital o tiopental de sodio, la morfina, el fenobarbital y la meperidina pueden causar coma. El letargo a largo plazo también puede ocurrir después de recibir una dosis terapéutica general de clorpromazina (oral o intramuscular).
(4) coma de pérdida de sodio: la pérdida de sodio causada por trastornos gastrointestinales, cirugía, infección, etc., puede promover una crisis como la insuficiencia suprarrenal primaria. La falla circulatoria periférica de este tipo de crisis es particularmente notable. Vale la pena señalar que los pacientes con esta enfermedad pueden haber aumentado la excreción de sodio durante los primeros días de comenzar el uso de corticosteroides, posiblemente porque la tasa de filtración glomerular es muy baja y mejora después del tratamiento. Menos de una semana después del tratamiento con cortisol, el paciente entró en coma con un balance de sodio negativo significativo. Además, cuando las preparaciones tiroideas se usan solas, especialmente cuando la dosis es demasiado grande, la necesidad del cuerpo de hormona adrenocortical aumenta debido a un aumento en la tasa metabólica, y la deficiencia de la hormona adrenocortical es más grave. Por otro lado, las preparaciones tiroideas tienen hipotiroidismo. Promueve la excreción de solutos, causando pérdida de agua y pérdida de sodio.
(5) Coma tóxico en el agua: el paciente tiene un trastorno de drenaje. Cuando el agua es demasiado, puede producirse retención de agua y el líquido extracelular se diluye para causar un estado hipotónico. Luego el agua ingresa a la célula, y el agua introducida contiene demasiada agua y las células se hinchan. Metabolismo celular y disfunción. El exceso de agua en las células nerviosas puede causar una serie de síntomas neurológicos. La aparición de esta afección puede ser espontánea o causada por la prueba de diuréticos de agua, especialmente cuando la concentración de sodio en sangre del paciente es muy baja, por lo tanto, se debe medir el sodio en sangre antes de la prueba de agua y no debe ser adecuado el nivel bajo de sodio en sangre. Haz esta prueba. Las manifestaciones clínicas de la intoxicación por agua son debilidad, letargo, pérdida de apetito, vómitos, trastornos mentales, convulsiones y, finalmente, un estado de coma. Este tipo de coma es diferente de la crisis causada por la pérdida de sal. El paciente no tiene signos de deshidratación, pero puede tener edema y aumento de peso. Si no hay una pérdida obvia de sodio, la circulación sanguínea permanece normal. El volumen de las células sanguíneas se reduce, la concentración sérica de sodio disminuye, el potasio en la sangre es normal o disminuye, y generalmente no hay acidosis ni azotemia.
(6) coma de hipotermia: algunos pacientes se sienten ambiguos en el invierno, cuando se exponen al frío, pueden inducir el coma o hacer que el coma que ha ocurrido sea más prolongado. Tales peligros a menudo ocurren en el invierno, el inicio es lento, gradualmente en coma, la temperatura corporal es muy baja, la temperatura no se mide con el termómetro ordinario, la temperatura del ano debe medirse con el termómetro utilizado en el laboratorio, y la temperatura baja puede ser tan baja como 30. ° C.
(7) coma después de la resección pituitaria: después de la resección pituitaria para tumores pituitarios o cáncer de mama metastásico, retinopatía diabética severa, etc., los pacientes pueden desarrollar coma. Las personas con disfunción hipofisaria antes de la cirugía tienen más probabilidades de ocurrir. El coma después de la resección uterina puede causar alteración de la conciencia debido a una lesión local, o debido a la hipofunción de las glándulas endocrinas, especialmente la insuficiencia suprarrenal preoperatoria, no puede tolerar la irritación severa causada por la cirugía, o debido al agua antes y después de la cirugía. Trastorno del metabolismo electrolítico. El paciente no puede recuperarse después de la cirugía y está en un estado de letargo o coma. Puede durar varios días o incluso meses, incontinencia, y aún puede responder a la estimulación del dolor, a veces despertando temporalmente. El reflejo de agarre y el reflejo de succión desaparecen, la frecuencia del pulso y la presión arterial pueden ser normales o ligeramente más bajas, y la temperatura corporal puede ser alta o baja, o normal. El azúcar en la sangre y el sodio en la sangre también pueden ser normales o ligeramente más bajos.
