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poliuria

Introducción

Introduccion La poliuria, la terminología médica, la producción normal de orina de 24 horas para adultos es de aproximadamente 1 ~ 2L, un promedio de 1.5L. La poliuria significa que el cuerpo orina más de 2,500 ml las 24 horas del día. La poliuria es común en la glomerulonefritis crónica. En circunstancias normales, el filtrado glomerular puede alcanzar 170L en 24 h, y más del 99% del agua es reabsorbida por el túbulo renal. Si la función glomerular es normal o relativamente normal y la función tubular renal está deteriorada, la función de reabsorción disminuirá. A lo sumo orina. Si la hiperfunción glomerular aumenta, aunque la función tubular es normal, exceder la carga de trabajo tubular es otra causa de poliuria. La tercera causa es la deficiencia de la hormona endocrina, la más común es la falta de vasopresina o la incapacidad del tubular para combatir la hormona diurética.

Patógeno

Porque

Primero, la clasificación de la causa.

1. Enfermedades endocrinas y metabólicas.

(1) Diabetes insípida: debido a la hipofunción hipotalámica-neuronal, se reduce la secreción de hormona antidiurética, lo que provoca una disminución de la reabsorción tubular renal y causa poliuria.

(2) Diabetes: debido al exceso de azúcar en la sangre, hay una gran cantidad de azúcar en la orina, lo que puede causar diuresis soluta. A medida que aumenta el azúcar en la sangre, el cuerpo aumenta la cantidad de agua potable para el metabolismo, por lo que la dilución de la sangre también es la causa de la poliuria.

(3) Deficiencia de potasio: en el caso del aldosteronismo primario, debido a la hipofunción hipotalámica-neuronal, la secreción de hormona antidiurética es demasiado pequeña y el paciente tiene sed y bebe más (más de 4 litros por día). La poliuria pierde agua y, a medida que aumenta la cantidad de orina, aumenta la pérdida de potasio en la orina y provoca hipocalemia refractaria. La hipocalemia a largo plazo secundaria a varias razones, puede causar degeneración vacuolar tubular renal e incluso necrosis tubular, dicha nefritis por pérdida de potasio, reabsorción tubular renal de trastornos de potasio, una gran cantidad de potasio perdido de la orina, pacientes con polidipsia y poliuria. Las pruebas de laboratorio para el deterioro de la función tubular renal además de la hipocalemia son características.

(4) Hipercalcemia: en el hiperparatiroidismo o el mieloma múltiple, el calcio elevado en la sangre deteriora los túbulos renales, causando una disminución en la función de reabsorción y poliuria. También es fácil formar cálculos urinarios, lo que daña aún más la función de los túbulos renales y agrava la afección.

2. Poliuria causada por enfermedad renal

Se encuentra en las primeras etapas de la insuficiencia renal crónica, esta vez se caracteriza por un aumento de la nocturia. La insuficiencia renal aguda en la insuficiencia renal aguda o el tipo no oligúrico de insuficiencia renal aguda puede manifestar poliuria, que es una manifestación de disfunción tubular. Los tipos de acidosis tubular renal generalmente tienen poliuria. La acidosis tubular renal tipo I, también conocida como acidosis tubular renal distal, se debe a la disfunción de los túbulos renales distales, que se caracteriza por una acidosis metabólica persistente, orina alcalina y un pH urinario generalmente superior a 6. Hipercloremia, hipocalemia, bajo nivel de acero en la sangre, hipocalcemia. La acidosis tubular renal tipo II es una acidosis metabólica causada por la absorción de bicarbonato de titanio por los túbulos proximales. Dado que los túbulos proximales no pueden absorber completamente el azúcar, el aumento de la excreción de glucosa en la orina se caracteriza por glucosuria renal. La acidosis tubular renal tipo III es un daño simultáneo del túbulo distal proximal, y sus características clínicas se caracterizan tanto por el tipo I como por el tipo II. La acidosis tubular renal tipo IV es causada por la falta de aldosterona o túbulos renales distales, que es insensible a la aldosterona, baja en respuesta a poliuria, acidosis metabólica e hipercalemia. La característica común de varios tipos de acidosis tubular renal es: polidipsia y poliuria, acidosis metabólica, orina alcalina, pH de la orina de 6 o más, puede aparecer hipercalemia renal tipo IV de glucosuria tipo IV.

3. Soluria poliuria

Por razones de tratamiento, el manitol, el sorbitol y la hiperglucemia pueden usarse para expresar poliuria.Si los fármacos diuréticos se usan al mismo tiempo, la poliuria es más significativa.

4. Otro

Beber mucha agua, tomar té, comer demasiado salado o un exceso de azúcar también puede ser más orina.

Examinar

Cheque

Inspección relacionada

Orina azúcar regular en orina

Rutina de orina, azúcar en la orina, azúcar en la sangre, determinación de electrolitos en la sangre, determinación de la hormona antidiurética en la sangre.

Juicio de resultado de prueba

(1) Examen de rutina de orina: se reduce la gravedad específica de la orina, lo que sugiere que puede ser poliuria causada por diabetes insípida.

(2) Determinación del azúcar en la orina y el azúcar en la sangre: el azúcar en la orina es positivo, el azúcar en la sangre está elevado, lo que sugiere que la orina es causada por la diabetes.

(3) Determinación de electrolitos en sangre: aumento de calcio en sangre, lo que sugiere que la poliuria puede ser causada por hiperparatiroidismo. Un nivel bajo de potasio en sangre sugiere una poliuria causada por hipocalemia.

(4) Determinación de la hormona antidiurética sanguínea: inferior, lo que sugiere diabetes insípida poliuria.

Diagnóstico

Diagnóstico diferencial

Diabetes insípida

La diabetes insípida es una enfermedad causada por la función hipotalámica-hipertorácica y la secreción excesiva de hormona antidiurética. Las principales manifestaciones clínicas son sed, polidipsia, poliuria y pérdida de agua.

2. Diabetes

Un historial médico típico debe ser polidipsia, polifagia, poliuria y pérdida de peso. Los registros médicos atípicos son más comunes en los ancianos, especialmente en aquellos que son mayores y obesos. Muestran más consumo de alcohol y más orina, pero no muestran más alimentos. Las pruebas de laboratorio de diabetes mostraron niveles altos de azúcar en la sangre, niveles altos de azúcar en la orina, liberación anormal de insulina y examen de péptido C. Los casos atípicos deben analizarse para determinar la tolerancia a la glucosa o la prueba de taro.

3. poliuria renal

Atención a la historia de la enfermedad renal, el examen de la función renal, especialmente el examen de la función tubular renal es anormal.

4. Aldosteronismo primario.

Pacientes con hipertensión refractaria, hipocalemia refractaria, espasmos musculares periódicos, parálisis, convulsiones y espasmos. Se puede encontrar adenoma suprarrenal o hiperplasia mediante CT o MRI.

5. Hiperparatiroidismo primario

Se debe a hipertrofia de adenoma paratiroideo (90%) (10%) y cáncer (raramente visto), pacientes con polidipsia y poliuria, debilidad muscular débil, náuseas y vómitos, estreñimiento. Pruebas de laboratorio para niveles altos de calcio en sangre, alto nivel de calcio en orina y fosfatasa alcalina elevada. Examen de rayos X, descalcificación ósea, absorción ósea.

6. Polidipsia espiritual, poliuria.

Los pacientes a menudo pueden tener sed, cuando la cantidad de orina se puede reducir significativamente, y la densidad relativa de la orina se puede aumentar a más de 1.015. Los pacientes también son susceptibles a una variedad de manifestaciones clínicas de neurosis. La prueba de privación de agua o la prueba de solución salina hipertónica se pueden diferenciar de la diabetes insípida.

7. Diabetes insípida renal hereditaria

Enfermedad rara, perteneciente a enfermedades hereditarias, anomalías autosómicas, herencia femenina, aparición masculina, antecedentes familiares, pero puede ocurrir en generaciones. Después del nacimiento, muestra poliuria, y la poliuria precede a la polidipsia. La prueba sin agua y la prueba de solución salina hipertónica no respondieron.

8. Hipocalemia

En general, el bajo contenido de potasio no muestra poliuria, solo bajo contenido de potasio a largo plazo, como más de 3 meses, hipocalemia persistente, que causa degeneración vacuolar tubular renal, dicha nefritis inducida por potasio cuando el rendimiento de poliuria, bajo potasio, potasio urinario La función tubular renal alta y deteriorada son sus características clínicas.

9. Insuficiencia renal aguda.

La insuficiencia renal aguda se divide clínicamente en la etapa temprana de la insuficiencia renal, oliguria y anuria, poliuria, período de recuperación y aumento del volumen de orina durante el período de poliuria. Generalmente se divide en tres formas: saltos, producción diaria de orina. Aumento en más del 100%, el pronóstico de este tipo es bueno; aumento gradual, el volumen diario de orina aumentó en un 50% -100%, el pronóstico de este tipo también es bueno; aumento lento, aumento diario del volumen de orina por debajo del 50%, lo que representa el riñón El manejo incompleto de la función del túbulo o los nuevos factores afectan la recuperación de la función renal, las infecciones comunes, los fármacos nefrotóxicos o los trastornos electrolíticos deben resolverse de manera oportuna. Este tipo de oliguria y auria generalmente es más largo, a menudo más de medio mes, algunos pacientes pueden Transición directa a insuficiencia renal crónica, que causa daño renal permanente. En aproximadamente 1/3 de los casos, la insuficiencia renal aguda manifiesta poliuria desde el inicio de la enfermedad, llamada insuficiencia renal aguda tipo poliuria.

10. Insuficiencia renal crónica.

En la etapa temprana de la insuficiencia renal crónica, a menudo muestra poliuria, y aumenta la cantidad principal de nocturia, lo que significa disfunción tubular renal. En este momento, la densidad relativa de orina es baja, a menudo fijada en 1010-l.012, presión osmótica baja en orina, riñón radionúclido El gráfico muestra una curva de bajo nivel.

11. nefropatía obstructiva

Es un grupo de enfermedades que afecta principalmente a los túbulos intersticiales renales, por lo que también se denomina nefropatía intersticial tubular. Su etiología es compleja, común en infecciones causadas por microorganismos patógenos; daño de la función inmune; daño por sustancias nefrotóxicas; trastornos del suministro de sangre renal enfermedades metabólicas como hiperuricemia, hipercalcemia; factores físicos encontrados en la exposición a largo plazo a rayos X o radioterapia tumoral Nefropatía por reflujo causada por obstrucción del tracto urinario y enfermedad hereditaria enfermedad renal poliquística. Las causas son diferentes y las manifestaciones clínicas son diferentes, pero la característica común es el daño intersticial renal y tubular renal. Debido al daño tubular, la disfunción del tubo pequeño es poliuria.

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