méningite tuberculeuse chez les enfants
introduction
Introduction à la méningite tuberculeuse chez l'enfant La méningite tuberculeuse est causée par la tuberculose envahissant les méninges et par l'inflammation causée par le parenchyme cérébral. C'est le type de tuberculose le plus grave. Elle est plus fréquente chez les enfants de moins de 5 ans. La principale source d'infection provient d'adultes atteints de tuberculose ouverte. Les voies respiratoires sont prédominantes et se manifestent souvent dans les 6 mois à 1 an suivant linfection initiale par la tuberculose. Les premiers symptômes ne sont pas typiques et peuvent être exprimés comme un manque d'appétit, une perte de poids progressive, une transpiration après le sommeil, une fièvre basse irrégulière à long terme, le diagnostic et le traitement ne sont pas opportuns, la condition s'est progressivement aggravée avec des convulsions de forte fièvre, un coma et même la mort. Si la maladie n'est pas traitée avec des médicaments antituberculeux, le taux de mortalité est de 100%. Depuis la vaccination générale du BCG et l'application de médicaments antituberculeux, l'incidence et la mortalité des méningites tuberculeuses ont considérablement diminué. Cependant, le diagnostic nest pas opportun et le traitement nest pas correct, et la mortalité et les séquelles restent élevées. Par conséquent, la prévention active, le diagnostic précoce et le traitement précoce sont la clé de la réduction de la morbidité et de la mortalité. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: épilepsie d'hémorragie cérébrale d'hydrocéphalie
Agent pathogène
Causes de la méningite tuberculeuse chez les enfants
(1) Causes de la maladie
Mycobacterium tuberculosis envahit le système lymphatique et pénètre dans les ganglions lymphatiques locaux où elle se transmet par la circulation sanguine jusque dans les méninges et le parenchyme cérébral, y compris le sous-épendymal et d'autres parties, et se réplique à ce moment-là. La fonction immunitaire de l'hôte est réduite ou due à l'âge, Les bactéries s'activent et pénètrent dans l'espace sous-arachnoïdien et se propagent avec le liquide céphalo-rachidien, ce qui peut provoquer une méningite tuberculeuse pendant plusieurs jours à plusieurs semaines.
La méningite tuberculeuse fait principalement partie de la tuberculose miliaire systémique et se transmet par le sang. Sur 1180 cas de cervelle observés à l'Hôpital pour enfants de Beijing de 1964 à 1977, 44,2% des cas de tuberculose miliaire ont été diagnostiqués. Sur l'anatomie pathologique de 152 cas de cerveau, il a été constaté qu'il y avait 143 cas (94%) d'autres organes et de tuberculose dans tout le corps; 142 cas (93,4%) de tuberculose (y compris la tuberculose miliaire); 62%, 41% des cas de tuberculose miliaire rénale et 24% des cas de tuberculose lymphatique intestinale et mésentérique.
(deux) pathogenèse
La tuberculose touche les méninges principalement par la voie du liquide sanguin cérébro-spinal.La formation du cerveau est liée au degré élevé d'hypersensibilité du corps. De plus, le cerveau peut également être causé par la destruction du parenchyme cérébral ou des méninges, parfois de la colonne vertébrale, du crâne ou de l'oreille moyenne La tuberculose mastoïde se propage directement pour envahir les méninges.
Pathogenèse
Mycobacterium tuberculosis est une bactérie aérobie dont la paroi est riche en divers lipides. La tuberculose pénètre dans les poumons par les voies respiratoires et forme une petite zone d'infection. Elle ne provoque pas de réaction immunitaire ni d'inflammation car elle ne sécrète ni enzymes ni toxines. Lhôte ne présente aucun symptôme: après quelques semaines, le bacille envahit le système lymphatique et pénètre dans les ganglions lymphatiques locaux. La bactériémie se transmet par le sang dans les méninges et le parenchyme cérébral, y compris le sous-épendy et dautres parties, et est reproduite ici.
Lorsque la réponse immunitaire de l'hôte est provoquée, les lymphocytes T sont sensibilisés, les macrophages sont activés et déplacés vers les foyers infectés, et les macrophages peuvent engloutir les bacilles et fusionner pour former des cellules géantes multinucléées (cellules géantes de Langer hans), période à laquelle la plupart des bacilles se trouvent. Cette réponse immunitaire est tuée, une petite quantité peut encore rester dans les macrophages, cette lésion granulomateuse est entourée d'un tissu de paroi kystique incomplet, sa petite taille peut exister dans les méninges ou le parenchyme cérébral pendant plusieurs années ou toute la vie. .
Lorsque la fonction immunitaire de l'hôte est réduite ou due à son âge avancé, la tuberculose de la lésion s'active et pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien, qui se propage avec le liquide céphalo-rachidien, ce qui peut provoquer une méningite tuberculeuse pendant plusieurs jours à plusieurs semaines et la réaction inflammatoire peut augmenter rapidement. Cependant, le degré est lié à la réaction d'hypersensibilité provoquée par le matériel antigénique de la paroi bactérienne: une grande quantité d'exsudat produit par le processus inflammatoire se dépose dans le pool cérébral, ce qui peut provoquer une arachnoïdite au fil du temps. Dans les exsudats, les méninges prolifèrent et s'épaississent progressivement lorsque l'absorption des méninges par le liquide céphalo-rachidien peut provoquer une hydrocéphalie routière, si le blocage des trous médian et latéral du quatrième ventricule peut provoquer une hydrocéphalie obstructive.
2. Changements pathologiques
Le cerveau est gonflé, la pie-mère est trouble et diffuse, et son exsudat fibrineux sérique gris-jaune est éparpillé partout. Le fond du cerveau est constitué du pont, du chiasma et du lobe frontal, et l'exsudat inflammatoire envahit l'enveloppe du nerf cérébral. Les fibres nerveuses sont enroulées et comprimées, et on observe au microscope l'infiltration inflammatoire diffuse des méninges molles, cellules mononucléées et lymphocytes composées principalement d'un petit nombre de macrophages et de plasmocytes, la pie-mère se trouvant dans les nodules tuberculeux miliaires. Il se compose de plusieurs cellules géantes multinucléées, d'un grand nombre de cellules mononucléées et de fibroblastes et d'une petite quantité de plasmocytes, ces derniers étant plus fréquents à un stade avancé, ainsi que des substances nécrotiques caséeuses dans les nodules, un dème parenchymal du cerveau et parfois une tuberculose. Tumeur, mais sa cause nest pas claire, la membrane épendymaire et le plexus choroïde peuvent présenter une réaction inflammatoire ou des nodules tuberculeux.Les artères cérébrales et les petites artères du parenchyme cérébral présentent souvent des modifications inflammatoires vasculaires. Le processus inflammatoire débute par laventure. Destruction des fibres élastiques et inflammation de l'endocardite, provoquant en outre une occlusion vasculaire, un infarctus cérébral ou un saignement.
Dans certains cas d'autopsie, la méningite tuberculeuse était associée à une hémorragie cérébrale massive en 1986. En cas de traitement irrégulier ou de processus chroniques, l'hyperplasie du tissu conjonctif fibreux méningé épaissie et l'adhérence au cerveau peuvent provoquer une hydrocéphalie, des nerfs. Ma Huaizhen et Li Wei (Dom Huaizhen et Li Wei) ont signalé un groupe de 65 cas d'autopsie en 1988, dont 62 avaient une tuberculose extracérébrale, plus fréquente dans les poumons et les os. Et les ganglions lymphatiques, etc., on considère que la méningite tuberculeuse est une manifestation de la tuberculose systémique.
La prévention
Prévention de la méningite tuberculeuse chez les enfants
Principalement observée chez les enfants de 1 à 5 ans, avec une incidence accrue au printemps et en hiver, la rougeole et la coqueluche sont souvent la cause de maladies du cerveau, les traumatismes crâniens, les chirurgies et le surmenage peuvent être des incitatifs occasionnels.
Le moyen le plus simple de prévenir linfection cérébrale consiste à empêcher les enfants dêtre infectés par la tuberculose. Les mesures efficaces sont les suivantes:
1. Des travaux de culture primaire et multiple avec le BCG doivent être effectués: l'expérience a montré qu'une vaccination efficace par le BCG peut prévenir ou réduire l'apparition de lésions cérébrales.
2, détection précoce et traitement actif des sources infectieuses: détection précoce des patients adultes atteints de tuberculose, en particulier en contact étroit avec des enfants tels que les parents, les crèches, les maternelles et les instituteurs, faire un bon travail de prévention des inondations, renforcer la tuberculose adulte Gestion et traitement.
3, améliorer la résistance du corps à une alimentation correcte, un système vivant raisonnable et adhérer à la vaccination prévue pour améliorer la résistance du corps et réduire les maladies infectieuses aiguës.
4, la détection précoce et le traitement approfondi de la tuberculose primitive chez les enfants: la guérison précoce et complète de la tuberculose primitive chez les enfants peut considérablement réduire l'apparition du cerveau.
En cas de disparition des symptômes cliniques, le liquide céphalo-rachidien est normal et ne se reproduit pas 2 ans après la fin du traitement. Il peut être considéré comme un traitement curatif, mais il doit continuer à être observé jusqu'à 5 ans après l'arrêt du traitement.
Facteurs affectant la condition:
1. Infection de la souche primaire pharmacorésistante: La pharmacorésistance primaire du cerveau des enfants est devenue un problème difficile en traitement clinique, qui affecte gravement le pronostic du cerveau et augmente le taux de mortalité.
2, le traitement tôt ou tard: plus le traitement est tardif, plus le taux de mortalité est élevé, 979 enfants, les cas précoces sans décès, le taux de mortalité infantile à moyen terme de 3,3%, le taux de mortalité tardive de 24,9%.
3, âge: plus l'enfant est jeune, plus la méningite se développe rapidement, plus il est grave, donc plus le taux de mortalité est élevé, même gravité, les nourrissons de moins de 3 ans sont pires que les pronostics des plus de 3 ans.
4, le type de maladie: parenchyme cérébral sévèrement endommagé, mauvais pronostic, taux de mortalité séreuse de zéro, zéro pour la méningite cérébrale, 6,4%, méningo-encéphalite de 21,5%, soit 78,2% des décès.
5, avec ou sans hydrocéphalie: ceci est également lié aux stades précoce et avancé de la maladie, la mortalité combinée des enfants atteints d'hydrocéphalie est bien supérieure à celle de l'hydrocéphalie non combinée, chacun représentant 20% et 3,9%, certains enfants peuvent être traités Au cours de ce processus, les médicaments antituberculeux nont pas pleinement fonctionné et sont décédés de paralysie cérébrale.
6, traitement initial ou de reprise: cas de reprise du traitement, y compris les récidives ou laggravation, le pronostic est mauvais.
7. Traitement: Au stade précoce, le pronostic devrait être meilleur au stade précoce, le pronostic de l'enfant peut être prolongé ou chronique, et l'espace sous-arachnoïdien peut être largement adhéré à causer une hydrocéphalie ou un trouble de la moelle épinière. Une hydronéphrose ou un trouble de la moelle épinière se produisent au cours de la maladie, ou une maladie cérébrovasculaire et un infarctus cérébral se produisent au cours de la maladie, provoquant des lésions irréversibles, conduisant à des séquelles ou à la mort.
Les récidives surviennent généralement dans les 2 ans suivant la fin du traitement et peuvent se produire même dans les 3 à 5 ans. La plupart des récidives sont une fois, voire plusieurs fois. Des maladies récurrentes telles que le dépistage précoce, le traitement immédiat, peuvent encore être complètement guéries, mais certaines rechutes L'efficacité du cas n'est pas aussi bonne que celle du cas initial et l'effet est faible.
Complication
Complications de la méningite tuberculeuse pédiatrique Complications d' hydrocéphalie épilepsie d'hémorragie cérébrale
Les complications les plus courantes sont l'hydrocéphalie, les lésions cérébrales parenchymateuses, les hémorragies cérébrales et les troubles du nerf crânien, les trois premières étant souvent causées par la mort cérébrale, les manifestations cliniques étant l'hydrocéphalie, le cerveau corné, la paralysie des membres et l'épilepsie. Cécité, aphasie, etc.
1. Il y a souvent de l'eau et des électrolytes sont désordonnés:
(1) Hyponatrémie diluée: également appelée intoxication cérébrale hydrique, car le noyau hypothalamique et le noyau paraventriculaire sont stimulés par des exsudats inflammatoires tuberculeux, entraînant une sécrétion accrue de l'hormone antidiurétique (ADH) dans la glande pituitaire, conduisant à un rein distal Les petites tubules récupèrent l'eau, provoquant une hyponatrémie diluée, cliniquement beaucoup sans symptômes évidents, appelées hyponatrémie asymptomatique, telles qu'une rétention d'eau excessive, pouvant provoquer une intoxication par l'eau, une oligurie, des maux de tête et des vomissements fréquents. Même le coma horrifié.
(2) Syndrome de perte de sel cérébrale: en raison de lésions du mésencéphale, la défaillance centrale de l'aldostérone est régulée, la sécrétion d'aldostérone par le cortex surrénal est réduite ou l'absorption de sodium du tubule rénal est réduite en raison d'un facteur de sodium excessif, le sodium étant alors évacué de l'urine. Augmenter, tout en faisant sortir beaucoup d'eau, provoquant le syndrome de perte de sel de cerveau.
(3) Autres: peuvent présenter une hypokaliémie, une acidose métabolique.
2. séquelles: les séquelles graves sont principalement l'hydrocéphalie, la paralysie des membres, un retard mental, la cécité, l'aphasie, l'épilepsie, le diabète insipide, moins de séquelles après un traitement précoce du cerveau, encore après 2/3 .
Symptôme
Symptômes de méningite tuberculeuse chez l'enfant Symptômes communs Perte d'irritabilité, perte d'appétit, hypothermie, forte fièvre, convulsions infantiles, faiblesse, cou, dème papillaire viscéral dur
Classification clinique
Il nexiste pas de norme de classification uniforme pour la méningite tuberculeuse chez lenfant, nous utilisons la méthode de classification de Baenlehnz en fonction des modifications pathologiques, des manifestations cliniques et de lévolution de la maladie dans le travail réel, qui est divisé en 4 types, ce qui est propice au traitement et au pronostic.
(1) Type séreux: appelé type I ou type réactif, type allergique. Sa caractéristique pathologique est que l'exsudat pulpaire est confiné au voisinage de la colonne vertébrale du cerveau, que l'état est léger, que le traitement est opportun et qu'il n'y a pas d'irritation méningée ni de trouble du nerf crânien. Il n'y a pas de symptômes focaux, le liquide céphalo-rachidien change légèrement, seul le nombre de cellules est légèrement élevé, la biochimie est normale et on trouve peu de bacilles tuberculeux, la plupart d'entre eux dans la tuberculose miliaire aiguë ou la tuberculose primitive au cours de la ponction lombaire. Les modifications du liquide céphalo-rachidien se sont rapidement rétablies.
(2) Type de méningite méningée: appelé type II, il s'agit d'un type de maladie courant, les lésions inflammatoires sont principalement localisées à la base du crâne, l'exsudat de fibrine peut être plus diffus, vu près du chiasme optique, peut affecter le tronc cérébral, le cervelet, la paralysie cérébrale latérale Entouré de nerfs crâniens oppressants, congestion méningée diffuse, nodules miliaires, signes cliniques d'irritation méningée évidente et de troubles du nerf crânien, absence de symptômes focaux, liquide céphalo-rachidien avec modifications typiques de la méningite tuberculeuse, irritation méningée et liquide céphalo-rachidien La récupération est plus lente, l'évolution de la maladie est parfois prolongée, ce type est plus lourd que le type séreux et le pronostic est pire que le type séreux, mais l'observance du traitement est meilleure que celle des autres types.
(3) type de méningo-encéphalite: de type III, des lésions inflammatoires non seulement dans les méninges, mais également dans le parenchyme cérébral, le parenchyme cérébral congestif ou hémorragique visible, une nécrose de ramollissement cérébral peuvent être observées dans les lésions vasculaires telles que l'endartérite occlusive, et Causée par une pathologie focale, des lésions au niveau du plexus choroïdien ou du ventricule peuvent provoquer une péritonite ventriculaire, l'inflammation peut se propager au diencephale, il y aura un dysfonctionnement autonome, une inflammation peut survenir lorsque la compression du médullaire ou de la médullaire peut survenir La mort significative, des changements rapides dans ce type de liquide céphalorachidien, souvent le phénomène de séparation relative des cellules protéiques, à long terme, même si la récupération clinique, ont souvent des séquelles, le pronostic est pire que les deux premiers types.
(4) méningocoque de type méningococcique tuberculeux: il peut être transformé par le traitement de la méningite ou de la méningo-encéphalite, mais également par l'apparition de la maladie, les lésions inflammatoires ne se limitant pas aux méninges. Et la propagation à la moelle épinière et à la moelle épinière, en plus des symptômes cérébraux et de la méningite sont plus évidents, des symptômes de racine nerveuse commune et des symptômes de dommages à la moelle épinière, une obstruction typique du canal liquide céphalo-rachidien et un phénomène important de séparation des cellules protéiques, La récupération du liquide céphalo-rachidien est plus lente, souvent avec des séquelles.
2. Stade clinique
Du fait du processus naturel de développement, il est généralement lent, les bébés de petite taille ont également un début plus aigu, avec des convulsions comme premier symptôme, le déroulement peut être divisé en 4 phases:
(1) Précoce (période précurseur): il se manifeste au cours des 1 à 2 premières semaines, montrant des modifications de la personnalité, de l'irritabilité et des symptômes de la tuberculose.La période prodromique du nourrisson peut être courte ou insignifiante et entrer dans la période de stimulation méningée. Vomissements, maux de tête.
(2) à moyen terme (période de stimulation méningée): environ 1 à 2 semaines, causées par l'irritabilité, la léthargie, l'apathie, les hurlements, suivis de vomissements, de maux de tête avec une température corporelle élevée, d'irritations méningées typiques ou de troubles du nerf crânien, également Des lésions de la moelle épinière et des troubles neuropsychiatriques peuvent survenir et la maladie peut se développer avec des convulsions. L'esprit est clair après les convulsions.
(3) Stade tardif (période de coma): environ 1 à 3 semaines, souvent après 2 semaines dapparition, les symptômes sont aggravés, relaxation et forte fièvre, confusion, convulsions ou coma après convulsion, augmentation de la pression intracrânienne et du cerveau. Les symptômes de l'eau stagnante sont évidents et une paralysie cérébrale peut survenir, souvent accompagnée d'une hyponatrémie cérébrale, d'une hypokaliémie ou d'une acidose métabolique.
(4) Période chronique: l'enfant malade subit un traitement irrégulier, ou l'effet du traitement régulier n'est pas significatif, ou une partie de la pharmacorésistance principale, l'évolution de la maladie est retardée de plus de 3 mois, davantage de fièvre, une irritation méningée, des troubles du nerf crânien et Augmentation de la pression intracrânienne et des symptômes d'hydrocéphalie, les cellules protéiques sont isolées du liquide céphalo-rachidien.
Dans la classification ci-dessus, la stadification a une certaine importance pour le diagnostic, le traitement et le pronostic.
3. symptômes cliniques
L'apparition est lente et les symptômes cliniques peuvent être divisés en deux catégories:
(1) symptômes généraux de la tuberculose: fièvre dans l'après-midi, manque d'énergie, changements de personnalité, anorexie, perte de poids, sueurs nocturnes, constipation, les nourrissons et les jeunes enfants peuvent être la diarrhée.
(2) symptômes neurologiques:
1 symptômes d'irritation méningée: maux de tête, vomissements, résistance au cou, signe de Klinefelter positif, signe de Brinell positif et expectorations.
2 symptômes de lésion du nerf crânien: la paralysie du nerf facial peut apparaître plus tôt et plus fréquemment, ce qui explique la première incidence de toutes les lésions du nerf crânien, principalement une asymétrie des muscles faciaux, un côté du sillon nasolabial est superficiel, suivi d'un trouble oculomoteur Peut apparaître à un stade précoce, se manifestant par des paupières tombantes, une exotropie, les pupilles ne sont pas grandes, suivies par des nerfs, des troubles du nerf optique, il existe certains enfants après que le groupe de nerfs cérébraux puisse également être affecté, mais la plupart surviennent chez des enfants atteints de maladie avancée.
3 symptômes de lésion cérébrale parenchymateuse: une hémiplégie des membres, parfois les premiers symptômes du système nerveux, mais aussi une aphasie, une hyperactivité, un collapsus urinaire, des cas graves de rigidité corticale cérébrale ou de troubles mentaux.
4 symptômes daugmentation de la pression intracrânienne: maux de tête, vomissements, trouble de la conscience, sombrement dans le coma, nourrissons et jeunes enfants avant latteinte de la plénitude, sutures crâniennes, colère des veines du cuir chevelu, pupille Soudainement petit et petit, bouche périorbitale, respiration est incomplète, tension musculaire des membres accrue ou rotation interne, etc., si la maladie évolue, une paralysie cérébrale peut survenir.
5 symptômes de lésion de la moelle épinière: à mesure que la maladie évolue, la lésion peut se propager à la membrane de la moelle épinière, aux racines nerveuses de la colonne vertébrale et à la moelle épinière, montrant une radiculopathie, une dyskinésie des membres inférieurs avec voile du palais flasque, une rétention urinaire ou une incontinence, une constipation ou une incontinence urinaire Si la blessure est dans le segment thoracique, le membre inférieur est paralysé spastique et le réflexe du genou est une hyperthyroïdie.
Examiner
Examen de la méningite tuberculeuse chez les enfants
1. Le nombre de leucocytes dans le sang périphérique est normal ou légèrement élevé.
2. Examen du liquide céphalorachidien:
(1) examen de routine: augmentation de la pression du liquide céphalorachidien.
(2) Test de transformation lymphocytaire.
(3) dosage d'immunoglobuline
(4) Détermination du lactate et de la lactate déshydrogénase, détermination de l'indice de lysozyme et examen des anticorps anti-tuberculose dirigés contre le liquide céphalorachidien.
3. Base pour les agents pathogènes:
(1) Le taux de détection du frottis bactérien et de la culture bactérienne dans le LCR est faible.
(2) Test cutané à la tuberculine.
(3) Diagnostic précoce: La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) est utilisée pour détecter l'ADN de la tuberculose dans le LCR.
En outre, le test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) peut être utilisé pour détecter les anticorps antituberculeux dans le LCR.L'application simultanée des deux tests ci-dessus peut améliorer la fiabilité du diagnostic, mais il convient de prêter attention aux risques de faux positifs et de faux négatifs.
4. Inspection du film radiographique:
Le nombre de tuberculose dans les poumons est denviron 42 à 92%, dont 44% appartiennent à la tuberculose miliaire et ceux dont la radiographie pulmonaire est normale ne peuvent pas nier le cerveau.
5.CT, examen IRM:
Lexsudat inflammatoire était rempli de paralysie cérébrale basale et latérale, et certains patients présentaient un tuberculome dans le parenchyme cérébral de 0,5 à 5 cm de diamètre, simple ou multiple, principalement dans les scintigraphies renforcées frontale, temporale et pariétale. Montre l'amélioration de l'anneau ou la densité accrue.
La RM cérébrale est renforcée par le Gd-DTPA, ce qui montre que le bassin basal et d'autres parties sont renforcés, et que la tuberculose et les petits infarctus du parenchyme cérébral sont plus faciles à trouver.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la méningite tuberculeuse chez l'enfant
Diagnostic
1. Le diagnostic précoce repose sur des antécédents médicaux détaillés: antécédents de contact étroit et antécédents de vaccination par le BCG, observation clinique minutieuse et vigilance extrême face à la maladie. Toute personne présentant des antécédents de contact avec la tuberculose, de réaction positive ou de tuberculose, apparaît. Les symptômes suivants, tels que les changements de tempérament, une légère fièvre, des maux de tête, des convulsions, aucune cause de vomissement, une constipation intraitable ou une léthargie et une irritabilité doivent être pris en compte, la possibilité de la maladie doit également être prise en compte.
2, manifestations cliniques: la découverte de l'éruption cutanée miliaire est décisive pour le diagnostic, l'examen du fond d'il est également utile pour le diagnostic, les nodules de tubercule trouvés sur la tuberculose choroïde et la tuberculose miliaire dans le film radiographique du poumon ont la même valeur.
3, la radiographie thoracique est utile au diagnostic Selon l'examen aux rayons X de 1 180 enfants atteints de paralysie cérébrale, il ressort qu'il existe 86,9% des cas de tuberculose active, dont 454 tuberculeux miliaire, représentant 44,2% des cas de tuberculose active, mais Notez que 8,6% des enfants ont des poumons normaux et que ce sont des enfants plus âgés.
4, les enfants suspects de maladie devraient être en mesure de faire le test d'expectoration tôt: la réaction positive est utile pour le diagnostic, mais les enfants atteints de paralysie cérébrale sont parfois faibles en réponse à l'expectoration, de sorte que OT0.1 mg ou PPD5IU ne devrait pas provoquer de réaction, devrait être OT1 Une dose d'environ 2 mg ou PPD250IU a été retestée.
5. Examen cérébral par scanner: Lhôpital pour enfants de Beijing a réalisé un examen scanner cérébral sur 50 enfants porteurs de ventricule cérébral de 1986 à 1992. Les anomalies observées dans le scanner cérébral étaient très similaires aux résultats des 152 derniers cas dans notre hôpital, ce qui indique que le scanner cérébral Le diagnostic cérébral est significatif.
6e examen EEG: chez la majorité des enfants présentant des anomalies électroencéphalographiques aiguës au cours de la phase aiguë, se manifestant par une activité lente, (3 semaines / seconde) et (4 ~ 7 semaines / s) diffuse Épines parfois pointues, vagues aiguës, lentes, aiguës et autres courants, modifications visibles ou focales chez les patients atteints de tuberculome ou d'infarctus cérébral local; se manifestant par des ondes delta locales, sans modification de l'EEG La sexualité ne peut être utilisée que comme diagnostic clinique auxiliaire, mais elle a peu dimportance dans le diagnostic différentiel des agents pathogènes, mais elle est utile pour leffet du traitement de suivi, le pronostic et les séquelles.
7. Le diagnostic le plus fiable repose sur la détection de Mycobacterium tuberculosis dans le liquide céphalo-rachidien: essayez de l'examiner attentivement avant le traitement et la membrane protéique formée après que le liquide céphalo-rachidien soit laissé sur le verre pour une coloration acido-résistante. Le taux de tuberculose positif dans 50 cas de rétention de liquide céphalo-rachidien atteignait 54% En plus de l'examen par frottis direct, la précipitation du liquide céphalo-rachidien pouvait être utilisée pour la biopsie pathologique d'une culture de liquide céphalo-rachidien ou l'inoculation de cobayes.
8, il existe quelques méthodes de diagnostic précoce pour référence:
(1) Test de transformation lymphocytaire du liquide céphalo-rachidien: La transformation lymphocytaire du liquide céphalo-rachidien a été mesurée par la méthode d'incorporation de thymidine 3H et a révélé que le taux de transformation lymphocytaire du liquide céphalo-rachidien était significativement augmenté lors du diagnostic précoce.
(2) Détermination du lactate de liquide céphalo-rachidien: utile pour l'identification des encéphalites ganglionnaires et des encéphalites virales, la détermination du lactate de liquide céphalo-rachidien revêt une grande importance pour l'identification du cerveau et des encéphalites virales, et a également une certaine valeur pour l'identification du cerveau et du cerveau.
(3) Détermination de l'activité de l'adénosine désaminase dans le liquide céphalorachidien: la majeure partie de l'activité de l'adénosine désaminase dans le liquide céphalorachidien de patients cérébraux est supérieure à la normale (personne normale <9U / L), la sensibilité du test est très élevée, simple et facile, Pour aider au diagnostic précoce.
(4) Détermination de l'immunoglobuline du liquide céphalo-rachidien: les IgG du liquide céphalo-rachidien étaient significativement plus élevées au moment de l'énucléation du cerveau, plus élevées que l'encéphalite virale et la méningite purulente; les IgA et IgM étaient légèrement plus élevées que l'encéphalite virale mais moins que la méningite purulente.
Diagnostic différentiel
Il existe des signes évidents d'irritation méningée qui doivent être distingués des maladies non neurologiques générales, telles qu'infection des voies respiratoires supérieures, pneumonie, dyspepsie, ascarisose, fièvre typhoïde, ronflement des mains et des pieds, etc. À ce stade, le liquide céphalo-rachidien peut être clairement diagnostiqué par une ponction lombaire. Après une irritation méningée et des signes, même après un examen du liquide céphalorachidien, il convient de le différencier d'une série de maladies du système nerveux central.
1, méningite purulente: le plus déroutant est la méningite à Haemophilus influenzae, car elle est plus fréquente chez les enfants de moins de 2 ans. Le nombre de cellules du liquide céphalo-rachidien nest parfois pas très élevé, suivi par la méningite à méningocoques et le pneumocoque. La méningite, l'identification des antécédents d'exposition à la tuberculose, la réponse à la lignine et l'examen radiographique pulmonaire peuvent aider au diagnostic, l'important est l'examen du liquide céphalo-rachidien, le nombre de cellules est supérieur à 1000 × 106 / L (1000 / mm3), et dans la classification Lorsque les granulocytes polymorphes sont prédominants, il faut envisager une méningite suppurée, mais l'examen bactériologique est plus important.
2, infections virales du système nerveux central: principalement l'encéphalite virale, la méningo-encéphalite virale et la myélite virale peuvent être confondues avec le cerveau, qui émet une encéphalite virale plus besoin d'identifier que l'épidémie.
(1) Encéphalite B épidémique: épidémie en été et en automne, l'apparition grave et fréquente est extrêmement dangereuse, les premiers symptômes d'encéphalite, fièvre, maux de tête, léthargie, 3 à 4 jours plus tard dans la période extrême, fièvre élevée, convulsions, coma et L'insuffisance circulatoire respiratoire est difficile à identifier avec le cerveau et les cas bénins sont faciles à confondre avec le cerveau précoce. Seules une légère augmentation, sucre ou chlorure normal ou augmenté sont utiles à identifier.
(2) méningoencéphalite oreillons: peut être populaire en hiver et au printemps, peut également être distribué, en particulier lorsque l'encéphalite se produit avant les oreillons ou pas d'oreillons du tout, il est facile de confondre avec le cerveau, selon l'histoire de l'exposition aux oreillons, la tuberculose Le test à la bactériocine était négatif, les poumons étaient exempts de tuberculose et le début était plus aigu, et la teneur en sucre et en chlorure dans le liquide céphalo-rachidien n'était pas réduite et l'augmentation des protéines n'était pas significative.
(3) polio: populaire en été et en automne, lapparition est plus urgente, il existe un type typique de fièvre bimodale, un trouble plus inconscient, le réflexe de paralysie des membres affectés disparaît, la paralysie flasque se produit plus rapidement que la paralysie des membres Tard et différent pour la paralysie tonique.
(4) Entérovirus: comme le virus de Coxsackie, l'encéphalite causée par une encéphalite ou une méningite est plus courante en été et en automne, le début est plus urgent, l'irritation méningée est évidente, des éruptions cutanées et des douleurs musculaires peuvent apparaître, et l'évolution de la maladie est plus courte.
(5) méningite lymphocytaire du plexus choroïdien: se manifestent plus souvent en hiver et au printemps, symptômes courants du rhume, symptômes de la méningite après une fièvre et symptômes systémiques, caractérisés par un début plus aigu, une durée plus courte, généralement 7 Il peut être récupéré en 10 jours environ et le pronostic est bon Les caractéristiques du liquide céphalo-rachidien sont la majorité des lymphocytes, pouvant atteindre plus de 95%, le sucre est normal et la protéine légèrement augmentée.
Les principaux points de diagnostic de la méningite virale sont les suivants: 1 a souvent une saison épidémique spécifique, 2 a ses propres manifestations systémiques particulières, telles que lentérovirus peut être associé à une diarrhée, une éruption cutanée ou une myocardite, 3 modifications du liquide céphalorachidien en plus du nombre et de la classification des cellules Le cerveau n'est pas facile à identifier, les changements biochimiques ne sont pas les mêmes, méningo-encéphalite virale sucre dans le liquide céphalo-rachidien et chlorure normaux ou légèrement supérieurs, protéines absentes, plus de 1 g / L (100 mg / dl) 4, encéphalite virale variée Ou la méningite possède ses propres méthodes de diagnostic en laboratoire, telles que les tests sérologiques et l'isolement du virus.
3, méningo-encéphalite cryptococcique: ses manifestations cliniques, son évolution chronique et ses modifications du liquide céphalo-rachidien peuvent ressembler au cerveau, mais son évolution est plus longue et peut être accompagnée d'un soulagement spontané, de symptômes de pression intracrânienne chroniques et progressifs plus marqués et d'autres manifestations de la méningite non parallèles. La maladie est rare chez les enfants; il est donc facile de faire un diagnostic erroné car le cerveau est confirmé par le frottis du liquide céphalo-rachidien, coloré à l'encre noire pour refléter les spores rondes et cryptococciques à réfraction épaisse de la capsule, le milieu de Shabao peut être Cryptococcus neoformans se développe et la détection de l'antigène polysaccharidique cryptococcique dans le sang et le liquide céphalo-rachidien par dosage au latex d'agglutination au latex ou de liaison au complément peut faciliter le diagnostic.
4, abcès cérébral: les enfants atteints dabcès cérébral ont des antécédents dotite moyenne ou de traumatisme crânien parfois secondaire à une septicémie, souvent accompagnés dune cardiopathie congénitale, les enfants présentant un abcès cérébral ainsi que des symptômes de pression intracrânienne élevée, ont souvent un Signes cérébraux focaux, modifications du liquide céphalo-rachidien en l'absence de méningite secondaire purulente, le nombre de cellules peut aller de normal à des centaines, la plupart des lymphocytes, le sucre et le chlorure plus normaux, normaux ou augmentés en protéines, le diagnostic différentiel peut être utilisé Echographie, EEG, scanner pulmonaire et angiographie cérébrale.
5, les tumeurs du cerveau: les tumeurs du cerveau peuvent être mal diagnostiquées comme le cerveau.
(1) Causes courantes de diagnostic erroné: 1% des tumeurs cérébrales pédiatriques se situent sous le rideau, en particulier dans le 4e ventricule et le cervelet. Les symptômes de la pression intracrânienne élevée ne sont pas évidents. Jusqu'à ce que les symptômes de la pression intracrânienne soient évidents, l'évolution de la maladie semble être très brève et les antécédents des enfants plus âgés sont plus longs2. Les tumeurs cérébrales pédiatriques sont généralement localisées dans la ligne médiane et manquent souvent de localisation Symptômes; 3 tumeurs vasculaires cérébrales courantes chez les enfants peuvent provoquer une irritation méningée; 4 médulloblastome commun chez les nourrissons et les jeunes enfants peut être transmis par lespace sous-arachnoïdien, sujet aux signes cérébraux, aux troubles des nerfs crâniens et aux modifications du liquide céphalo-rachidien, similaire Noeud de cerveau.
(2) Points d'identification des tumeurs cérébrales et des nuds cérébraux:
1 moins de fièvre.
2 Les convulsions sont moins fréquentes, même s'il y a des convulsions, la plupart d'entre elles sont conscientes après le pompage et les enfants atteints de paralysie cérébrale avancée sont dans le coma après les convulsions.
3 le coma est moins commun.
4 symptômes de pression intracrânienne élevés et signes cérébraux ne sont pas parallèles.
5 Les modifications du liquide céphalo-rachidien sont faibles ou légères.
Le test à la tuberculine était négatif et les poumons étaient normaux.
7 pour le diagnostic des tumeurs cérébrales devrait être une tomodensitométrie du cerveau en temps opportun pour aider au diagnostic.
(3) Le cerveau doit être différencié de diverses encéphalites, cysticercoses cérébrales et malformations vasculaires cérébrales.
Le diagnostic typique du cerveau est plus facile, mais il est plus difficile à diagnostiquer.Le cerveau atypique présente les caractéristiques suivantes: 1 Les nourrissons et les jeunes enfants se manifestent rapidement, les progrès sont rapides et parfois le premier symptôme peut être convulsif. 2 symptômes précoces de lésion cérébrale parenchymateuse se traduisant par une chorée ou des troubles mentaux, 3 lésions cérébrovasculaires précoces se traduisant par une paralysie des membres, 4 atteints de tuberculose cérébrale, peuvent ressembler à des tumeurs intracrâniennes, 5 autres parties de la tuberculose Extrêmement grave, peut masquer les symptômes et les signes de la méningite et ne peut pas être facilement identifié.6 Lorsque la méningite survient pendant le traitement antituberculeux, elle semble souvent être frustrée. Pour les cas atypiques ci-dessus, le diagnostic doit être particulièrement prudent pour éviter toute erreur de diagnostic.
