anémie mégaloblastique nutritionnelle
introduction
Introduction à l'anémie érythrocytaire géante nutritionnelle L'anémie nutritionnelle mégaloblastique (aussi appelée anémie végétative à grandes cellules) est plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants, en particulier ceux de moins de 2 ans, surtout dans les zones rurales du nord de la Chine, du nord-est et du nord-ouest de la Chine, et a considérablement diminué ces dernières années. Principalement en raison d'un manque de vitamine B12 ou d'acide folique. Ses caractéristiques sont les suivantes: les globules rouges sont plus normaux que la normale, les globules rouges sont plus évidents que la réduction de lhémoglobine, les granulocytes et la thrombocytopénie, le transfert des noyaux des granulocytes vers la droite, la moelle osseuse apparaît comme des globules rouges géants et dautres caractéristiques hématopoïétiques, et est efficace pour le traitement à la vitamine B12 et à lacide folique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: diarrhée
Agent pathogène
La cause de l'anémie mégaloblastique nutritionnelle
Apport insuffisant (30%):
La vitamine B12 se trouve principalement dans les aliments d'origine animale, avec plus de foie, de rein et de viande et moins de lait. L'acide folique est riche en légumes à feuilles vertes fraîches, au foie et aux reins. La principale exigence en vitamine B12 est d'environ 3 g par jour pour les adultes et d'environ 1 g par jour pour les nourrissons. Les besoins physiologiques en acide folique sont 75g par jour pour les adultes. Les bébés pèsent environ 20 g par jour. Si vous najoutez pas de compléments alimentaires à temps, ou déclipse partielle à long terme chez les enfants plus âgés, vous êtes sujet à une carence en vitamine B12 ou en acide folique.
Barrières d'absorption et d'utilisation (25%):
Dans l'intestin grêle, la résection de la diarrhée chronique, de l'iléite, de la tuberculose intestinale, etc. peut affecter l'absorption de la vitamine B12 et de l'acide folique, une maladie du foie, une infection aiguë, une réduction de l'acide gastrique ou une carence en vitamine C, peut affecter le métabolisme ou l'utilisation de la vitamine B12 et de l'acide folique.
Augmentation de la demande (25%):
Enfants immatures, croissance rapide pendant la période néonatale et infantile. La quantité de matériel hématopoïétique doit augmenter relativement, comme par exemple un apport insuffisant, il est facile de manquer. Lorsque l'infection se répète, la consommation de folate de vitamine B12 augmente, de sorte que la demande augmente et qu'il est facile de provoquer une carence.
Stockage insuffisant (10%):
Le ftus peut passer à travers le placenta et obtenir de l'acide folique de la vitamine B12 stocké dans le foie Si la femme enceinte souffre d'une carence en vitamine B12 ou en acide folique, le nouveau-né est moins stocké et est susceptible de présenter une carence.
Pathogenèse
L'acide folique et la vitamine B12 sont essentiels à la synthèse de l'ADN dans le noyau.La réplication et le doublement de l'ADN sont essentiels à la prolifération et à la division des cellules.L'ADN est composé de deux chaînes polynucléotidiques et l'unité de base est composée de quatre bases différentes. Un polymère composé de nucléotides, quatre bases étant l'adénine, la guanine, la thymine et la cytosine.
L'acide folique devient un TFA actif dans le foie sous l'action de la dihydrofolate réductase, un coenzyme qui transfère un groupe carboné dans le corps, dérivés du catabolisme de certains acides aminés et de composés tels que l'acide formique, qui peuvent être liés à la molécule de THFA. Il peut être transféré à d'autres métabolites intermédiaires et participer à la synthèse de composés importants tels que les acides nucléiques, tels que la synthèse de purines, la biosynthèse de pyrimidines, la conversion d'acides aminés, ainsi que la formation et l'utilisation de formiate.
La vitamine B12 est principalement impliquée dans quatre réactions métaboliques importantes dans le corps humain:
1 Le THFA méthylé inactif est converti en THFA actif, ce qui augmente l'utilisation de l'acide folique.
2 promouvoir l'acide folique dans la cellule.
3 impliqué dans la production de nucléotides désoxythymidine, on peut voir de ce qui précède, carence en vitamine B12 est causée par des troubles du métabolisme de l'acide folique, provoquant des troubles de la synthèse de l'ADN, il provoque donc des manifestations cliniques et des changements morphologiques de l'anémie, difficile à distinguer de l'anémie causée par une déficience en acide folique, Cela explique pourquoi la vitamine B12 peut atténuer l'anémie liée à une carence en acide folique et qu'une grande quantité d'acide folique peut modifier les modifications hématologiques associées à une carence en vitamine B12.
La vitamine B12 peut favoriser le métabolisme des métabolites adipeux impliqués dans le cycle de lacide tricarboxylique, ce qui est lié à la formation de lipoprotéines dans la gaine de myéline, maintenant ainsi la fonction complète des fibres nerveuses myélinisées centrales et périphériques. Les lésions des fibres nerveuses, et donc les symptômes neuropsychiatriques, du fait que l'acide folique ne participe pas à ce métabolisme, ne peuvent pas modifier les dommages au système nerveux causés par une carence en vitamine B12. L'acide folique augmente l'utilisation de la vitamine B12 par les cellules hématopoïétiques, il peut aggraver les symptômes du système nerveux.
La prévention
Prévention de l'anémie mégaloblastique nutritionnelle
La prévention de cette maladie devrait commencer par lamélioration de la structure alimentaire de la population et la modification des habitudes de vie.Pour lindividu sensible, la prévention de la toxicomanie devrait être améliorée.Les besoins quotidiens en acide folique recommandés par lOMS sont: 40-50 g pour les nourrissons au mois de juin, 120 g pendant 7-12 mois, 1 ~ 12g 200g, 13 + 400g, femmes enceintes 800g, lactation 600g, pour la consommation de légumes, les méthodes de transformation doivent être divulguées et guidées, le régime végétarien doit comporter des dispositions relatives à la teneur en vitamines, car l'incidence accrue des zones rurales doit être modifiée Propagande et éducation de leurs habitudes de vie.
Complication
Complications de l'anémie mégaloblastique nutritionnelle Complications, diarrhée
La carence en fer est une complication fréquente de cette maladie, en particulier du fait de lefficacité du traitement, en raison de laugmentation des taux hématopoïétiques, de la consommation accrue de fer et de «lanémie mixte».
Symptôme
Anémie nutritionnelle mégaloblastique symptômes symptômes courants malnutrition fatigue diarrhée hyperréactivité réflexe convulsion sourde gonflement des ganglions lymphatiques tremblement
L'apparition est lente, plus fréquente chez les nourrissons et les jeunes enfants, en particulier les enfants de moins de 2 ans, une carence en acide folique se produit entre 4 et 7 mois, tandis qu'une carence en vitamine B12 se produit après 6 mois, l'allaitement seul ne ajoutant pas de complément alimentaire La grande majorité
Les principales manifestations cliniques sont les suivantes:
(A) performance générale: la forme du corps plus grassouillet ou un dème léger, amincissement des cheveux, jaunissement, parfois des points de saignement de la peau.
(B) performance de l'anémie: anémie légère ou modérée représentait la majorité, jaune du visage, fatigue, faiblesse, due à une anémie causée par une réaction hématopoïétique extramédullaire, et un phénomène de réduction de trois lignes, il est souvent accompagné par le foie, la rate, les ganglions lymphatiques.
(3) Symptômes de symptômes mentaux et neurologiques: expression lente, léthargie, réaction lente au monde extérieur, pleurs moins nombreux, développement mental et développement en arrière du mouvement, voire en arrière. Si vous avez déjà reconnu des personnes, vous allez grimper, etc. En outre, il existe encore des mouvements non coordonnés et involontaires, des membres, des tremblements de la tête, de la langue et même du corps entier, une augmentation du tonus musculaire, une hyperréflexie, des expectorations positives, des réflexes superficiels disparus et même des convulsions.
(D) symptômes du système digestif: perte d'appétit, glossite, ulcères sublinguaux, diarrhée et ainsi de suite.
Examiner
Examen de l'anémie érythrocytaire géante nutritionnelle
(1) image de sang
L'anémie est plus grave, la réduction des globules rouges est inférieure à celle de l'hémoglobine, du MCV et du MCH> normale, la CCMH est normale, les globules rouges sont de taille légèrement inégale, plus gros, plus gros, de couleur plus foncée, moins visibles dans la zone centrale pâle, globules rouges ovales communs; Le nombre de réticulocytes est souvent inférieur à la normale. Le nombre total de globules blancs est légèrement inférieur ou normal, les lymphocytes sont relativement augmentés, les granulocytes sont diminués, les corps cellulaires sont volumineux, la chromatine nucléaire est lâche et le noyau est déplacé vers la droite, ainsi que des neutrophiles macronucléaires. Le nombre de plaquettes peut être réduit dans les cas graves.
(2) éléphant de la moelle osseuse
Le nombre de cellules nucléées peut être légèrement augmenté, normalisé ou réduit. Les jeunes globules rouges de chaque stade sont géants et jeunes, comme les globules rouges d'origine et les globules rouges précoces, il est plus diagnostique. La classification des globules blancs est généralement proche de la normale et les lymphocytes peuvent parfois augmenter relativement. Des neutrophiles géants, des neutrophiles géants tardifs ou en forme de bâtonnet peuvent apparaître dans les neutrophiles. Dans les cas graves, le nombre de mégacaryocytes peut être réduit et la morphologie est également modifiée.
(3) test spécial
1 dosage de la vitamine B12 sérique. Il peut être réduit en vitamine B12, en acide folique et en carence en fer.
2 Test dabsorption de la vitamine B12, notamment en cas de faible absorption, lexcrétion de la vitamine B12 marquée par un isotope dans lurine est réduite.
3 test de tolérance à l'histidine (test à l'acide formiminoglutamique), après la conversion de l'histidine en N-iminométhylglutamate (FIGLU) in vivo, il est nécessaire que l'acide tétrahydrofolique se dégrade davantage en acide glutamique. Si le patient reçoit une charge d'histidine, en raison d'un déficit en acide folique, FIGLU est accumulé et la quantité d'urine est augmentée. Cependant, en plus des faux positifs et des faux négatifs, ce test est positif en l'absence d'acide folique et de vitamine B12.
4 détermination du sérum folate, la méthodologie est encore instable.
La détermination interne du folate dans les érythrocytes est actuellement considérée comme plus fiable.
Diminution de la teneur sérique en vitamine B12, teneur en globules rouges ou en folate sérique normale ou accrue, suggérant une carence en vitamine B12; teneur sérique en vitamine B12, normale, diminution du contenu en globules rouges ou sériques en folate, suggérant une carence en folate; la réduction ci-dessus est visible dans la vitamine B12 Et / ou carence en acide folique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'anémie nutritionnelle mégaloblastique
Diagnostic
Après le diagnostic de cette maladie, il est préférable de préciser que la carence en vitamine B12 ou en acide folique, si le test spécial susmentionné ne peut être réalisé, peut constituer un diagnostic thérapeutique, les patients ne doivent présenter aucune infection évidente, aucune maladie maligne des reins, ni de folate. Aliments riches comme la viande, les viscères, les feuilles vertes fraîches ou les jus et les légumes à feuilles jaunes, injection quotidienne de vitamine B121 ~ 5g par voie intramusculaire ou acide folique à 50 ~ 100g, comme l'application de l'une des vitamines ci-dessus, réticulocytes en augmentation rapide Pour le manque de cette substance.
Les enfants atteints d'anémie nutritionnelle mégaloblastique ont plus de chance d'être confondus avec une anémie mixte nutritionnelle accompagnée de symptômes neurologiques évidents: dans les cas d'anémie mixte nutritionnelle, la taille des globules rouges est très différente et la zone centrale des globules rouges est agrandie. Parallèlement, on observe des modifications macroscopiques des jeunes globules rouges et des granulocytes et une formation insuffisante d'hémoglobine en raison d'une carence en fer dans les jeunes globules rouges.
Diagnostic différentiel
(1) Hypoplasie cérébrale: plus de développement que de développement postnatal, en plus des symptômes neurologiques, il existe encore un retard mental, aucune anémie, aucune amélioration des symptômes neurologiques après un traitement à la vitamine B12.
(B) maladie hépatique chronique anémie mégaloblastique, due à une maladie hépatique chronique, peut présenter des troubles du métabolisme et du stockage de la vitamine B12 et de lacide folique, notamment accompagnée de lésions hépatiques chroniques, dune hypertrophie du foie et de la rate et dune hypertension portale , ascite, etc.
(3) Stade érythroleucémique du sang: il y a des globules rouges nucléés dans limage sanguine, et le traitement et le post-traitement sont différents de lanémie érythrocytaire géante nutritionnelle.
