Thrombocytopénie
introduction
Introduction à la thrombocytopénie La thrombocytopénie est une affection provoquée par une numération plaquettaire inférieure à la normale, pouvant être causée par une production insuffisante de plaquettes, une rétention rate des plaquettes, une destruction ou une utilisation accrue des plaquettes et une dilution sévère pour une raison quelconque. La thrombocytopénie peut provoquer des saignements typiques: ecchymoses multiples, principalement dans la partie inférieure de la jambe, ou petites ecchymoses éparses dans les zones de traumatisme mineur, saignements de la muqueuse, saignements de nez, voies gastro-intestinales et génito-urinaires et du vagin. Les saignements et les saignements massifs après la chirurgie, les saignements massifs dans le tractus gastro-intestinal et les saignements dans le système nerveux central peuvent mettre la vie en danger. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: saignements de nez, saignements gastro-intestinaux
Agent pathogène
Causes de thrombocytopénie
Cause de la maladie
Mort réduite ou inefficace par thrombocytose: à la fois héréditaire et acquise La réduction de la thrombocytopénie acquise est causée par une lésion des cellules souches hématopoïétiques telles que médicaments, tumeurs malignes, infections, radiations ionisantes, etc., ou par leur prolifération dans la moelle osseuse. Ces facteurs peuvent affecter de multiples systèmes de cellules hématopoïétiques, souvent accompagnés par divers degrés d'anémie, de leucopénie et de réduction marquée des mégacaryocytes de la moelle osseuse.
Destruction excessive des plaquettes: destruction congénitale et acquise, excessive des plaquettes acquises, y compris immunitaire et non immunisée, destruction excessive des plaquettes immunitaires, purpura thrombocytopénique idiopathique et thrombocytopénie médicamenteuse, non La destruction excessive de la thrombocytopénie immunitaire comprend linfection, la coagulation intravasculaire disséminée, le purpura thrombocytopénique thrombotique et similaires.
Les plaquettes sont excessivement retenues dans la rate: le plus souvent dans l'hypersplénisme.
La prévention
Prévention de la thrombocytopénie
1, prévention du régime alimentaire: pour la prévention de la thrombocytopénie, mais faites également attention au patient ne doit pas manger gras, aliments durs, crevettes, crabe et les cheveux de la méduse ne sont pas appropriés pour la nourriture, en particulier la chaleur de carence en yin doit également être tabou épineux, frit Barbecue sauté. Il est conseillé de manger des aliments légers, faibles en gras et riches en protéines. La supplémentation en fer est laspect le plus important de la thrombocytopénie. Consommez plus de sang, de tofu, de poireaux et dautres aliments et légumes à forte teneur en fer. Le reste devrait être recommandé de consulter un médecin en fonction de vos propres conditions.
2, améliorer la forme physique devrait renforcer l'ajustement de la vie, se lever tôt et se lever tôt, améliorer la condition physique.
Complication
Complications de la thrombocytopénie Complications, saignements de nez, saignements gastro-intestinaux
Complications courantes de cette maladie:
1. Saignements de la muqueuse: saignements de nez, gastro-intestinaux et génito-urinaires et saignements vaginaux.
2. Une grande quantité de saignements après la chirurgie.
3. Des saignements massifs dans le tractus gastro-intestinal et des saignements dans le système nerveux central peuvent être fatals.
Symptôme
Symptômes de la thrombocytopénie Symptômes communs Thrombocytopénie Coagulation intravasculaire expectoration jaunisse bactériémie purpura chaleur sanguine immunodéficience fatigue pâle pâle
Premièrement, les symptômes de saignement thrombocytopénie immunitaire induite par le médicament avant la période d'incubation, le bref peut être dans quelques heures après la prise du médicament, les personnes âgées peuvent être quelques mois après le début, généralement 5-10 jours, souvent accompagnée de frissons, fièvre, maux de tête , nausée, vomissement, etc.
Deuxièmement, une autre maladie thrombopénique immunitaire évoquant un purpura cutané systémique, un écoulement nasal ou une ménorragie féminine, une fatigue, une faiblesse, une urine pâle et sombre, des signes parfois visibles de lésions rénales tels que l'hypertension, l'hématurie, l'azotémie, etc. Les symptômes du système nerveux sont rares.
Troisièmement, lépidémie de coagulopathie:
1. Anémie aplasique et maladie de la moelle osseuse: anémie aplasique causée par diverses causes, telles que la réduction des mégacaryocytes de la moelle osseuse et la production de plaquettes.La thrombocytopénie peut être la manifestation la plus précoce de l'anémie aplasique. Il se peut qu'après le traitement, l'hémoglobine et les granulocytes reviennent à la normale, que les plaquettes ne soient pas rétablies et que des maladies de la moelle osseuse, telles que des cellules cancéreuses, s'infiltrent avec une thrombocytopénie. La plupart des cellules tumorales endommagent le noyau géant et les jambes minces, ce qui réduit la production de plaquettes. Peut être clairement diagnostiqué, l'ancienne hyperplasie de la moelle osseuse, mégacaryocytes ont diminué, le dernier peut être trouvé cellules tumorales.
2, des facteurs physiques et chimiques inhibent la moelle osseuse: facteurs physiques et chimiques tels que rayonnements ionisants, agents alkylants, antimétabolites, agents cytotoxiques, etc. dans le traitement des tumeurs malignes, la thrombocytopénie est une complication courante, ou empoisonnent directement les cellules de la moelle osseuse, ou la réponse immunitaire, La plupart de ces facteurs entraînent des lésions diffuses de la moelle osseuse et les patients présentent une réduction du sang total, mais quelques patients atteints de mégacaryocytes sont plus sensibles aux radiations car certaines maladies ne peuvent que montrer une thrombocytopénie et une diminution des mégacaryocytes.
3. Facteurs qui inhibent sélectivement les mégacaryocytes: les médicaments à base de chlorothiazide et leurs synergistes peuvent provoquer une thrombocytopénie, en plus du mécanisme des anticorps anti-plaquettes, mais également en inhibant la production, qui est plus importante et généralement plus importante. Le rôle de la pharmacologie, patients atteints de suppression de la moelle osseuse, diminution de mégacaryocytes, légers patients asymptomatiques peuvent prendre jusqu'à 25 de ce médicament, les femmes enceintes individuelles peuvent provoquer une thrombocytopénie congénitale après avoir pris ce médicament, la mère peut être asymptomatique .
4, la production congénitale de mégacaryocytes est faible: la maladie est rare, les mégacaryocytes et les plaquettes sont considérablement réduits, souvent accompagnés de malformations congénitales, telles que les reins, le cur, les os, etc., le pronostic est médiocre, environ deux tiers des enfants sont morts en 8 mois Hémorragie intracrânienne, grossesse maternelle à la rubéole, D860 par voie orale peut être un facteur de maladie.
5, autre: l'strogène peut occasionnellement ne pas causer de thrombopénie par mégacaryocytes, l'éthanol peut inhiber la production de plaquettes, cause fréquente d'une forte consommation à long terme de thrombocytopénie, saignements cliniquement rares, cesser de boire, les plaquettes peuvent être restaurées .
La thrombocytose inefficace est fréquente chez certains patients présentant une anémie mégaloblastique avec une carence partielle en vitamine B12 ou en acide folique, caractérisée par une thrombocytopénie, certains patients ayant une tendance hémorragique, certains présentant une réduction du sang total et des mégacaryocytes médullaires normaux voire augmentés. Par conséquent, en cas de thrombocytopénie inefficace, les plaquettes peuvent revenir à la normale avec le traitement des jeunes pauvres.
5. Déficit en thrombopoïétine Cette maladie est principalement due à une thrombocytopénie causée par un déficit congénital en thrombopoïétine. Cette maladie est principalement héréditaire. Elle a des saignements pendant la petite enfance, la numération plaquettaire est réduite, le nombre de mégacaryocytes est normal, la morphologie et la structure. Pas de changements spéciaux.
Sixième thrombocytopénie périodique Cette maladie est une maladie hémorragique causée par une thrombocytopénie périodique inexpliquée. La maladie est plus fréquente. La thrombocytopénie et laugmentation du nombre de plaquettes ou une altération normale à un intervalle régulier est habituellement de 20 A 30 jours, la maladie est plus fréquente chez les femmes, ses crises sont souvent compatibles avec la menstruation, une thrombocytopénie menstruelle, une augmentation du saignement, les mégacaryocytes ne réduisent généralement pas, principalement les saignements de la peau et des muqueuses, aucun traitement spécifique.
Sept, thrombocytopénie causée par une maladie de la rate Dans des circonstances normales, un tiers des plaquettes du corps est stagnant dans la rate, en cas de splénomégalie telle que l'hypertension portale, la maladie de Gaucher, le lymphome, la sarcoïdose, le syndrome de Folty, etc. La numération plaquettaire peut être réduite, mais la quantité totale de plaquettes dans le corps n'est pas réduite Après l'injection: l'adrénaline, la numération plaquettaire peut augmenter de manière significative au cours d'une certaine période. Il peut parfois exister des facteurs d'augmentation de la destruction plaquettaire.
Huit, thrombocytopénie infectieuse Cette maladie est une maladie hémorragique thrombocytopénique causée par des virus, des bactéries ou dautres infections.
1. Infection virale: les infections virales pouvant causer une thrombocytopénie comprennent la rougeole, la rubéole, l'herpès simplex, la varicelle, le cytomégalovirus, l'hépatite virale, la grippe, les oreillons, la mononucléose infectieuse, la fièvre hémorragique épidémique, les chats Dans le cas de la chaleur des griffes, de la dengue, etc., le virus peut envahir les mégacaryocytes, réduire la production de plaquettes et également s'adsorber sur les plaquettes, ce qui entraîne une destruction accrue des plaquettes.
2, infection bactérienne: de nombreuses infections bactériennes peuvent provoquer une thrombocytopénie, notamment une septicémie bactérienne Gram-positive et négative, un méningocoque, une bactériémie, une fièvre typhoïde, une tuberculose, une endocardite bactérienne, une scarlatine, une brucellose, Les toxines bactériennes inhibent la production de plaquettes, ou augmentent leur destruction, et peuvent également augmenter la consommation de plaquettes en raison de toxines affectant la fonction de la paroi vasculaire.En résumé, les patients présentant une thrombocytopénie simple devraient envisager cette maladie si les signes avant-coureurs de l'infection sont clairs. Ensuite, les plaquettes récupèrent.
Examiner
Examen de la thrombocytopénie
La numération sanguine périphérique est un test essentiel pour déterminer la thrombocytopénie et sa gravité, et les frottis sanguins peuvent fournir des indices sur sa cause, si la thrombocytopénie n'est pas associée à d'autres maladies qui affectent l'hémostase (maladie du foie ou vaisseaux sanguins diffus) Coagulation interne), le test de dépistage de la fonction hémostatique est normal. Examen de la moelle osseuse S'il existe une anomalie autre que la thrombocytopénie sur le frottis sanguin, cet examen est indiqué. Ce test fournit des informations sur le nombre et la morphologie des mégacaryocytes et détermine la présence ou l'absence d'une maladie entraînant une insuffisance de la moelle osseuse (par exemple, une hyperplasie anormale de la moelle osseuse). Le test des anticorps antiplaquettaires est de peu de signification clinique si les antécédents médicaux ou l'examen du patient présentent un risque d'infection par le VIH. Sur cette base, des tests d'anticorps anti-VIH doivent être effectués.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de thrombocytopénie
Diagnostic
Les antécédents médicamenteux du patient doivent être bien compris pour exclure les médicaments qui augmentent les dommages plaquettaires chez les patients sensibles. Une thrombocytopénie peut survenir chez environ 5% des patients traités par l'héparine, qui peut survenir même si une petite quantité d'héparine est utilisée, afin de préserver la perméabilité du cathéter de perfusion artérioveineux. D'autres médicaments sont moins susceptibles d'induire une thrombocytopénie, tels que la quinidine, la quinine, les sulfonamides, les antidiabétiques oraux, les sels d'or et la rifampicine.
Les antécédents médicaux comportent également un contenu très important qui peut entraîner des symptômes évocateurs de maladies immunitaires de base (telles que douleurs articulaires, phénomène de Raynaud, fièvre inconnue), signes et symptômes de thrombocytopénie thrombotique, disparus dans les 10 jours Les conseils de sang peuvent être une cyanose après la transfusion et une consommation excessive d'alcool suggère une thrombocytopénie induite par l'alcool. Une thrombocytopénie légère au cours de l'accouchement peut survenir chez 5% des femmes enceintes. Les patients atteints du virus de l'immunodéficience humaine (VIH) étant souvent associés à une thrombocytopénie, ils peuvent être différenciés du purpura thrombocytopénique idiopathique, ce qui permet de dériver d'autres facteurs de risque et les antécédents médicaux de symptômes d'infection par le VIH.
Lexamen physique est également important pour le diagnostic: (1) la fièvre survient généralement lors dune thrombocytopénie et dune thrombocytopénie thrombotique (PTT) consécutives à un lupus érythémateux aigu infectieux ou systémique (SLE), mais dans une thrombocytopénie idiopathique Le purpura sexuel (PTI) et le purpura lié à la drogue ne produisent pas de fièvre. (2) La percussion de la rate des patients présentant une thrombocytopénie provoquée par une destruction accrue des plaquettes (telle qu'un purpura thrombocytopénique idiopathique, une thrombocytopénie immunitaire liée au médicament, un purpura thrombopénique thrombotique) n'augmente pas; La rate des patients atteints de thrombocytopénie secondaire à la rétention plaquettaire dans la rate peut être principalement touchée, comme c'est le cas chez les patients atteints de thrombocytopénie secondaire à un lymphome ou à une maladie myéloproliférative. (3) Les signes d'autres maladies hépatiques chroniques sont également significatifs pour le diagnostic, tels que les tétranyques, la jaunisse et le palmier du foie. (4) À la fin de la grossesse, une thrombocytopénie est souvent causée.
La numération sanguine périphérique est un test essentiel pour déterminer la thrombocytopénie et sa gravité, et les frottis sanguins peuvent fournir des indices sur sa cause, si la thrombocytopénie n'est pas associée à d'autres maladies qui affectent l'hémostase (maladie du foie ou vaisseaux sanguins diffus) Coagulation interne), le test de dépistage de la fonction hémostatique est normal. Examen de la moelle osseuse S'il existe une anomalie autre que la thrombocytopénie sur le frottis sanguin, cet examen est indiqué. Ce test fournit des informations sur le nombre et la morphologie des mégacaryocytes et détermine la présence ou l'absence d'une maladie causant une insuffisance de la moelle osseuse (par exemple, une hyperplasie anormale de la moelle osseuse). Les tests d'anticorps anti-plaquettes ont peu de signification clinique. Si les antécédents médicaux ou les examens d'un patient constituent une base pour le risque d'infection par le VIH, un test d'anticorps anti-VIH doit être effectué.
Diagnostic différentiel
(1) Thrombocytopénie causée par une infection virale aiguë: la virémie peut causer lagrégation et la destruction des plaquettes, dont le nombre est réduit et non causé par le mécanisme immunitaire. Elle est caractérisée par une thrombocytopénie survenant au début de linfection et dont le degré de réduction est directement proportionnel à la gravité de linfection. Amélioré et augmentation des plaquettes, PA-IgG n'augmente pas, ceux-ci peuvent être identifiés avec ITP.
(B) thrombocytopénie provoquée par une infection par CIV: se produit également dans la phase aiguë de linfection, symptômes hémorragiques et symptômes systémiques plus graves que le PTI aigu, thrombocytopénie progressant plus rapidement, temps de prothrombine prolongé, diminution du fibrinogène, 3P Les tests de laboratoire tels que les tests positifs peuvent être identifiés.
(C) purpura thrombocytopénique induit par le médicament: il existe une quinidine, des dérivés de l'expectoration urinaire, du sulfamide, de la néomycine, de la digitale et d'autres antécédents médicamenteux, souvent accompagnés de frissons, de fièvre, de maux de tête, de vomissements, etc. Les symptômes systémiques, associés à des tests de laboratoire, peuvent être identifiés.
Purpura thrombopénique secondaire (D): leucémie aiguë, anémie aplasique, hypersplénisme, lupus érythémateux disséminé, syndrome d'Evans, polyarthrite rhumatoïde, hémangiome géant, syndrome de Wiskott-Aldrich, thrombose Un purpura thrombocytopénique spontané et une infiltration médullaire de diverses tumeurs malignes peuvent provoquer une thrombocytopénie secondaire, qui doit être identifiée en combinant les caractéristiques cliniques de la maladie et les tests de laboratoire correspondants.
