choc traumatique
introduction
Introduction au choc traumatique Un traumatisme grave, en particulier avec une certaine quantité de saignement, provoque souvent un choc, appelé choc traumatique. Le choc traumatique est plus fréquent chez certains patients souffrant de lésions graves, telles que fractures, blessures par écrasement, interventions chirurgicales majeures. La perte de plasma ou de sang total dans l'organisme, ainsi que des saignements au site de la lésion, l'dème et le liquide exsudés dans l'espace interstitiel ne peuvent pas participer à la circulation, ce qui peut réduire le volume sanguin circulant. De plus, le tissu lésé se nécrose ou se décompose, entraînant une inhibition vasculaire. Les produits de protéolyse, tels que l'histamine, la protéase, etc., provoquent une dilatation microvasculaire et une augmentation de la perméabilité de la paroi. Ils réduisent également le volume sanguin circulant effectif et le tissu est davantage ischémique. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: coagulation intravasculaire disséminée
Agent pathogène
Causes de choc dommageable
Raison du choc
Les traumatismes peuvent déclencher une série de changements physiopathologiques. Les changements fondamentaux sont lexistence dune répartition inégale des fluides corporels, lélargissement des vaisseaux sanguins périphériques, la fonction de décharge cardiaque, et même une augmentation compensatoire, et une pression de perfusion tissulaire insuffisante.
Un choc traumatique peut être associé à un choc à faible volume provoqué par une perte de sang et une perte de fluide, notamment des médiateurs chimiques, des facteurs de lésion, des radicaux libres oxygénés, les effets de substances toxiques et des modifications neuroendocrines, ce qui améliore la perméabilité des microvaisseaux. L'exsudation est un choc à faible volume provoqué par une lésion vasculaire, elle doit donc appartenir à un choc vasogénique. Bien qu'il s'agisse d'un choc à faible volume, il diffère du choc à faible volume provoqué par une perte de sang. Le choc traumatique est associé à Une grande quantité de fluide corporel est perdue et une grande quantité de fluide corporel est isolée dans l'espace extravasculaire, ce qui active davantage le médiateur inflammatoire et se transforme en syndrome de réponse inflammatoire aiguë (SIRS).
Les troubles microcirculatoires (ischémie, congestion, coagulation intravasculaire disséminée) entraînent une microcirculation du sang artériel insuffisante en perfusion, des organes vitaux importants en raison d'une hypoxie et de troubles fonctionnels et métaboliques, est une loi commune sur divers types de choc, la microcirculation pendant un choc Les modifications peuvent être grossièrement divisées en trois phases, à savoir la phase ischémique de la microcirculation, la phase hépatique de la microcirculation et la phase de coagulation de la microcirculation (pour plus de détails, voir Choc hémorragique).
Le développement de la phase hémorragique de la microcirculation à la phase de coagulation de la microcirculation est une manifestation de la détérioration du choc, caractérisé par la présence de fibres dans la microcirculation (notamment les veines capillaires, les veinules, les veinules) sur la base de la congestion de la microcirculation. Thrombose protéique, souvent hémorragie focale ou diffuse, dégénérescence des cellules tissulaires et nécrose due à une hypoxie grave.
Mécanisme DIC
Réponse au stress
La réponse au stress provoque une coagulabilité sanguine élevée, des causes de choc (traumatismes, brûlures, saignements, etc.) et le choc lui-même est un stimulus puissant pouvant provoquer du stress, une excitation sympathique et une activité hypophyro-surrénalienne. Augmentation, augmentation des plaquettes sanguines et des facteurs de coagulation, amélioration de l'adhésion et de l'agrégation des plaquettes, fournissant la base matérielle nécessaire à la coagulation du sang.
Facteur de coagulation
La libération et l'activation de facteurs de coagulation, ainsi que certaines causes de choc (traumatismes, brûlures, etc.) peuvent déclencher et activer les facteurs de coagulation eux-mêmes, par exemple, un tissu endommagé peut libérer une grande quantité de thromboplastine tissulaire et initier une coagulation exogène. Le processus: des brûlures étendues détruisent un grand nombre de globules rouges, tandis que les phospholipides et les globules rouges de la membrane des globules rouges détruisent lADP libéré, ce qui favorise le processus de coagulation du sang.
Trouble microcirculatoire
Les troubles microcirculatoires, l'hypoxie tissulaire, l'histamine locale, les kinines, l'acide lactique, etc. provoquent, d'une part, une dilatation capillaire et une congestion, une augmentation de la perméabilité, un ralentissement du flux sanguin, une augmentation de la viscosité des globules rouges, favorisant la thrombose Formation, dautre part, endommagent les cellules endothéliales capillaires, exposent la gélatine, activent le facteur XII et permettent ladhésion et lagrégation des plaquettes.
Hypoxie
Lhypoxie a réduit la fonction du système phagocytaire mononucléé et a empêché lélimination des enzymes de la thrombine, de la thrombine et de la fibrine, ce qui a entraîné une coagulation intravasculaire disséminée sous les facteurs susmentionnés.
Il convient de noter que, dans différents types de choc, la formation d'une coagulation intravasculaire disséminée peut être différente matin et soir, par exemple dans le cas de brûlures et de choc traumatique, en raison d'une destruction importante des tissus, due à l'endotoxine dans les vaisseaux sanguins due à un choc toxique. Des dommages directs à l'endothélium peuvent entraîner une coagulation intravasculaire disséminée plus tôt, alors que dans le choc hémorragique, une coagulation intravasculaire disséminée se produit plus tard.
La prévention
Prévention des chocs traumatiques
1. Prévenir activement l'infection.
2. Faites un bon travail de traitement sur site des traumatismes, tels que l'hémostase, l'analgésie et la conservation de la chaleur en temps opportun.
3. Les patients qui ont perdu du sang ou des liquides (vomissements, diarrhée, hémoptysie, saignements gastro-intestinaux, transpiration excessive, etc.) doivent immédiatement reconstituer ou transfuser du sang.
Complication
Complications de choc traumatique Complications de la coagulation intravasculaire disséminée
Un choc peut souvent provoquer une coagulation intravasculaire disséminée: une fois la coagulation intravasculaire disséminée apparue, le trouble de la microcirculation sera plus grave et son état s'aggravera, pour les raisons suivantes: Une obstruction microvasculaire étendue aggrave encore les troubles de la microcirculation et le rétablit. Le volume sanguin est encore réduit 2; la consommation de substances de coagulation, l'activation de la fibrinolyse et d'autres facteurs provoquent des saignements, ce qui réduit le volume sanguin; 3 le polymère de fibrine soluble et son lysat peuvent bloquer le système phagocytaire mononucléé, permettant ainsi Les endotoxines de l'intestin ne peuvent pas être éliminées de manière adéquate.
En raison de la survenue d'une coagulation intravasculaire disséminée et de l'aggravation croissante de la microcirculation, l'hypoxie systémique et l'acidose deviendront de plus en plus graves en raison de la grave insuffisance de la perfusion systémique de la microcirculation provoquée par la réduction de la pression artérielle et de l'acidose grave. Il peut provoquer la rupture de la membrane lysosomale dans la cellule, la libération d'enzymes lysosomales (telles que les enzymes protéolytiques, etc.) et de certains facteurs de choc (tels que les endotoxines), susceptibles de causer des dommages graves ou irréversibles aux cellules. Les troubles métaboliques fonctionnels de divers organes vitaux, dont le cur et le cerveau, sont également plus graves, ce qui entraîne de grandes difficultés de traitement, d'où le nom de période réfractaire de choc.
Symptôme
Symptômes de choc septique Symptômes communs Pouls à vitesse réduite Pouls Gravité à basse vitesse Compression des impulsions Irritabilité des impulsions Pression sur la peau Pale Ambition Vertiges indifférents Sueurs froides Réponse lente
Le diagnostic de choc hypovolémique nest généralement pas difficile, il est important de poser un diagnostic précoce, il est nécessaire de diagnostiquer le choc une fois que la pression artérielle a chuté. Il est parfois parfois trop tard. Chaque perte de sang importante, perte deau ou traumatisme grave doit Lorsquon réfléchit à la possibilité dun choc, au cours du processus dobservation, si le patient présente une excitation mentale, une irritabilité, des sueurs froides, une accélération du rythme cardiaque, une compression réduite du pouls, une diminution du débit urinaire, etc., il convient de considérer quil y a choc, comme si la population malade avait soif, lesprit La peau indifférente, insensible, pâle, sueur froide, membres froids, respiration rapide et superficielle, pouls rapide, tension artérielle systolique inférieure à 12 kPa (90 mmHg) et moins d'urine, doivent être considérés comme étant entrés dans la période d'inhibition du choc, comme pour l'infectivité Le diagnostic de choc peut être basé sur la présence d'une infection grave chez le patient, sur certaines manifestations cliniques de la période de compensation du choc ou sur une hyperventilation soudaine. Le choc septique à haute résistance a une performance de choc acquise, le diagnostic Ce n'est pas difficile, mais les patients sous choc septique de faible résistance n'ont pas les performances de choc de ces observations, le diagnostic est difficile, et des examens spéciaux sont nécessaires pour confirmer le diagnostic. .
La surveillance du choc peut en outre confirmer le diagnostic par la surveillance des patients en état de choc, et permettre de mieux juger de létat et orienter le traitement.
Selon l'évolution du choc, le choc peut être divisé en deux étapes, à savoir la période de compensation du choc et la période d'inhibition du choc, ou la période de pré-choc ou de choc.
Période de compensation de choc
Traumatisme avec saignement, lorsque la perte de volume sanguin n'a pas dépassé 20%, en raison de l'effet compensateur du corps, l'excitabilité du système nerveux central du patient a augmenté, l'activité nerveuse sympathique a augmenté. L'industrie du spectacle est nerveuse ou irritée, pâle, d'avoir les mains et les pieds froids, une accélération du rythme cardiaque, une ventilation excessive. Une pression artérielle normale ou légèrement supérieure, qui reflète l'augmentation de la pression artérielle diastolique lors de la contraction de petites artères, la compression du pouls est donc faible. Débit urinaire normal ou réduit. À ce stade, le choc peut être corrigé rapidement sil est traité correctement. Si elle n'est pas traitée correctement, la maladie se développe et entre dans la période d'inhibition.
2. Période d'inhibition des chocs
Le patient est indifférent et ne réagit pas et peut même avoir une perte de conscience ou un coma, une cyanose, des sueurs froides, une fréquence du pouls rapide, une baisse de la pression artérielle et une différence de pression du pouls réduite. Dans les cas graves, la peau et les muqueuses de tout le corps sont évidemment du purpura, les membres sont froids, le pouls est flou, la tension artérielle nest pas détectée et il nya pas durine. Il peut aussi y avoir une acidose métabolique. L'apparition d'ecchymoses ou de saignements gastro-intestinaux au niveau de la peau et des muqueuses indique que la maladie est passée au stade de la coagulation intravasculaire généralisée. Dyspnée progressive, pouls, irritabilité, expectorations purpura ou rosâtre, pression partielle de l'oxygène artériel tombant en dessous de 8 kPa (60 mmHg), bien qu'une grande quantité d'oxygène ne puisse pas améliorer les symptômes et augmenter la pression partielle d'oxygène, souvent une respiration rapide L'existence d'un syndrome difficile.
Les manifestations cliniques du choc changent généralement avec l'évolution du choc.
Examiner
Examen du choc traumatique
Pression veineuse centrale
Le système veineux absorbe de 55% à 60% du volume sanguin du corps entier.Le changement de la pression veineuse centrale est généralement modifié tôt par la pression artérielle et est influencé par de nombreux facteurs, notamment:
1 volume sanguin.
2 tonus vasculaire veineux.
3 capacité de décharge ventriculaire droite.
4 pression thoracique ou péricardique.
5 volume sanguin de retour veineux, la valeur normale de la pression veineuse centrale est de 0,49 ~ 0,98 kPa (5 ~ 10cmH2O), en cas d'hypotension, la pression veineuse centrale est inférieure à 0,49 kPa (5cmH2O), indiquant un volume sanguin insuffisant; supérieur à 1,47 kPa ( 15cmH2O), suggérant une insuffisance cardiaque, une contraction excessive du lit vasculaire veineux ou une résistance accrue de la circulation pulmonaire; au-dessus de 1,96 kPa (20cmH2O), il indique une insuffisance cardiaque congestive, une mesure continue de la pression veineuse centrale et une Les résultats obtenus par une mesure sont fiables.
2. Pression pulmonaire en coin
La pression veineuse centrale naffectant pas directement la pression dans les veines pulmonaires, loreillette gauche et le ventricule gauche, la pression ventriculaire gauche peut donc avoir augmenté avant laugmentation de la pression veineuse centrale, mais pas par les mesures de la pression veineuse centrale avec lartère pulmonaire de Swan-Gans. Le cathéter flottant est inséré dans la veine cave supérieure à partir de la veine environnante et le ballonnet est gonflé pour s'écouler à travers l'oreillette droite et le ventricule droit dans l'artère pulmonaire.La pression de l'artère pulmonaire et la pression du coin pulmonaire sont mesurées pour comprendre la veine pulmonaire, l'oreillette gauche et la phase d'extrémité diastolique ventriculaire gauche. La pression, qui reflète la résistance de la circulation pulmonaire, la valeur normale de la pression de l'artère pulmonaire est de 1,3 ~ 2,9 kPa, la valeur normale de la pression du coin pulmonaire est de 0,8 ~ 2,0 kPa, l'augmentation indique l'augmentation de la résistance de la circulation pulmonaire, l'dème pulmonaire, la pression du coin pulmonaire dépasse 4,0 kPa. Lorsque la pression du coin de l'artère pulmonaire a augmenté et que la pression veineuse centrale n'a pas augmenté, la perfusion doit être évitée trop pour prévenir l'dème pulmonaire et la résistance de la circulation pulmonaire doit être prise en compte. Le shunt artério-veineux interne, cest-à-dire le degré de variation du rapport ventilation / perfusion pulmonaire, présente certaines complications lors de lapplication du cathéter. Par conséquent, il n'est utilisé que lorsque le patient présentant un choc grave est sauvé et si nécessaire.Le temps nécessaire pour placer le cathéter dans l'artère pulmonaire ne doit pas dépasser 72 heures.
3. Débit cardiaque et index cardiaque
En cas de choc, le débit cardiaque est généralement réduit, mais en choc septique, le débit cardiaque peut être supérieur à la valeur normale. Il est donc nécessaire de mesurer si nécessaire pour guider le traitement, via la méthode de la canule de lartère pulmonaire et de la dilution en fonction de la température, mesurée. Le débit cardiaque et l'indice cardiaque calculé, la valeur normale de l'indice cardiaque était de 3,20 ± 0,20 / L (min · m2).
4. Analyse des gaz sanguins artériels
La valeur normale de la pression partielle artérielle d'oxygène (PaO2) est de 10 à 13,3 kPa (75 à 100 mmHg), la valeur normale de la pression partielle de dioxyde de carbone artériel (PaCO2) est de 5,33 kPa (40 mmHg) et la valeur normale du sang artériel est de 7,35 à 7,45. Si le patient na pas de maladie pulmonaire, la PaCO2 est généralement inférieure ou dans les valeurs normales en raison dune ventilation excessive.Si la ventilation est meilleure que 5,9 à 6,6 kPa (45 à 50 mmHg), il sagit souvent dune insuffisance pulmonaire grave. Symptômes, PaO2 est inférieure à 8,0 kPa (60 mmHg), il n'y a pas d'augmentation significative après l'inhalation d'oxygène pur, souvent le signal du syndrome de détresse respiratoire, grâce à l'analyse des gaz du sang, peut également comprendre l'évolution de l'acidose métabolique pendant le choc.
5. Détermination du lactate dans le sang artériel
La valeur normale est de 1 à 2 mmol / L. En règle générale, plus le choc est long, plus le trouble de la perfusion sanguine est grave, plus la concentration de lactate dans le sang artériel est élevée et plus la concentration de lactate est élevée, ce qui indique un état grave et un pronostic sombre. Lorsque la concentration en lactate dépasse 8 mmol / L, le taux de mortalité atteint 100%.
6. Examen en laboratoire de la coagulation intravasculaire disséminée
Pour les patients suspectés de coagulation intravasculaire diffuse, examen de l'étendue de la consommation de plaquettes et de facteurs de coagulation, ainsi que de l'examen des propriétés fibrinolytiques, nombre de plaquettes inférieur à 80 × 109 / L, fibrinogène inférieur à 1,5 g / l L, le temps de prothrombine est plus de 3 secondes plus long que la normale et le test de co-coagulation est positif, il peut être diagnostiqué comme une coagulation intravasculaire diffuse.
Diagnostic
Diagnostic diagnostic de choc traumatique
Diagnostic
Le diagnostic de choc hypovolémique n'est généralement pas difficile. Il est important de faire un diagnostic précoce. Il est parfois trop tard pour diagnostiquer le choc après une chute de la pression artérielle. En cas de perte de sang importante, de perte d'eau ou de traumatismes graves, vous devez envisager la possibilité d'un choc. Au cours du processus d'observation, si le patient présente une excitation mentale, une irritabilité, des sueurs froides, une accélération du rythme cardiaque, une compression du pouls faible et une diminution du débit urinaire, il faut considérer qu'il y a choc. Tels que la population malade assoiffée, ambiguë, insensible, peau pâle, sueurs froides, membres froids, respiration superficielle et rapide, pouls rapide, pression artérielle systolique inférieure à 12 kPa (90mmHg) et moins d'urine Période d'inhibition des chocs. Quant au diagnostic de choc septique, il peut être envisagé en fonction de la présence dune infection grave chez le patient, de certaines manifestations cliniques de la période de compensation du choc ou dune hyperventilation soudaine. Le choc septique à haute résistance a certaines manifestations de la performance du choc et le diagnostic nest pas difficile. Cependant, les patients présentant un choc septique de faible résistance n'ont pas les performances de choc de ces observations et le diagnostic est difficile, certains examens spéciaux étant nécessaires pour confirmer le diagnostic.
La surveillance du choc peut en outre confirmer le diagnostic par la surveillance des patients en état de choc, et permettre de mieux juger de létat et orienter le traitement.
(1) Surveillance générale
Il est souvent possible de déterminer si un choc existe et son évolution.
État mental
Peut refléter l'état de la perfusion des tissus cérébraux. Le patient était conscient et a bien répondu, indiquant que le volume de sang en circulation était suffisant. L'ambition ou l'irritabilité, le vertige, le vertige ou la syncope de la position assise à la position assise indique souvent que le volume sanguin circulant est insuffisant, le choc existe toujours.
2. Température des membres, couleur
Reflète la situation de perfusion à la surface du corps. Lorsque les membres sont chauds, que la peau est sèche et que les ongles ou les lèvres sont légèrement enfoncés, l'ischémie temporaire locale devient pâle et, après la compression, elle devient rapidement rose, indiquant que le choc est en train de s'améliorer. En état de choc, la peau des membres est souvent pâle, humide et froide; lorsque les ongles ou les lèvres sont légèrement enfoncés, la couleur pâlit et la couleur rosée ralentit après la compression.
3. la pression artérielle
Au cours de la compensation du choc, une vasoconstriction grave maintient la pression artérielle à la normale ou presque. Par conséquent, la pression artérielle doit être mesurée régulièrement et comparée. La pression artérielle a progressivement diminué, la pression artérielle systolique était inférieure à 12 kPa (90 mmHg) et la pression différentielle de moins de 2,67 kPa (20 mmHg), ce qui témoigne de la présence d'un choc. La pression artérielle augmente et la pression différentielle augmente, indiquant que le choc s'est amélioré.
4. Taux de pouls
La vitesse du pouls est souvent atteinte avant que la pression artérielle ne baisse. Parfois, la pression artérielle est toujours basse, mais le pouls est clair, les mains et les pieds sont chauds, indiquant souvent que l'état de choc tend à s'améliorer. L'indice de choc (pouls / tension artérielle systolique [calculé en mmHg]) peut aider à déterminer s'il existe ou non un choc et son étendue. L'indice est 0,5, ce qui signifie généralement pas de choc, plus de 1,0 à 1,5 signifie qu'il y a un choc, au-dessus de 2,0, cela signifie un choc grave.
5. Volume d'urine
C'est un indicateur reflétant la perfusion sanguine rénale, ce qui peut également refléter la perfusion sanguine des organes vitaux. Placez le cathéter à demeure et observez le volume d'urine par heure. Le volume urinaire est inférieur à 25 ml par heure et la densité augmente, ce qui indique que la vasoconstriction rénale existe toujours ou que le volume sanguin est toujours insuffisant; Lorsque le volume d'urine est stable à 30 ml ou plus par heure, cela indique que le choc est corrigé.
(2) Surveillance spéciale
Les modifications physiopathologiques du choc sont complexes. En cas de choc hypovolémique grave et à long terme et de choc septique, des modifications de l'hémodynamique, etc., ne sont souvent pas pleinement reflétées dans les programmes de surveillance susmentionnés, et de nouveaux projets de surveillance spéciaux sont nécessaires pour mieux Déterminez létat et prenez le traitement approprié (voir Contrôle en laboratoire).
