coeur pulmonaire chronique
introduction
Introduction à la maladie cardiaque pulmonaire chronique La maladie cardiaque pulmonaire chronique (chronique corpulmonale), appelée maladie cardiaque pulmonaire, est causée par un tissu pulmonaire, une artère pulmonaire ou des lésions chroniques thoraciques provoquant une structure et une fonction pulmonaires anormales, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, une expansion cardiaque droite, une hypertrophie Maladie cardiaque avec ou sans insuffisance cardiaque droite. Cela peut arriver aux personnes âgées, mais la plupart dentre elles sont développées dès lâge moyen. La plupart des patients âgés atteints de cardiopathie pulmonaire sont atteints de maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC). Son incidence est très élevée, en particulier chez les fumeurs, et augmente d'année en année. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des personnes âgées de plus de 60 ans est d'environ 0,03% - 0,05% Population sensible: survient chez les personnes âgées, développées pour la plupart à partir du moyen âge Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque infections pulmonaires multiples insuffisance respiratoire encéphalopathie pulmonaire arythmie choc choc coagulation intravasculaire diffuse saignement gastro-intestinal supérieur syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes
Agent pathogène
Causes de la maladie cardiaque pulmonaire chronique
Lésions bronchiques et pulmonaires (85%)
La maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC) causée par un emphysème chronique obstructif est la plus courante. La BPCO est la cause la plus fréquente de cardiopathie sénile, suivie par l'asthme bronchique, la bronchectasie, la tuberculose grave, la pneumoconiose, la fibrose interstitielle pulmonaire diffuse chronique (y compris la fibrose interstitielle pulmonaire idiopathique et la fibrose pulmonaire secondaire). ), radiothérapie pulmonaire, sarcoïdose, alvéolite allergique, granulome à éosinophiles, pneumonie interstitielle cryptogénique diffuse, maladie des roches dures alvéolaires.
Dyskinésie thoracique (5%)
Colonne postérieure sévère moins fréquente, scoliose, tuberculose rachidienne, polyarthrite rhumatoïde, adhérences pleurales étendues et difformités thoraciques ou rachidiennes sévères causées par une thoracoplastie, une hypertrophie pleurale grave, une obésité avec ventilation insuffisante, une respiration artificielle, un sommeil réparateur Les troubles et les maladies neuromusculaires tels que la polio peuvent entraîner une limitation de l'activité thoracique, une compression des poumons, une distorsion ou une déformation des bronches, entraînant une fonction pulmonaire limitée, un drainage insuffisant des voies respiratoires, une infection pulmonaire répétée, un emphysème ou des fibres. Chimiothérapie, hypoxie, vasoconstriction pulmonaire, sténose, résistance accrue, hypertension pulmonaire, évolution en maladie cardiaque pulmonaire.
Lésions vasculaires (2%)
Rarement, une granulomatose allergique impliquant l'artère pulmonaire, une embolie pulmonaire multiple étendue ou récurrente et une artérite pulmonaire, et une hypertension pulmonaire primitive inexpliquée peuvent rétrécir et bloquer les artérioles pulmonaires. Causées par une résistance vasculaire pulmonaire accrue, une hypertension artérielle pulmonaire et une surcharge du ventricule droit, ils se développent en une cardiopathie pulmonaire, parfois à la compression de l'artère pulmonaire et de la veine pulmonaire, tels que des tumeurs médiastinales, des anévrismes, etc., peuvent également être observés dans l'hypertension artérielle pulmonaire primitive.
Autres facteurs (5%)
Une infection pulmonaire répétée, une hypoxémie et une toxémie peuvent provoquer des lésions du myocarde et des arythmies, voire une insuffisance cardiaque, une ventilation alvéolaire primaire et des malformations oropharyngées congénitales, le syndrome de l'apnée du sommeil, etc. peuvent également conduire à une origine pulmonaire Cardiopathie sexuelle; d'autres peuvent être observées après une pneumonectomie et une hypoxie de haute altitude, ces maladies peuvent produire une hypoxémie, augmenter la vasoconstriction pulmonaire, conduisant à une hypertension pulmonaire, évoluer en maladie cardiaque pulmonaire. En outre, l'intoxication par les expectorations, la sclérodermie progressive, le lupus érythémateux disséminé, la dermatomyosite, etc. peuvent également induire la maladie.
Pathogenèse
1. Pathogenèse: la destruction du lit capillaire pulmonaire dans les maladies pulmonaires et thoraciques chroniques réduit la surface vasculaire du lit, l'hypoxie et l'acidose respiratoire provoquée par une obstruction des voies respiratoires pouvant provoquer un artériospasme pulmonaire, une érythrocytose secondaire causée par une hypoxie chronique Des facteurs tels que laugmentation de la viscosité du sang peuvent entraîner une résistance accrue de la circulation pulmonaire, une hypertension pulmonaire, une augmentation de la charge cardiaque droite, une hypertrophie ventriculaire droite et le développement dune maladie cardiaque pulmonaire.
(1) Hypertension artérielle pulmonaire: Lhypertension artérielle pulmonaire (HTAP) est un stade physiopathologique important de la cardiopathie pulmonaire chronique.Au début de lhypertension artérielle pulmonaire, si la cause peut être éliminée à temps, ou si un traitement symptomatique est approprié, il est possible dinverser la lésion ou de la bloquer. Développement ultérieur de la lésion: au stade avancé de l'hypertension artérielle pulmonaire, la lésion est dans un stade irréversible et le traitement est difficile.
1 modifications organiques vasculaires pulmonaires: péri-bronchite répétée, inflammation interstitielle, qui affecte la ramification des artérioles pulmonaires adjacentes, entraînant un épaississement de la paroi artérielle, une sténose ou une fibrose, réduisant considérablement la surface du lit capillaire pulmonaire, résistance à la circulation pulmonaire Augmentation, augmentation à long terme de la résistance de la circulation pulmonaire, peut provoquer une hyperplasie des petites artères, augmenter la résistance de la circulation pulmonaire, entraînant un cercle vicieux.Pour les facteurs affectant l'hypertension pulmonaire, la réduction de la surface du lit vasculaire pulmonaire a un certain effet, mais si le degré est léger, la portée Plus petite, laugmentation de la pression artérielle pulmonaire nest pas évidente, mais seulement lorsque la surface du lit capillaire pulmonaire est réduite de plus de 70%, la pression artérielle pulmonaire est augmentée de manière significative.
Lorsqu'il y a un emphysème évident dans la BPCO sévère, les alvéoles sont trop gonflées et la plupart des espaces alvéolaires sont rompus et fusionnés pour former un bullus bulleux, ce qui entraîne également une diminution du lit capillaire de la paroi alvéolaire, une augmentation du gaz résiduel alvéolaire dans l'emphysème et une augmentation de la pression alvéolaire. En outre, l'emphysème obstructif, la phase expiratoire du patient est considérablement prolongé, jusqu'à 5 fois la phase inspiratoire, et la pression dans les alvéoles pendant l'expiration est augmentée de manière significative, et la paroi pulmonaire est comprimée. Les vaisseaux sanguins et le coeur, de sorte que le sang de l'artère pulmonaire ne puisse pas être perfusé sans à-coups, peuvent également affecter la pression artérielle pulmonaire.
En outre, les maladies vasculaires pulmonaires telles que l'hypertension artérielle primitive, les embolies vasculaires pulmonaires récurrentes, la fibrose interstitielle pulmonaire, la pneumoconiose, etc., peuvent provoquer une sténose vasculaire pulmonaire, une occlusion, entraînant une augmentation de la résistance vasculaire pulmonaire et le développement d'une hypertension pulmonaire.
2 modifications fonctionnelles vasculaires pulmonaires: la vasoconstriction pulmonaire hypoxique, qui est le mécanisme le plus étendu et le plus approfondi de la recherche actuelle, qui peut être résumée comme suit.
A. Facteurs humoraux: Linflammation pulmonaire peut activer les cellules inflammatoires, notamment les mastocytes, les éosinophiles, les basophiles et les macrophages, en libérant une gamme de médiateurs inflammatoires tels que lhistamine, la sérotonine (5-HT), Les métabolites de langiotensine 11 (AT-II) et de lacide arachidonique (AA), notamment les leucotriènes, le thromboxane (TXA2), la prostaglandine F2 (PGF2), la prostacycline (PGl2) et la prostaglandine E1 ( PGE1), etc., à l'exception des PGI2 et PGE1 provoquant une vasodilatation pulmonaire, tous les médiateurs ci-dessus provoquent une vasoconstriction pulmonaire.Toutefois, la réponse de contraction des vaisseaux pulmonaires à l'hypoxie dépend dans une large mesure de la proportion de milieux vasoconstricteur et vasodilatateur locaux. Si le milieu vasoconstricteur augmente, la proportion augmente, ce qui peut conduire à une vasoconstriction pulmonaire.
B. Facteurs tissulaires: l'hypoxie peut directement augmenter la perméabilité de la membrane du muscle lisse vasculaire pulmonaire au Ca2, augmenter l'afflux de Ca2, augmenter le couplage excitabilité musculaire-contraction, provoquer une vasoconstriction pulmonaire et une pression partielle de CO2 alvéolaire (PAC02) L'ascension peut provoquer une vasoconstriction pulmonaire locale et une bronchodilatation, afin d'ajuster le rapport ventilation / débit sanguin et d'assurer l'oxygénation du sang de la veine pulmonaire.Il existe un déséquilibre des récepteurs adrénergiques pulmonaires après l'hypoxie, ce qui rend la contraction des vaisseaux pulmonaires prédominante.
C. Facteurs neurologiques: L'hypoxie et l'hypercapnie peuvent stimuler les chimiorécepteurs du sinus carotidien et de l'aorte, de manière réflexe par excitation sympathique, par une augmentation de la sécrétion de catécholamines et par la contraction des artères pulmonaires.
3 Reconstruction vasculaire pulmonaire: Les modifications vasculaires pulmonaires de lhypertension artérielle hypoxique pulmonaire se manifestent principalement dans le myomètre dartérioles pulmonaires non musculaires de moins de 60 µm, lépaississement des artérioles pulmonaires de plus de 60 µm, la fibrose intimale, le sous-endomètre Le faisceau musculaire longitudinal apparaît, ainsi que laugmentation des fibres élastiques et de la matrice fibreuse de collagène, ce qui rend les vaisseaux sanguins plus dures et plus résistants.Les modifications structurelles de ces vaisseaux pulmonaires sont appelées remodelage, et le mécanisme peut être sous laction de facteurs stimulants tels que lhypoxie. , une variété de facteurs de croissance produits à l'intérieur et à l'extérieur des poumons, entraînant une série de changements.
4 augmentation du volume sanguin et augmentation de la viscosité sanguine: une BPCO sévère peut survenir une hypoxie chronique chronique, une sécrétion accrue d'érythropoïétine, entraînant une augmentation de l'érythropoïèse secondaire, une résistance vasculaire pulmonaire accrue, les patients atteints de MPOC présentant également un lit capillaire pulmonaire La compliance vasculaire pulmonaire réduite et diminuée, la dilatation compensatoire du volume vasculaire est considérablement limitée, et donc le débit sanguin pulmonaire peut augmenter, ce qui peut provoquer une hypertension pulmonaire.
(2) Modifications de la fonction cardiaque droite: Les facteurs qui affectent la fonction cardiaque droite dans les maladies pulmonaires chroniques sont principalement dus à l'augmentation de la charge cardiaque droite et de la charge dorsale causée par l'hypertension pulmonaire. Après l'augmentation de la post-charge ventriculaire droite, la consommation d'oxygène du myocarde est augmentée en raison de l'augmentation de la tension de la paroi ventriculaire; Augmentation de la résistance artérielle, diminution du flux sanguin, augmentation de l'impédance des entrées vasculaires pulmonaires, diminution de la compliance et altération de la fonction cardiaque droite. En outre, l'hypoxémie endommage directement le myocarde, le ventriculaire droit en cas de surcharge chronique Les parois de la chambre sont hypertrophiées afin de surmonter l'augmentation de la postcharge afin de maintenir le fonctionnement normal de la pompe.
Lorsque les voies respiratoires sont infectées, l'hypoxie est aggravée ou pour d'autres raisons, la pression artérielle pulmonaire augmente davantage que ne le permet le ventricule droit, le sang du ventricule droit n'est pas complet, le sang résiduel restant à la fin de la systole est trop important et la pression diastolique d'extrémité droit ventriculaire est augmentée. La dilatation ventriculaire droite est aggravée, entraînant éventuellement une insuffisance cardiaque.
2. pathologie
(1) Principales lésions primaires des poumons: Bien que les causes de cardiopathie pulmonaire chronique soient diverses, les principales maladies primaires des poumons de la cardiopathie pulmonaire chronique en Chine sont la bronchite chronique et lemphysème obstructif.
(2) Maladie vasculaire pulmonaire: dans les maladies cardiaques pulmonaires chroniques, on observe souvent:
1 La paroi de l'artère pulmonaire est épaissie et la lumière rétrécie ou obstruée.
2 La destruction et la réduction de la paroi capillaire de la paroi alvéolaire ne sont pas seulement une manifestation de la maladie cardiaque pulmonaire chronique, mais constituent également une raison importante pour aggraver et favoriser le développement de la maladie cardiaque pulmonaire chronique.
3 compression du lit vasculaire pulmonaire, fibrose pulmonaire étendue, contraction du tissu cicatriciel, emphysème grave, etc. peuvent comprimer les vaisseaux sanguins pulmonaires pour les faire se déformer et se tordre.
(3) Cardiopathies: dans les cardiopathies pulmonaires chroniques, les principales lésions cardiaques sont une augmentation du poids du cur, une hypertrophie cardiaque droite, un épaississement du muscle ventriculaire droit, un élargissement de la cavité ventriculaire, une conisation de lartère pulmonaire, un arrondi apical, une observation au microscope optique, un cur commun Les fibres musculaires présentaient divers degrés de modifications hypertrophiques, caractérisées par un épaississement des fibres du myocarde, une coloration nucléaire profonde, une forme irrégulière, une forme carrée ou rectangulaire, des fibres du myocarde à lyse sarcoplasmique focale ou une fibrose focale du myocarde ou une fibrose, entre le myocarde Oedème de qualité, infiltration de cellules inflammatoires, fibrose du faisceau auriculo-ventriculaire, petite infiltration de graisse sous forme de petits morceaux, dilatation de petits vaisseaux sanguins, réduction des fibres du faisceau de conduction, dème pathologique étendu, hyperémie, hémorragie focale ou punctiforme, nécrose multiple Au microscope électronique, la mitochondrie des cellules est gonflée, le réticulum endoplasmique est dilaté, le sarcomère est dissous ou sa longueur est différente, et le glycogène est réduit ou disparu.
La prévention
Prévention des maladies cardiaques pulmonaires chroniques
1. La plupart des cardiopathies pulmonaires chroniques étant une maladie pulmonaire obstructive chronique (MPOC), une bronchite chronique et un asthme bronchique compliqué par un emphysème, la prévention et le traitement actifs de ces maladies sont une mesure fondamentale pour éviter la survenue d'une cardiopathie pulmonaire chronique.
2. Faites attention à l'hygiène, arrêtez de fumer et améliorez votre condition physique, améliorez la résistance systémique, réduisez le rhume et diverses maladies respiratoires L'infection des voies respiratoires est une cause fréquente d'insuffisance respiratoire chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique et doit être traitée activement.
3. Pour les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique, le traitement doit être traité séparément pour la période de rémission et la phase aiguë.Le traitement de rémission est essentiel pour prévenir le développement de la maladie cardiaque pulmonaire chronique.
1 eau froide pour essuyer le corps, respiration trapue, recul des lèvres pour améliorer la ventilation pulmonaire et autres exercices de froid et de rééducation
2 antitussif, expectorant, anti-asthmatique et prévenir les infections et autres traitements symptomatiques.
3 médicaments destinés à améliorer l'immunité du corps, tels que la caséine, la bactérine bronchite, l'acide ribonucléique immunitaire, etc.
4 Traitement de médecine chinoise: Fuzheng Guben, favorisant la circulation sanguine et éliminant la stase sanguine, afin d'améliorer la résistance du corps et la circulation pulmonaire.
Complication
Complications pulmonaires chroniques cardiaques Complications insuffisance cardiaque infection pulmonaire multiple insuffisance respiratoire encéphalopathie pulmonaire choc arythmie choc coagulation intravasculaire diffuse saignement gastro-intestinal supérieur syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes
Cardiopathie pulmonaire chronique: insuffisance cardiaque, infection pulmonaire, insuffisance respiratoire, encéphalopathie et arythmie pulmonaires, choc, coagulation intravasculaire diffuse, saignements gastro-intestinaux supérieurs, dysfonctionnement de plusieurs organes et autres complications.
1. Insuffisance cardiaque: elle est lune des principales manifestations cliniques de la décompensation cardiaque dans les maladies cardiaques pulmonaires chroniques. La cause principale de linsuffisance cardiaque droite est une infection respiratoire aiguë. Patients atteints de maladie cardiaque pulmonaire chronique et dinsuffisance cardiaque Le taux d'incidence est de 25% à 70%.
2. Infection pulmonaire: elle est lune des complications les plus courantes chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique. Elle peut survenir à toutes les saisons. Elle est la cause la plus courante dexacerbation aiguë et de décès dans les maladies cardiaques pulmonaires chroniques. Streptococcus pneumoniae, bacille grippal L'infection est la principale cause d'exacerbation aiguë de la maladie cardiaque pulmonaire chronique.
3. Insuffisance respiratoire: fait référence à une série de modifications physiopathologiques et de manifestations cliniques d'hypoxie et de rétention de dioxyde de carbone causées par diverses maladies causées par la ventilation pulmonaire et / ou un dysfonctionnement ventilatoire pouvant entraîner une hypoxie et du dioxyde de carbone. La shigose provoque une hypercapnie et une hypoxémie.
4. Encéphalopathie pulmonaire: syndrome clinique caractérisé par un dysfonctionnement du système nerveux central causé par une rétention sévère du dioxyde de carbone et une hypoxie, notamment une hypercapnie et une hypoxémie. Et les symptômes cérébraux causés par l'hyperventilation, l'incidence de l'encéphalopathie pulmonaire chez les patients souffrant d'insuffisance respiratoire de maladie cardiaque pulmonaire chronique sont de 20% et le taux de mortalité est aussi élevé que 46%.
5. Arythmie: Les patients atteints de cardiopathie pulmonaire chronique souffrant darythmie sont plus fréquents, le taux dincidence est denviron 17,2% à 36,8%, peut présenter une contraction prématurée auriculaire, une contraction prématurée ventriculaire, une tachycardie sinusale, une fibrillation auriculaire, Bloc ventriculaire et ainsi de suite.
6. Choc: Il n'y a pas beaucoup de patients atteints de choc avec une maladie cardiaque pulmonaire, représentant 7,4%, mais une fois que le pronostic est dangereux, le taux de mortalité est de 72%.
7. Coagulation intravasculaire disséminée (CID): provoque souvent des toxines bactériennes en cas d'acidose, d'hypoxémie et d'infections bactériennes concomitantes, entraînant des lésions de l'endothélium capillaire et des lésions tissulaires.
8. Saignements gastro-intestinaux supérieurs: Les maladies cardiaques pulmonaires compliquées de saignements gastro-intestinaux supérieurs représentaient environ 5,7% et le taux de mortalité atteignait 92%.
9. Syndrome de dysfonctionnement de plusieurs organes: Lors d'une crise cardiaque aiguë causée par une infection pulmonaire ou d'autres facteurs entraînant une insuffisance respiratoire ou une insuffisance cardiaque, plusieurs fonctions organiques telles que les fonctions cérébrale, rénale, hépatique, gastro-intestinale, etc. peuvent se produire simultanément ou séquentiellement. Inachevée, sujette aux défaillances organiques multiples, l'incidence des défaillances organiques multiples chez les patients atteints de cardiopathie pulmonaire est comprise entre 30% et 50%. Actuellement, la situation est plus critique, le changement rapide, le taux de mortalité d'environ 50%, est une maladie cardiaque pulmonaire chronique. La principale cause de décès.
Symptôme
Symptômes de maladie cardiaque pulmonaire chronique Symptômes communs Arythmies, dyspnée, respiration sifflante, confusion, insuffisance cardiaque droite, insuffisance respiratoire, respiration par assis, respiration sifflante, palpitations, insomnie
Cardiopathie pulmonaire allant de la maladie fondamentale à la formation de la maladie cardiaque pulmonaire, et même l'apparition d'une insuffisance cardiaque droite prend généralement plus de dix ans, voire plus longtemps, en raison de la longue évolution de la maladie, les lésions fondamentales sont différentes, la gravité de la maladie est différente et s'accompagne souvent de diverses maladies, de sorte que leurs symptômes Typiques, souvent cachés ou confondus avec d'autres maladies, conduisent facilement à un diagnostic erroné ou à un diagnostic oublié, la maladie se développe lentement, cliniquement en plus des poumons d'origine, de symptômes thoraciques de divers symptômes et signes, principalement de poumon évolutif, d'insuffisance cardiaque et d'autres Les signes de dommages aux organes sont décrits en termes de période compensatoire et de période de décompensation de leurs fonctions.
1. Période de compensation de la fonction cardiaque, pulmonaire (y compris la période de rémission)
À ce stade, seules l'hypertension pulmonaire et l'hypertrophie ventriculaire droite, mais pas d'insuffisance cardiaque droite, les manifestations cliniques sont principalement des symptômes et des signes de la maladie sous-jacente; les symptômes les plus courants sont la toux, la toux, l'oppression thoracique, l'essoufflement, la respiration sifflante, les palpitations, due aux personnes âgées Dégénérescence des poumons, dysfonctionnement pulmonaire, les symptômes ci-dessus sont plus importants, plus susceptibles de se confondre avec les infections des voies respiratoires inférieures, la fièvre nest pas évidente lorsquune infection combinée se manifeste principalement par une augmentation de la toux, une augmentation des expectorations, des expectorations purulentes, une oppression thoracique, un essoufflement Les palpitations cardiaques sont aggravées, les signes sont les suivants: signe de l'emphysème, l'auscultation a davantage de bruits respiratoires, parfois des voix sèches et humides ou des bruits de respiration sifflante, les cercles à cur brisés diminuent ou disparaissent (souvent à cause de l'emphysème, difficile à détecter); La deuxième valve cardiaque peut présenter une deuxième hyperthyroïdie cardiaque, suggérant une hypertension pulmonaire, un souffle systolique dans la région de la valve tricuspide ou un battement de coeur lors du processus xiphoïde, suggérant une hypertension pulmonaire, un remplissage de la veine jugulaire, une augmentation de la pression intrathoracique due à un emphysème , obstruction du reflux de la veine cave; en raison de la descente du diaphragme, les marges supérieure et inférieure du foie sont évidemment déplacées sous terre, ce qui doit être distingué de la congestion hépatique de l'insuffisance cardiaque droite.
2. Décompensation pulmonaire, cardiaque (y compris exacerbation aiguë)
Les principales manifestations cliniques de cette période sont une insuffisance respiratoire avec ou sans insuffisance cardiaque.
(1) Insuffisance respiratoire: les infections respiratoires aiguës sont une cause fréquente, les cellules épithéliales mucociliaires bronchiques se contractent, disparaissent, le mouvement ciliaire est affaibli, limmunoglobuline sécrétoire synthétique (SIgA) est réduite, les voies respiratoires étroites, seffondrent, la sécrétion de mucus augmente et la rétention augmente, En plus des lésions sous-jacentes, les patients atteints de cardiopathie pulmonaire sont prédisposés aux infections respiratoires, les personnes âgées sont sujettes à l'sophagite par reflux ou par infection inhalée par aspiration ou alimentation de maladies cérébrovasculaires, les patients âgés présentant une cardiopathie pulmonaire Des maladies telles que la tuberculose et le diabète, la fonction immunitaire est facile aux infections secondaires, l'insuffisance respiratoire est sujette aux défaillances respiratoires, le nombre d'alvéoles chez les personnes âgées est réduit, la compliance pulmonaire est réduite, l'élasticité thoracique est réduite, l'atrophie diaphragmatique est mince et la fatigue, ainsi que les maladies fondamentales, L'incidence d'insuffisance respiratoire augmente chez les patients âgés atteints de cardiopathie pulmonaire.Une utilisation inappropriée de sédatifs, d'antitussifs et d'oxygénothérapie peut entraîner une insuffisance respiratoire.La décompensation d'une cardiopathie sénile est le plus souvent associée à une insuffisance respiratoire, et l'insuffisance respiratoire est essentiellement de type II. La fibrose interstitielle de la maladie est essentiellement de type I et les manifestations cliniques sont pires que les symptômes et les signes de la maladie sous-jacente. Principalement en raison de réactions systémiques dhypoxie et / ou dhypercapnie, les patients âgés présentent souvent une artériosclérose cérébrale et des troubles de léquilibre sel-eau, prédisposant à des symptômes neuropsychotiques, se manifestant par des excitations, une irritabilité, une insomnie, des Cécité, léthargie, paralysie, convulsions, tremblements, coma, etc., manifestations courantes de difficulté à respirer, respiration assise, cyanose et rougeur de la peau et transpiration, inondation du pouls, accélération du rythme cardiaque, augmentation de la pression artérielle, dilatation ou diminution du Les deux côtés ne sont pas égaux, le disque optique est oedémateux et le signe du faisceau de corps vertébraux est positif.
(2) insuffisance cardiaque: insuffisance cardiaque droite principalement, arythmie peut également se produire, à ce moment-là se manifeste comme essoufflement, palpitations, oligurie, ballonnements, cyanose, engorgement de la veine jugulaire, maladie cardiaque pulmonaire 2e hyperthyroïdie cardiaque, valvule tricuspidienne Région: murmure poilue audible et systolique, foie, régurgitation de la veine jugulaire du foie positive, dème des membres inférieurs.
En outre, les patients atteints de cardiopathie pulmonaire présentent souvent des dysfonctionnements rénaux, des manifestations bénignes uniquement une augmentation de l'azote uréique sanguine, une protéinurie, des cas graves d'oligurie, une absence d'urine, une acidose métabolique, une incidence des lésions hépatiques d'environ 1/3, des manifestations légères uniquement Augmentation du TPG, hypoprotéinémie, indice de jaunisse accru, cas graves de cirrhose congestive, hypoprotéinémie, ascite, etc., parfois des ulcères digestifs ou des saignements importants, pouvant être des ulcères de stress ou une CIVD.
3. autre
(1) Cyanose: La maladie cardiaque pulmonaire est principalement causée par une hypertension pulmonaire, un shunt intrapulmonaire et un déséquilibre V / Q provoqué par une hypoxémie et se caractérise par une cyanose centrale, le lobe de l'oreille, le nez, la lèvre et le doigt (orteil). En cas d'augmentation de la maladie, l'hémoglobine réduite est augmentée et, même si la saturation artérielle en oxygène est normale, il existe une cyanose et en cas d'anémie, il n'est pas facile d'exprimer une cyanose à l'état anoxique.
(2) diagnostic de langue anormal: la langue est principalement du purpura, violet foncé, lorsque le cur droit est épuisé, le tronc de la face ventrale de la langue est plein et bombé, la forme est courbée ou cylindrique et la surface ventrale de la langue est visible avec une branche veineuse anormale pourpre foncé, qui est cystique, portée Plus de la moitié de la superficie totale.
(3) signes d'encéphalopathie pulmonaire: dilatation des vaisseaux sanguins périphériques, peau chaude et rosée, transpiration, élévation de la pression artérielle, contractions musculaires, combinaison avec congestion de la membrane et dème, globe oculaire convexe, pupille diminuée dans le coma, dème du disque optique.
Examiner
Examen de la maladie cardiaque pulmonaire chronique
Inspection de laboratoire
La cardiopathie pulmonaire est causée par différentes maladies pulmonaires.Les stades précoce et tardif de la maladie sont sensibles à diverses méthodes d'examen et doivent être sélectionnés en fonction des conditions spécifiques des patients.Vous trouverez ci-dessous une description détaillée de plusieurs méthodes présentant un intérêt diagnostique pratique:
Examen pathogène
Les infections pulmonaires à répétition sont la principale cause de détérioration de la cardiopathie pulmonaire et de l'insuffisance cardiaque Il est essentiel de pouvoir diagnostiquer les agents pathogènes en temps voulu pour maîtriser l'infection La culture de bactéries dans les expectorations est commode et facile, mais elle est sensible à la contamination bactérienne de l'oropharynx. Ces dernières années, l'utilisation d'une brosse de protection pour prélever les échantillons respiratoires ou d'élimination d'échantillons respiratoires par la méthode de ponction membranaire en forme d'anneau pour la culture bactérienne servant de base au diagnostic de l'agent pathogène, des antibiotiques ciblés basés sur des tests sensibles facilitent le contrôle précoce En cas d'infection, le patient réside souvent dans les voies respiratoires supérieures pendant la période de rémission et est causé par une faible immunité de la bactérie envahissant les voies respiratoires inférieures, telle que le streptocoque hémolytique, le bacille grippal, le pneumocoque, le staphylocoque, l'entérocoque et la Neisseria. Une augmentation des bacilles à Gram négatif, tels qu'Alcaligenes, Klebsiella et Pseudomonas aeruginosa, peut produire Staphylococcus aureus, Escherichia coli, un bacille de l'influenza et P. aeruginosa lors de l'exacerbation aiguë de l'infection pulmonaire Bactéries et champignons.
2. Détermination des électrolytes sériques
Lincidence des troubles électrolytiques dans les cardiopathies pulmonaires est élevée et évolue rapidement. Il convient de mesurer et dorienter lacidose respiratoire lors dune exacerbation aiguë de la cardiopathie pulmonaire. Le taux de potassium sanguin est souvent élevé. Lorsque la ventilation est améliorée, des diurétiques sont utilisés et des médicaments de base sont susceptibles de se produire. Acidose respiratoire associée à une alcalose et une hypokaliémie métaboliques, hypochlorémie, analyse clinique complète de 6997 cas de cardiopathie pulmonaire analyse clinique de déséquilibres électrolytiques de l'ordre de faible teneur en chlorure (48,04%), faible en sodium (35,74%), en potassium (22,4%), potassium élevé (14,05%), sodium élevé (8,1%), chlore élevé (3,2%) et troubles liés au calcium, au magnésium et au phosphore.
3. Analyse des gaz sanguins
Les causes de la cardiopathie pulmonaire sont nombreuses et les mécanismes de l'hypoxémie et de l'hypercapnie diffèrent, mais ils s'expliquent principalement par une ventilation alvéolaire insuffisante, une dysrégulation du débit sanguin ventilatoire / sanguin, un dysfonctionnement et un shunt diffus et le degré et le type de changement des gaz sanguins peuvent guider le traitement. , pronostic estimé, fins d'analyse du gaz sanguin:
(1) peut comprendre la gravité de la maladie cardiaque pulmonaire: maladie cardiaque pulmonaire précoce, PaO2 légèrement diminuée, généralement> 60 mmHg; PaC02 légèrement augmentée, généralement 50 mmHg, A-aDO2 légèrement accrue lors de l'inhalation d'air, après aspiration d'oxygène pur A- aDO2 est d'environ 30 mmHg, Qs / Qt est d'environ 15%, période de compensation de maladie cardiaque pulmonaire: PaO2 est supérieure à 57 mmHg, PaCO2 est supérieure à 48 mmHg, période de décompensation de maladie cardiaque pulmonaire PaO2 est d'environ 42 mmHg, PaCO2 est d'environ 60 mmHg; la maladie cardiaque pulmonaire n'est pas une insuffisance cardiaque PaO2 en moyenne 53 mmHg, PaO2 en moyenne 40 mmHg chez les patients insuffisants cardiaques, PaO2 <50 mmHg et PaCO2> 50 mmHg chez les patients présentant une encéphalopathie pulmonaire.Lorsque PaO2 <40 mmHg présentait souvent des troubles de l'arythmie, de l'oligurie ou de la fonction hépatique, l'analyse des gaz sanguins peut refléter avec précision Le taux d'oxytémie n'est pas affecté par la quantité d'hémoglobine, telle que PaO2 51 ~ 60mmHg pour l'hypoxémie légère, PaO2 31 ~ 50mmHg pour l'hypoxémie modérée, PaO2 30mmHg pour l'hypoxémie sévère, mais aussi selon Lanalyse des gaz sanguins distingue linsuffisance respiratoire de type I (PaO2 <60 mmHg) et linsuffisance respiratoire de type II (PaO2 est réduite de <60 mmHg, avec PaCO2> 50 mmHg).
(2) Selon le changement de mécanisme et de type de jugement des gaz sanguins: changement de PaO2 et PaCO2 et après exercice, le changement après inhalation d'oxygène pur peut être identifié comme une ventilation alvéolaire insuffisante, un déséquilibre ventilatoire / du flux sanguin, une réduction de la fonction diffuse ou un shunt intrapulmonaire. .
Examen d'imagerie
Électrocardiogramme
Le diagnostic par électrocardiogramme de la cardiopathie pulmonaire repose sur l'hypertrophie ventriculaire droite causée par une hypertension artérielle pulmonaire.Elle peut être normale en début de rémission ou en période de rémission. L'emphysème étant courant, le ventricule gauche étant plus épais que l'adulte, il est difficile de montrer de légers changements à partir de l'électrocardiogramme. L'électrocardiogramme ne change que si le ventricule droit est manifestement hypertrophique ou si l'intensité de l'activation du ventricule droit dépasse le ventricule gauche. Le taux d'ECG positif pour les maladies cardiaques pulmonaires n'est donc que d'environ 30%, ce qui se caractérise par une variabilité, une crise cardiaque aiguë due à une hypoxie, une acidose Les troubles électrolytiques peuvent causer diverses arythmies et dautres modifications évidentes: lorsque la cause est soulagée, larythmie peut disparaître d'elle-même et les groupes P et QRS sont également considérablement améliorés, principalement: loreillette droite est large et londe P est forte. L'angle au sommet est> 70, l'axe électrique moyen est 90 °, l'amplitude est 2 mm, le ventricule droit est grand, l'axe électrique est polarisé à droite, l'aVR est de type QR (R / Q1) et le thorax droit est de type R (V1R / S> 1). La dérivation thoracique gauche est de type rS (V5R / S <1), transposée dans le sens des aiguilles d'une montre, V1 ~ V5 est de type rS (séquence de bloc de branche droite, arythmie).
2. Diagramme de vecteur de coeur
La carte du vecteur cardiaque du diagnostic de maladie cardiaque pulmonaire est plus sensible que l'électrocardiogramme et le taux de positifs est de 80% à 95% L'électrocardiogramme du même groupe est positif à 38% Le vecteur cardiaque peut enregistrer avec précision la direction, la taille et la taille du vecteur intégré instantané de chaque stade d'activation cardiaque. Le programme d'exercices peut refléter les changements qualitatifs et quantitatifs dans les processus de dépolarisation et de repolarisation cardiaques. Il peut donc comprendre les changements de potentiel et de tension ventriculaires gauche et droit, qui ont une certaine valeur pour la détection précoce de l'hypertrophie ventriculaire droite.
3. échocardiographie
Les modifications pathologiques précoces de la maladie cardiaque pulmonaire sont la dilatation de l'artère pulmonaire, la voie de sortie du ventricule droit, les symptômes cliniques ne sont pas évidents et l'ECG n'est pas facile à montrer. L'échographie cardiaque permet de détecter directement la voie de sortie du ventricule droit et le diamètre de l'artère pulmonaire droite, et le taux positif est plus élevé. Selon la littérature, le taux d'observance de 648 patients atteints de cardiopathie pulmonaire est supérieur de 60,6% à 87% à celui de l'ECG et des rayons X. L'échocardiographie Doppler pulsé fournit une évaluation non invasive de la maladie cardiaque pulmonaire. Une méthode prometteuse pour répondre directement au flux sanguin pulmonaire, plus directe que l'ECG, l'échographie aux rayons X, en mode M et en mode 2D, la cartographie du flux sanguin à impédance pulmonaire et la corrélation entre les paramètres principaux et la pression de l'artère pulmonaire Ok
4. Inspection aux rayons X
Cardiopathie pulmonaire Un examen radiologique peut montrer les caractéristiques de la maladie primaire du poumon et la forme du cur, ainsi que les modifications des vaisseaux sanguins pulmonaires.
(1) Changements radiologiques des lésions thoraciques: Les maladies cardiaques pulmonaires sont causées par une bronchite chronique avec emphysème obstructif. La radiographie pulmonaire montre une texture, une distorsion, une déformation ou une fibrose pulmonaire accrues. Emphysème: changements dans la perfusion pulmonaire. La luminosité est augmentée, le diaphragme est abaissé, la cage thoracique est agrandie, le diamètre antéropostérieur latéral est augmenté et la texture des poumons est réduite ou peu dense.
(2) Changements radiographiques vasculaires pulmonaires: l'artère pulmonaire inférieure droite est dilatée, son diamètre transversal est 15 mm, le diamètre transversal de l'artère pulmonaire inférieure droite et le rapport trachéal est> 1,07, le segment de l'artère pulmonaire antérieure postérieure est> 3 mm, le segment de l'artère pulmonaire centrale est dilaté et la branche périphérique est plus mince. .
(3) Changements radiologiques du coeur: l'apex est retourné ou arrondi, la coupe oblique antérieure droite montre le conus de l'artère pulmonaire et la coupe latérale montre que le bord antérieur du cur fait saillie vers l'avant. La taille du coeur est liée à la maladie primaire du poumon, telle que Le rapport de la valeur cardiothoracique chez les patients atteints d'emphysème est souvent inférieur à 0,4, tandis que le rapport tuberculose pulmonaire / fibrose pulmonaire est souvent supérieur à 0,5.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de maladie cardiaque pulmonaire chronique
Diagnostic
La plupart des maladies pulmonaires pulmonaires sont causées par le développement de maladies pulmonaires et pulmonaires chroniques. Les symptômes du système respiratoire et du système circulatoire sont souvent échelonnés. Il est difficile de savoir s'il existe une maladie cardiaque à un stade précoce. Avant l'apparition de l'insuffisance cardiaque, le diagnostic repose principalement sur un jugement complet, c'est-à-dire une collecte. Antécédents médicaux complets, combinés avec des signes physiques, électrocardiogramme, diagnostic par rayons X.
Diagnostic différentiel
1. Identification de la maladie coronarienne
Les maladies coronariennes et pulmonaires sont plus courantes chez les personnes d'âge moyen et plus âgées, une hypertrophie cardiaque, une arythmie et une insuffisance cardiaque peuvent survenir, le souffle cardiaque n'est pas évident, la cardiopathie pulmonaire ECG a un schéma similaire d'infarctus du myocarde, posant des difficultés de diagnostic, points d'identification:
Les patients atteints de cardiopathie pulmonaire présentent souvent une bronchite chronique, des antécédents et des signes demphysème, et ne présentent ni angine de poitrine ni infarctus du myocarde.
2 Cardiopathie pulmonaire ECG Les modifications de l'onde ST-T ne sont pas évidentes. Un schéma semblable à celui de l'infarctus du myocarde se produit lors de l'exacerbation aiguë de la cardiopathie pulmonaire. Avec l'amélioration de l'état, ces schémas peuvent disparaître. Une cardiopathie pulmonaire peut également apparaître sous différentes formes d'arythmie. La coronaropathie est souvent caractérisée par une fibrillation auriculaire et divers blocs de conduction, constants et durables par rapport à la cardiopathie pulmonaire.
Cardiopathie pulmonaire avec coronaropathie difficile à diagnostiquer et souvent omise, cas signalés à létranger de coronaropathies avec un taux de diagnostic erroné de 8% à 38%, de 12% à 26%, de 12% à 26%, en raison du risque de diagnostic erroné. Les critères de diagnostic de la maladie cardiaque pulmonaire ou de la maladie coronarienne doivent être associés à un diagnostic clinique complet. Les points suivants étayent le diagnostic de la maladie cardiaque pulmonaire accompagnée de la maladie coronarienne:
(1) en raison d'une hypoxie et d'un emphysème à long terme: les symptômes typiques de l'angine sont moins graves, tels que l'inconfort pré-cardiaque, l'oppression thoracique accrue, la prise de nitroglycérine 3 ~ 5min soulagée.
(2) Le second son de la valve aortique est plus grand que le second de la valve pulmonaire: le souffle systolique apical de l'apex 2/6 ou plus indique le dysfonctionnement du muscle papillaire.
(3) Les rayons X montrent que les cavités gauche et droite sont agrandies: l'arc aortique est déformé, prolongé, calcifié, le cur est agrandi, sa forme est aortique, la valve aorto-mitrale et le ventricule gauche sont grands.
(4) Modifications de l'ECG: l'infarctus du myocarde peut exclure les patients présentant un infarctus du myocarde, un bloc complet de branche gauche, un bloc antérieur antérieur et / ou un bloc double de branche, une hypertrophie ventriculaire gauche ou une souche pouvant être exclue Tension artérielle, bloc auriculo-ventriculaire de deux à trois degrés, laxe de la puissance est très à gauche (<-300 °) et peut exclure une pression artérielle élevée.
(5) L'échocardiographie a montré une diminution de l'amplitude de la paroi postérieure du ventricule gauche: la différence de diamètre de la phase systolique terminale du ventricule gauche était <10 mm.
2. Identification à la cardiopathie rhumatismale
Sténose mitrale rhumatismale peut provoquer une hypertension artérielle pulmonaire, une atteinte cardiaque droite, une contraction du myocarde en cas d'insuffisance cardiaque n'est pas facile à entendre murmure typique, facile à confondre avec une maladie cardiaque pulmonaire, une valve tricuspide de maladie cardiaque pulmonaire relativement fermée, une inversion cardiaque, dans l'original La région de la valve mitrale peut sentir des souffles de climatisation de grade 2/6 ~ 3/6. La régurgitation de la valve pulmonaire a un souffle diastolique dans la région de la valve pulmonaire. L'hypertrophie ventriculaire droite et l'hypertension pulmonaire sont facilement confondues avec une cardiopathie rhumatismale.
(1) Les cardiopathies pulmonaires sont plus fréquentes chez les personnes d'âge moyen et plus âgées, mais plus fréquemment chez les cardiopathies rhumatismales.
(2) La cardiopathie pulmonaire a des antécédents de maladies respiratoires depuis de nombreuses années, la fonction respiratoire est réduite, l'insuffisance cardiaque est souvent provoquée par une insuffisance respiratoire; la cardiopathie rhumatismale a souvent des antécédents de rhumatisme, la fatigue est souvent la cause de l'insuffisance cardiaque.
(3) Le souffle de la cardiopathie pulmonaire est renforcé après une insuffisance cardiaque, alors que la cardiopathie rhumatismale peut être affaiblie.
(4) La maladie cardiaque pulmonaire montre souvent une insuffisance cardiaque droite et la maladie cardiaque rhumatismale montre souvent une insuffisance cardiaque gauche.
(5) Modifications des rayons X: les maladies cardiaques pulmonaires sont principalement causées par le ventricule droit et les maladies cardiaques rhumatismales sont principalement des modifications cardiaques de la valve mitrale.
(6) Analyse des gaz sanguins: les cardiopathies pulmonaires entraînent souvent une diminution de la PaO2 ou une augmentation de la PaCO2, et les cardiopathies rhumatismales peuvent être normales.
(7) Électrocardiogramme: la maladie cardiaque pulmonaire a une onde P pulmonaire et une hypertrophie ventriculaire droite, tandis que la maladie cardiaque rhumatismale a une onde P mitrale.
3. Identification avec péricardite constrictive
La péricardite constrictive est insidieuse. Les manifestations cliniques sont des palpitations, un essoufflement, une cyanose, un engorgement de la veine jugulaire, une hépatomégalie, une ascite, une ECG à basse tension et une cardiopathie pulmonaire, mais aucun antécédent de bronchite chronique, la pression différentielle ne se réduit, X Le cur se redresse, le cur bat faiblement ou disparaît et l'on voit la calcification péricardique. Il n'y a ni emphysème ni hypertension pulmonaire, ce qui peut être différencié d'une cardiopathie pulmonaire.
4. Identification avec cardiomyopathie primaire
Cardiomyopathie primaire, hypertrophie cardiaque, faiblesse cardiaque, souffle causé par un dysfonctionnement valvulaire atrioventriculaire et une insuffisance hépatique droite, ascite, dème des membres inférieurs et cardiopathie pulmonaire, une cardiopathie pulmonaire a des antécédents d'infection respiratoire chronique et d'emphysème Les signes, les rayons X présentent des modifications de l'hypertension pulmonaire, l'électrocardiogramme présente une déviation de l'axe droit et une transposition dans le sens des aiguilles d'une montre, alors que la cardiomyopathie se caractérise par des lésions myocardiques étendues. Il y a une hypoxémie légère.
