Anémie ferriprive chez les enfants
introduction
Introduction à l'anémie ferriprive chez les enfants L'irondo-déficience (AID) est le type d'anémie le plus répandu chez les nourrissons et les jeunes enfants. L'incidence des enfants de moins de 2 ans en Chine est comprise entre 10% et 48,3%. La cause sous-jacente de la maladie est une anémie hypochrome à petites cellules, provoquée par une carence en fer dans l'organisme, entraînant une diminution de la synthèse de l'hémoglobine, qui peut également réduire l'activité biologique de nombreuses enzymes contenant du fer en raison d'une carence en fer. Affectant le métabolisme des cellules, provoquant une série de manifestations non liées au système sanguin telles que dysfonctionnement du tube digestif, dysfonctionnement circulatoire, dysfonctionnement immunitaire, symptômes neurologiques et lésions cutanées de la muqueuse, préjudiciables à la santé des enfants, il sagit dune prévention et dun traitement importants en Chine. Une des maladies pédiatriques. La maladie a un bon pronostic. Après un traitement au fer, elle peut être guérie. Si elle peut améliorer le régime alimentaire, éliminer la cause, rechute rarement. Pour les patients très graves, en raison d'une infection grave et d'une indigestion, le sauvetage n'est pas rapide et peut entraîner la mort. Pour les patients avec un traitement tardif, bien que l'anémie soit complètement rétablie, le développement physique et mental sera affecté. Connaissances de base Taux de maladie: 0,50% Personnes sensibles: plus courantes chez les jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: syndrome de malabsorption, malnutrition chez l'enfant
Agent pathogène
Causes de l'anémie ferriprive chez les enfants
Teneur en fer à la naissance (25%):
Le volume sanguin néonatal normal est d'environ 85 ml / kg, l'hémoglobine d'environ 190 g / L et plus de 75% du fer total dans la période néonatale se trouve dans l'hémoglobine, dont environ 15 à 20% sont stockés dans le système réticulo-endothélial, synthétisant la myoglobine. La quantité est très faible, le fer contenu dans l'enzyme ne représente que quelques milligrammes et la teneur en fer du nouveau-né est principalement déterminée par le volume sanguin et la concentration en hémoglobine, proportionnelle au poids corporel, et un nouveau-né de 3,3 kg est abandonné avec une naissance prématurée de 1,5 kg. Par rapport aux nourrissons, la quantité totale de fer dans le corps varie de 120 mg. Chez les nouveau-nés normaux, la teneur en fer dans l'organisme est d'environ 70 mg / dl. La quantité de fer chez les prématurés et les nouveau-nés de faible poids à la naissance est directement proportionnelle à leur poids corporel.Le fer libéré par l'hémolyse physiologique après la naissance est stocké dans des cellules réticulo-endothéliales et dans une quantité de fer suffisante. L'application du gain de poids après la naissance est doublée, de sorte que plus le poids de naissance est faible, moins il y a de fer dans le corps, plus le risque d'anémie est élevé. En outre, la transfusion ftale du placenta à la mère ou la transfusion d'un des jumeaux à un autre Un ftus, ainsi que la rupture du placenta dans le placenta et la ligature de la bande biliaire (retardée par la ligature du cordon ombilical, pouvant donner aux nouveau-nés 75 ml de sang ou 40 mg de fer) peuvent affecter la teneur en fer du nouveau-né.
Croissance trop rapide (20%):
Les enfants grandissent rapidement et leur volume sanguin augmente rapidement.Les nourrissons normaux gagnent 1 fois lorsqu'ils atteignent 5 mois.Les nourrissons prématurés augmentent plus rapidement et peuvent augmenter 6 fois à 1 an. Si la protéine sanguine du nouveau-né est de 19 g / dl à 4,5-5 Il tombe à environ 11 g / dl au moment du mois, mais seul le fer stocké peut être conservé. Il nest pas nécessaire dajouter du fer à la nourriture, mais le bébé prématuré est différent et la demande est bien supérieure à celle du bébé normal.
Les nourrissons normaux gagnent 1 fois et maintiennent leur taux d'hémoglobine à 11 g / dl.Le fer stocké dans le corps est suffisant. Par conséquent, s'il existe une anémie ferriprive évidente avant la prise de poids, elle n'est pas causée par une carence en fer dans l'alimentation. Doit chercher d'autres raisons.
Carence en fer alimentaire (15%):
Les aliments pour nourrissons sont principalement des produits laitiers, dont la teneur en fer est extrêmement faible et qui est liée au régime alimentaire de la mère. En règle générale, la teneur en fer est de 1,5 mg / L, le bétail de 0,5 à 1,0 mg / L et le lait de chèvre de moins. Le taux d'absorption du fer dans la classe est d'environ 2% à 10%, et le taux d'absorption du fer dans le lait maternel est supérieur à celui du lait (le taux d'absorption du fer dans le lait maternel peut être augmenté à 50% lorsque le fer est déficient) et si le bébé en a suffisamment dans les 6 mois suivant la naissance. Pour maintenir lhémoglobine et le fer stockés dans une plage normale, la quantité de lait maternel doit être allouée. Par conséquent, lorsque lallaitement nest pas possible, la formule à base de fer doit être administrée et laliment complémentaire doit être ajouté à temps, sinon le fer stocké après la prise de poids est doublé. Et après lanémie, les nourrissons nourris au sein peuvent également développer une anémie après 6 mois sans ajouter daliments complémentaires. Selon létiologie de 39 cas de anémie à petites cellules à lHôpital pour enfants de Beijing, 65% ont une alimentation artificielle et certaines personnes qui allaitent Les compléments alimentaires nont pas été ajoutés à temps: les enfants plus grands avaient de mauvaises habitudes alimentaires, refusaient de manger, une éclipse partielle ou étaient mal nourris et provoquaient une anémie.
Petite perte de sang à long terme (20%):
Le fer stocké chez lhomme normal représente 30% du volume total de fer dans le corps humain.Par exemple, les pertes sanguines aiguës ne représentent pas plus du tiers du volume sanguin total.Il peut être récupéré rapidement sans supplémentation en fer, mais il ne provoquera pas danémie, de pertes sanguines chroniques à long terme. 4 ml par perte de sang, soit environ 1,6 mg de perte de fer, bien que la perte de sang ne soit pas considérable par jour, mais la consommation de fer a plus que doublé par rapport à la normale, peut provoquer une anémie chez les nourrissons âgés de moins d'un an en raison de leur croissance rapide Afin de compléter laugmentation du volume sanguin, une petite quantité de saignements chroniques peut également entraîner une anémie.Ces dernières années, il a été constaté que des pertes de sang intestinales chroniques pouvaient survenir chez les enfants nourris avec une quantité importante (> 1L) de lait frais non cuit. On trouve dans le sang de ces enfants des protéines résistant à la chaleur.Certaines personnes pensent que la perte de sang intestinale est liée à la quantité de lait bouilli frais qui nest pas bouilli.Si le bébé a entre 2 et 12 mois, prenez-le quotidiennement. La quantité totale de lait frais ne dépasse pas 1 litre (de préférence pas plus de 750 ml) ou l'application de lait évaporé permet de réduire les pertes de sang. Les hémorragies chroniques courantes peuvent également être causées par des malformations gastro-intestinales, des mucosités, des polypes, des ulcères, des varices oesophagiennes, des ankylostomes, des épistaxis, un purpura thrombocytopénique, une hémosidérose pulmonaire et des règles chez les adolescentes.
Autres raisons (5%):
L'absorption des nutriments peut être affectée par la diarrhée et les vomissements à long terme, les entérites, les mucosités graisseuses, etc.
La prévention
Prévention de l'anémie ferriprive chez les enfants
Premièrement, faites du bon travail en matière d'alimentation du nourrisson.
Le fer est mieux absorbé dans le lait maternel et il est préférable dallaiter au sein. Si l'allaitement n'est pas disponible, utilisez une formule de fer renforcé.
1. Ajouter un régime qui renforce le fer.
Les nourrissons nés à terme commencent de 4 à 6 mois (pas plus tard que 6 mois) .Les prématurés et les nourrissons de faible poids commencent à 3 mois et renforcent la teneur en fer de l'alimentation. Le moyen le plus simple consiste à ajouter du sulfate ferreux au lait ou à laliment complémentaire, comme des céréales contenant du fer ou lutilisation alternée de gouttes de sulfate ferreux. La posologie de fer pur chez les enfants nés à terme de gouttes de sulfate ferreux ne devrait pas dépasser 1 mg / kg / jour (2,5% de FeSO40,2 ml / kg / jour) et les prématurés ne devraient pas dépasser 2 mg / kg / j. La dose quotidienne totale maximale est de 15 mg. Cependant, il ne doit pas être utilisé pendant plus d'un mois à la maison pour éviter l'intoxication par le fer. En outre, les enfants nourris artificiellement ne devraient pas dépasser 750 ml de lait sans fer au bout de 6 mois.
2 enfants et adultes
Il est préférable dajouter 13 à 16 mg de fer par kg de farine, tout en veillant à augmenter le régime alimentaire des animaux.
Deuxièmement, faites un bon travail dans les bilans de santé, le dépistage régulier de l'anémie, le dépistage précoce et le traitement précoce.
Complication
Complications de l'anémie ferriprive chez les enfants Complications, syndrome de malabsorption, malnutrition chez les enfants
Les complications de l'anémie ferriprive chez les enfants sont l'hématopoïèse extramédullaire, l'ecstasy, la gastrite atrophique ou le syndrome de malabsorption, la perte de mémoire, l'hypertrophie cardiaque et l'insuffisance cardiaque, en raison d'une faible fonction immunitaire, d'infection souvent concomitante, de troubles du développement de l'enfant, de troubles métaboliques Perte d'appétit, prise de poids plus lente, atrophie du mamelon de la langue, diminution de la sécrétion d'acide gastrique et dysfonctionnement de la muqueuse intestinale.
Symptôme
Symptômes de l'anémie ferriprive chez l'enfant Symptômes fréquents globules rouges insuffisance en fer anémie fatigue perte d'appétit perte d'appétit, manque d'énergie, irritabilité, hépatosplénomégalie, anémie aiguë
L'incidence est généralement âgée de 6 mois à 3 ans, la plupart d'entre eux se développent lentement et la plupart d'entre eux ne sont pas pris en compte par leurs parents.La plupart des enfants malades ont présenté une anémie modérée au moment du traitement.Les symptômes légers des symptômes dépendent du degré d'anémie et de l'anémie. La vitesse.
1. Performance générale: Au début, on observe souvent de lirritabilité ou un manque dénergie, un manque dactivité, une perte dappétit, une peau pâle et les muqueuses, des lèvres, une muqueuse buccale, un lit dongle et une paume. Les enfants d'âge préscolaire et scolaire peuvent être auto-déclarés à ce moment-là. Impuissant.
2, la performance des organes hématopoïétiques: en raison de la réaction hématopoïétique extramédullaire, les ganglions lymphatiques du foie, de la rate et de la lymphe sont souvent légèrement dilatés, plus l'âge est jeune, plus le développement de la maladie est long, plus le hépatosplénomégalie est évident, mais le gonflement croise rarement. .
3. Outre les modifications du système hématopoïétique, la carence en fer a un effet sur le métabolisme et peut conduire à une carence du système cytochrome: catalase, glutathion-peroxydase, succinate déshydrogénase. , la monoamine oxydase, l'aconitase et l'-phosphoglycéryl déshydrogénase et d'autres enzymes ont une activité réduite et ont une incidence sur la synthèse de l'ADN en raison de troubles métaboliques, d'une perte d'appétit, d'une perte de poids, d'une atrophie de la langue, d'une sécrétion d'acide gastrique et de l'intestin grêle Dysfonctionnement des muqueuses, l'hétérosexualité est plus fréquente chez les adultes, moins fréquente chez les enfants.
4. Des changements en neuropsychiatrie ont progressivement attiré lattention: il a été constaté que lorsque lanémie nétait pas grave, il provoquait de lirritabilité et un malaise, et que le milieu ambiant nétait pas intéressé.Le test dintelligence révèle que lenfant malade nest pas concentré, que sa compréhension est réduite, que sa réponse est lente et que son nourrisson est jeune. Les enfants d'âge scolaire se comportent anormalement en classe, tels que le chaos, les petits mouvements non-stop, etc. Ces phénomènes ne sont pas très bons dans la relation entre le fer et le fer. La concentration de noradrénaline dans l'urine des patients présentant une anémie ferrique augmente et revient à la normale après l'administration de fer, ce qui suggère que les modifications neuropsychiatriques pourraient être liées à la dégradation et au métabolisme de la noradrénaline. L'augmentation de la noradrénaline dans l'urine peut être causée par le manque de monoamine oxydase. Enzyme dépendante du fer qui joue un rôle dans la réaction neurochimique du système nerveux central.Il a été déterminé que l'activité de la monoamine oxydase dans les plaquettes des patients présentant une anémie ferriprive est réduite et qu'elle redevient normale peu de temps après la prise de fer, afin de poursuivre l'affirmation de la carence en fer. En ce qui concerne les symptômes neuropsychiatriques, il semble que davantage de travaux de recherche sur l'expérimentation animale devraient être effectués à l'avenir.
5, les enfants atteints d'anémie ferriprive sont plus susceptibles à l'infection, tels que les patients avec rosaces E, le taux de formation de rosettes E actives sont réduits, le PHA et les autres réactions au test cutané sont significativement plus faibles que la normale, indiquant que la fonction des lymphocytes T est faible, A signalé que les sous-ensembles de lymphocytes T du sang périphérique, les lymphocytes CD3CD4 diminuaient le rapport OKT4 / OKT8, il a également été rapporté que le test NBT du patient est inférieur à la normale, peut être provoqué par la réduction de la myéloperoxydase contenant du fer, de sorte que la capacité de destruction des granulocytes est réduite, Après traitement au fer, la fonction bactéricide des granulocytes est revenue à la normale.
6, lorsque lhémoglobine est réduite à moins de 70 g / L, il peut se produire une hypertrophie et un souffle cardiaques, manifestation générale de lanémie plutôt que les signes particuliers de lanémie ferriprive, due à lapparition lente de lanémie ferriprive, le corps est puissant Lorsque l'hémoglobine tombe à 40 g / L pendant un certain temps, il n'y a pas de manifestation d'insuffisance cardiaque, mais après une infection respiratoire, la charge cardiaque est aggravée et une insuffisance cardiaque peut être provoquée.
Examiner
Examen de l'anémie ferriprive chez les enfants
1, tests biochimiques
Une série de modifications biochimiques se produit avant l'apparition de l'anémie: lorsque le fer est déficient, le corps utilise d'abord du fer stocké pour maintenir le métabolisme du fer nécessaire, ce qui réduit le contenu en ferritine et en hémosidérine dans le foie et la moelle osseuse. La ferritine est réduite, la valeur normale de la ferritine sérique est de 35 ng / ml. Si elle est réduite à moins de 10 ng / ml, une carence en fer biochimique ou clinique peut survenir, après quoi la fer sérique chute en dessous de 50 g / dl, même à 30 g / dl. Dans les cas suivants, lorsque la capacité de liaison du fer sérique augmente à 350 µg / dl ou plus, la saturation en transferrine est réduite à 15% ou moins et la saturation en transferrine est inférieure à 15%, la synthèse de l'hémoglobine est réduite et l'accumulation de protoporphyrine libre de globules rouges peut être aussi élevée 60 g / dl de sang total, l'augmentation du rapport entre la protoporphyrine exempte d'érythrocytes et l'hémoglobine (FEP / Hb) chez les nourrissons et les jeunes enfants est plus significative pour le diagnostic de l'anémie ferriprive que pour la diminution de la protéine transferrine. Le rapport de> 3g / g est considéré comme Anormal, si entre 5,5 ~ 17,5g / g, après exclusion du saturnisme, peut être diagnostiqué comme une anémie ferriprive, la concentration sérique de cuivre augmente jusqu'à 146g / dl, si la carence en fer continue de progresser, il se produit un changement dans le sang.
2, éléphant de sang
Le nombre de globules rouges et d'hémoglobine est diminué, l'hémoglobine est réduite, l'hématocrite est réduit en conséquence, le volume moyen de globules rouges est inférieur à 80 fl, ce qui peut être aussi faible que 51 fl; l'hémoglobine moyenne des globules rouges est inférieure à 26 pg et la plus faible est de 11,1 pg; La concentration en hémoglobine (MCHC) est inférieure à 0,30, pouvant aller jusqu'à 0,20. Le nombre moyen de globules rouges est inférieur à 70 ps en fonction de la mesure de quelques cas.Les érythrocytes dans le frottis deviennent plus petits et la plupart des diamètres sont inférieurs à 6 µm, parfois de taille variable, la plupart du temps dans la plupart des cas. La courbe Price-Jones est décalée vers la gauche, le socle est élargi, les globules rouges sont légèrement colorés et la zone translucide moyenne est agrandie. Dans les cas graves, les globules rouges peuvent être annulaires, le pourcentage de globules rouges en réseau est normal, mais la valeur absolue est inférieure à la normale et la fragilité des globules rouges est réduite. On observe rarement des globules rouges nucléés dans le sang environnant.
La morphologie des globules blancs est normale et la numération est normale, mais le nombre de globules blancs peut être réduit dans les cas graves et une augmentation relative du nombre de lymphocytes se produit.La plupart des plaquettes sont dans la plage normale et les cas graves peuvent être légèrement réduits, mais le degré de saignement est rarement atteint.
3, la moelle osseuse
La moelle osseuse prolifère, le nombre de cellules de la moelle osseuse augmente légèrement et le nombre de mégacaryocytes est normal.Selon les statistiques de l'Hôpital pour enfants de Beijing, le nombre de cellules de la moelle osseuse se situe entre 150 000 et 400 000 / mm3, avec une moyenne de 300 000 / mm3, et les mégakaryocytes sont supérieurs à 25 Entre ~ 125 / mm3, en moyenne environ 70 / mm3.
Le rapport granulocytes / globules rouges nucléés dans la classification de la moelle osseuse a montré une augmentation du nombre de globules rouges nucléés, indiquant que la prolifération érythrocytaire était forte, la morphologie des cellules granulocytaires était inchangée, les neutrophiles étaient légèrement plus élevés dans les numérations catégoriques, et les lignées érythrocytaires, les erythrocytes moyens et jeunes. Et l'augmentation des jeunes globules rouges, en particulier des globules rouges jeunes et moyens, des globules rouges jeunes, jeunes et tardifs avec moins de cytoplasme, le contenu en hémoglobine est très faible, ce qui montre que la maturité de la maturité est en retard sur le noyau, le cytoplasme Les bords ne sont pas nets et colorés avec du ferrocyanure de potassium, les granulocytes de fer sont réduits ou même disparus, et la ferritine bleue et l'hémosidérine ne sont pas visibles dans les frottis.
4, autres inspections
En cas de perte sanguine intestinale chronique, le sang occulte dans les selles est positif, la maladie est grave et la progression de la maladie est longue. La radiographie du crâne peut être perçue comme un changement radical de la maladie de l'hémoglobine. Une échographie B est détectée dans l'hépatosplénomégalie et le cur est agrandi. Lorsque l'infection pulmonaire est compliquée, l'ombre inflammatoire est visible et le cur peut être agrandi.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'anémie ferriprive chez les enfants
Diagnostic
Le diagnostic de lIDA doit être associé aux antécédents alimentaires, au poids de naissance, à lâge dapparition, aux signes et symptômes cliniques et aux caractéristiques sanguines.En général, un diagnostic préliminaire peut être établi, puis les tests de laboratoire nécessaires peuvent être combinés pour établir un diagnostic précis, mais il convient de porter une attention particulière au diagnostic. Lanémie ferriprive nest que la première étape.Le diagnostic complet doit inclure le diagnostic de la cause. Par conséquent, afin de déterminer la cause ou la maladie principale de lanémie, un examen plus approfondi est nécessaire: type sang occulte dans les selles, routine urinaire, fonction hépatique et rénale, radiographie gastro-intestinale, La gastroscopie et les examens biochimiques, immunologiques correspondants, etc., n'en identifient pas la cause, non seulement l'anémie peut guérir, mais elle cache parfois certaines maladies graves, parfois la maladie primaire est plus nocive pour les patients que l'anémie.
Sur le plan clinique, lanémie ferriprive et lanémie ferriprive se divisent en trois phases: carence en fer, érythropoïèse ferrique et anémie ferriprive. Les critères de diagnostic sont les suivants:
1. Carence en fer ou carence potentielle en fer
À ce stade, seule la consommation de fer stockée dans le corps peut être diagnostiquée selon (1) plus l'une quelconque de (2) ou (3).
1, il existe des causes évidentes de carence en fer et de manifestations cliniques.
2, ferritine sérique <14g / L.
3. La coloration du fer dans la moelle osseuse a montré que les cellules granulaires du fer étaient <10% ou ont disparu, et que le fer extracellulaire était absent.
Deuxièmement, l'érythropoïèse due à une carence en fer
Il fait référence à un apport en fer sanguin inférieur à la normale dans les globules rouges, mais la réduction de l'hémoglobine intracellulaire n'est pas évidente, conformément aux critères de diagnostic de la carence en fer, et l'un des diagnostics suivants peut être diagnostiqué.
1. Saturation de la transferrine <15%.
2. Protoporphyrine exempte dérythrocytes> 0,9 µmol / L.
Troisièmement, l'anémie ferriprive
L'hémoglobine dans les globules rouges est significativement réduite, ce qui témoigne d'une anémie hypochrome à petites cellules. Le diagnostic repose sur:
1. Conformez-vous au diagnostic de carence en fer et d'érythropoïèse en fer.
2, anémie hypochrome à petites cellules.
3, le traitement au fer est efficace.
Test thérapeutique sur le fer: Chez les patients souffrant danémie ferriprive, le nombre de réticulocytes augmente rapidement après plusieurs jours dadministration orale continue de fer, généralement entre le cinquième et le dixième jour suivant la prise de fer, les réticulocytes sont portés à 4% ~ 10% et les autres anémies ne provoquent pas ce type de réaction. Ce type de test diagnostique est simple et facile, mais les résultats sont plus lents. Si le patient présente un trouble de l'absorption du fer, le résultat ne peut pas être évalué. Ce dernier cas peut être traité par injection de fer. Faites un diagnostic et notez que le patient n'aurait pas dû prendre de fer avant le test.
Diagnostic différentiel
1. Thalassémie
Les antécédents familiaux, les caractéristiques régionales sont évidents, gonflement spécial du visage, du foie et de la rate, frottis sanguins, cellules cibles visibles et globules rouges nucléés, augmentation de l'électrophorèse de l'hémoglobine A2 et F, augmentation du taux d'hémoglobine H ou de Bart, etc. , les cellules de fer dans la moelle osseuse ont augmenté.
2, hémosidérose pulmonaire
Elle se caractérise par une pâleur, une faiblesse, une toux, du sang dans les expectorations, des cellules d'hémosidérine dans les expectorations et le suc gastrique, des réticulocytes sont augmentés et des ombres semblables à des rayons sont visibles dans la radiographie thoracique par rayons X.
3, anémie granulocytaire ferreuse
Le fer extracellulaire dans le frottis médullaire était significativement augmenté, les particules de fer autour du noyau des érythrocytes moyen et tardif étaient disposées en anneau, le fer sérique était augmenté, le traitement au fer était inefficace et certains patients pouvaient obtenir un meilleur effet curatif avec la vitamine B6.
4, anémie infectieuse chronique
La plupart d'entre eux sont des anémies orthochromatiques à petites cellules, parfois de faibles taux de chrominance, la liaison sérique au fer et au fer sont réduites, les cellules de fer dans la moelle osseuse augmentent, le traitement par le fer ne répond pas.
5, intoxication au plomb
On observe une coloration basophile dans les globules rouges, une augmentation de la teneur en plomb dans le sérum, une augmentation significative de la protoporphyrine dans les globules rouges et l'urine, et le FEP / Hg peut atteindre 17,5 µg / g ou plus.
