glaucome à basse tension
introduction
Introduction au glaucome intraoculaire bas Le concept d'atrophie optique glaucomateuse, de dépression papillaire et d'anomalies du champ visuel glaucomateuses souvent attribuées à une pression intra-oculaire élevée a jeté le doute. Ces modifications sont survenues chez certains patients sans pression intra-oculaire élevée. Cette situation a été décrite pour la première fois par vonGraefe (1857) et a depuis attiré lattention des ophtalmologistes et porte divers noms. Bien que certains médecins souffrent de calcification carotidienne, certaines lésions, telles que lalcoolisme, les tumeurs de lhypophyse, etc., peuvent provoquer des modifications similaires, mais après une observation à long terme, de nombreux patients présentant ces modifications ne peuvent trouver les raisons susmentionnées. Dans de tels cas, la cause exacte est que la pression intra-oculaire se situe dans la plage normale et que la dépression de l'atrophie de la tête du nerf optique du glaucome et les lésions du champ de vision sont classées en glaucome de basse tension (LTG). De nombreux types de glaucome intraoculaire normal dans la littérature moderne. L'incidence de LTG dans la population est d'environ 0,15%, ce qui représente 18 à 20% de tous les glaucomes à angle ouvert. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spécifiques Mode d'infection: non infectieux Complications: arachnoïdite
Agent pathogène
Causes du glaucome à basse pression intraoculaire
Létiologie de la LTG est très compliquée: jusquà présent, sa pathogenèse exacte nest pas claire et divers facteurs pathogènes ont été proposés, les facteurs vasculaires étant mieux étayés, suivis des facteurs anatomiques locaux.
Facteurs vasculaires (40%):
De nombreux chercheurs ont observé que l'incidence de la crise de la circulation sanguine chez les patients LTG est relativement élevée et qu'il existe de nombreux patients atteints de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires et d'hypotension, souvent accompagnés d'anomalies de la rhéologie sanguine, telles qu'une augmentation de la viscosité du sang total. En même temps, l'incidence d'hémorragie du disque optique est plus élevée chez ces patients, l'autorégulation des petits vaisseaux du disque optique et l'angiographie de fond fluorescéine montrent des anomalies de remplissage de la fluorescence du disque optique.Les phénomènes ci-dessus semblent indiquer que l'apparition de la LTG est étroitement liée à l'ischémie papillaire du nerf optique. Liés, comme pour la cause de lischémie discale, peuvent être les suivants:
1 en raison d'une obstruction systémique ou locale de la maladie des petits vaisseaux sanguins alimentant le disque optique, provoquant le réveil du segment le long du disque optique, entraînant une lésion du champ visuel de l'atrophie des fibres nerveuses, une augmentation du nombre d'obstructions ou une obstruction de l'obstruction des petits vaisseaux, une aggravation supplémentaire des fibres nerveuses Le développement a élargi les horizons.
2 due à une hémorragie, un infarctus du myocarde grave et une arythmie, un choc et une autre crise de circulation sanguine causée par une chute de pression artérielle ou une hypotension prolongée, entraînant une diminution de la pression intra-oculaire, une hypoperfusion d'opioïdes et une ischémie.
3 anomalies de la rhéologie du sang, telles qu'une augmentation de la viscosité du sang, une augmentation du taux d'adhésion des plaquettes, des troubles du système de fibrinolyse, etc., une augmentation de la résistance du flux sanguin et une thrombose facile, sont liées à l'ischémie.
Certains chercheurs ont suggéré que, bien que la LTG et la neuropathie optique ischémique soient des maladies ischémiques, les vaisseaux sanguins affectés peuvent être différents, et le premier est le résultat de multiples facteurs qui interagissent avec un apport sanguin chronique chronique au disque optique.
Facteurs anatomiques topiques (30%):
Les spécialistes de cette théorie pensent que l'atrophie de la tête du nerf optique chez les patients LTG est due à certaines anomalies de l'anatomie de la papille optique, telles que les fibres croisées du tamis sont inférieures à la normale et que le tissu connecté est plus mince que la normale. La taille des pores du trou de tamis est grande, en particulier sur la plaque de tamis, et le diamètre des pores ci-dessous est plus grand, de sorte que le tissu de la plaque de tamis est extrêmement fragile, que la résistance à la pression intra-oculaire est faible et que la pression intra-oculaire ne peut être résistée même sous une pression intra-oculaire normale. Cependant, après l'effondrement de la plaque de tamis, le trou de tamis est tordu et déformé pour endommager la fibre nerveuse ou la fibre nerveuse est comprimée, le transport axoplasmique est bloqué et la fibre nerveuse est dystrophique et atrophiée. Les capillaires ici sont également déformés et provoquent indirectement des obstacles d'approvisionnement en sang. En outre, les fibres nerveuses sont atrophiées.Il a également été constaté que les patients atteints de LTG avaient des cavités axiales et vitreuses plus longues et un C / D relativement important, ce qui pourrait être lié à la pathogénie de la LTG.
En bref, la pathogenèse de cette maladie na pas été complètement élucidée et les facteurs pathogènes sont complexes.Selon les données actuelles, la survenue de LTG pourrait être due à la différence de structure anatomique de la structure oculaire, en particulier du tamis du mamelon, entraînant une pression intra-oculaire. Ou anormalement sensible à une mauvaise perfusion sanguine, la différence entre ces structures organisationnelles peut être congénitale ou acquise.
La prévention
Prévention du glaucome à basse pression intraoculaire
1, pour maintenir une bonne humeur: en colère et anxieux et irrité mentalement, il est facile d'augmenter la pression de l'il, provoquant le glaucome, donc gardez généralement une bonne humeur, ne soyez pas en colère et anxieux, ne vous inquiétez pas des tâches ménagères.
2, maintenir un bon sommeil: sommeil mal à l'aise et insomnie, facile à provoquer une pression intraoculaire élevée, un glaucome provoqué, les personnes âgées doivent se laver les pieds avant d'aller au lit, boire du lait, aider à s'endormir, si nécessaire, prendre des hypnotiques, en particulier ceux avec une pression intraoculaire plus élevée Il vaut mieux bien dormir.
3. Travaillez ou jouez moins dans un environnement sombre: les personnes qui travaillent dans la chambre noire doivent sortir de la chambre noire toutes les 1 à 2 heures ou allumer les lumières de manière appropriée. Les personnes qui sont émotionnellement excitées devraient regarder moins de films et regarder la télévision avec de petites lumières à côté de la télévision.
4, pour éviter le surmenage: quil sagisse dun travail physique ou mental, le corps est sujet aux fluctuations de la pression intra-oculaire après le surmenage, alors faites attention à la loi de la vie, au travail et au repos, évitez le surmenage.
5, ne pas trop manger: trop manger et trop manger augmentera la pression oculaire, induira le glaucome. Les personnes plus âgées devraient «manger huit repas complets, ne pas fumer, ne pas boire, pas de café, pas de thé fort, pas de nourriture épicée et irritante».
6, mange plus de miel et dautres aliments: le miel est un agent hypertonique, après le miel oral, la pression osmotique dans le sang va augmenter, de sorte que lexcès deau dans les yeux est absorbé par le sang, réduisant ainsi la pression intra-oculaire. En outre, la pastèque, le melon et les haricots rouges ont également un effet bénéfique sur leffet de leau et de la pression artérielle. Il est bon que les personnes âgées mangent mieux.
7, touchez souvent votre il, regardez la lumière: le glaucome se caractérise par des globes oculaires durs, voyez les lumières ont un cercle arc-en-ciel, trouvé tôt et tôt le traitement.
Complication
Complications du glaucome à basse pression intraoculaire Complications arachnoïdite
Atrophie héréditaire, kératite, arachnoïdite, artérite à cellules géantes non spécifique, tumeurs de l'hypophyse, nerfs à compression de plaque de calcification carotidienne, lésions des expectorations pouvant être mal diagnostiquées, l'alcoolisme pouvant également provoquer une atrophie de la papille optique Besoin de faire attention à exclure un par un.
Symptôme
Basse pression intra-oculaire symptômes du glaucome symptômes communs hypotension anomalie du champ de vision vert faible pression intra-oculaire faible fatigue fatigue iris atrophie segmentaire vent et déchirure
Changements papillaires ressemblant à un GPAO avec acquisition, RNFLD et lésions du champ visuel, pression intra-oculaire naturelle non traitée 2,79 kPa (tonométrie par applanation de Goldmann), angle ouvert, à l'exclusion de l'atrophie du mamelon du nerf optique, dépression et anomalie du champ visuel Le diagnostic pouvant s'établir après d'autres maladies, le diagnostic de LTG repose sur l'exclusion d'autres lésions, le diagnostic différentiel est donc particulièrement important.
Le début est très caché, souvent inconsciemment malade, en raison de l'absence de symptômes subjectifs, les patients vont souvent au milieu, tard pour venir chez le médecin si trouvé ou dans l'expérience de routine.
1, premiers symptômes
La plupart des patients au stade précoce ne présentaient pas de symptômes évocateurs de leur propre conscience: ils peuvent avoir la longueur des yeux, une gêne telle que la fatigue ou une gêne, les principales plaintes de perte de vision étant liées à la réfraction, à la cataracte et à la dégénérescence maculaire, tandis que les patients présentant une vision avancée peuvent présenter une perte de vision centrale.
2, pression intraoculaire
(1) Pression intra-oculaire moyenne: la pression intra-oculaire des patients atteints de LTG se situe dans la fourchette normale des statistiques, mais de nombreux chercheurs ont observé que la pression intra-oculaire des patients fluctuait dans la limite supérieure de la normale, que la pression de base était élevée et que la pression intra-oculaire moyenne semblait élevée. La pression intraoculaire moyenne chez les personnes normales.
(2) Pression intra-oculaire sur 24 heures: des facteurs physiologiques peuvent affecter les personnes normales, la pression intra-oculaire sur 24 heures peut fluctuer, mais en général 0,67 kPa, certains chercheurs ont également noté que certains patients présentaient des fluctuations de la pression intra-oculaire sur 24 heures, la différence étant supérieure à 0,67 kPa ou 1,06 kPa.
(3) Effet de la position du corps sur la pression intra-oculaire: La pression intra-oculaire mesurée par la personne normale en décubitus dorsal est supérieure à la pression de l'il assis, mais la différence est inférieure ou égale à 0,79 kPa.Dans certains patients, la différence de pression intra-oculaire entre les deux positions est importante. Rapporté séparément de 1,14 à 1,33 kPa.
(4) Modifications à long terme de la pression intra-oculaire: des spécialistes ont observé dans l'observation à long terme de la pression intra-oculaire chez les patients LTG que la pression intra-oculaire de patients individuels avait une tendance à la hausse et qu'il en résultait une augmentation d'une valeur basse dans la plage normale à une valeur élevée, par exemple à partir de 1,33. Le kPa s'élève à 2,66 kPa ou passe au glaucome à angle ouvert au-delà de la plage normale, mais tous les patients atteints de LTG ne présentent pas ces caractéristiques. Certains patients présentent une pression intraoculaire inférieure et sont plus stables.
3, la situation générale
Lincidence de lhypotension chez les patients atteints de LTG est élevée. De nombreux auteurs estiment quune faible tension est un facteur de risque pour cette maladie, ainsi que des cas de crise hémodynamique et de maladies cardiovasculaires et cérébrovasculaires nettement plus élevée que celle des sujets normaux. Il existe de nombreux patients migraineux, notamment en ce qui concerne l'hémorhéologie, la viscosité du sang total chez les patients LTG et les systèmes de coagulation sanguine et de fibrinolyse anormaux.
4. LTG progressive et non progressive
Certains chercheurs ont observé que certains patients atteints de LTG ne présentaient aucun progrès en ce qui concerne la dépression de l'atrophie du nerf optique et le déficit du champ visuel, certains étant progressifs, ce qui explique la classification de la maladie en deux types, progressif et non progressif. Les causes de la maladie peuvent varier. Drance (1985) suggère que la plupart des lésions papillaires et du champ visuel chez les patients ayant eu une crise hémodynamique avant le diagnostic de LTG ne progressent pas et qu'aucun risque hémodynamique ne s'est produit. La vision progresse en grande partie chez les patients, ce qui peut être dû à une crise hémodynamique ou à des lésions vasculaires, telles que des poils optiques et un infarctus segmentaire. Si l'infarctus ne se produit plus, les dommages ne se développeront pas. LTG, Chandler (1979) a suggéré que la pression intra-oculaire de ces patients se situait principalement à la limite supérieure de la normale et que le coefficient de fluidité de l'humeur aqueuse était à la limite inférieure normale.La structure de la plaque perforée du mamelon est extrêmement fragile et extrêmement sensible aux dommages causés par la pression intra-oculaire. Ce type de patient a une pression intraoculaire inférieure pour empêcher la progression de la papille optique et des lésions du champ visuel.
5. LTG avec lésions du segment antérieur et pas de lésions du segment antérieur
Certains chercheurs ont proposé d'autres conditions et limitations pour le diagnostic de cette maladie, telles que l'exigence de tests de stimulation multiples normaux, le coefficient de fluidité de l'écoulement aqueux et le ratio de perméabilité sont normaux, des fluctuations de la pression intra-oculaire 0,67 kPa, etc., tandis que d'autres chercheurs estiment que le diagnostic Levene (1982) estime quil est inapproprié et subjectif dattacher ces conditions au diagnostic ou à lexclusion de la maladie et de la classifier afin de comprendre véritablement et objectivement la LTG et préconise donc la maladie. Divisé en: 1 avec anomalies hydrodynamiques atriales du glaucome (se référer à la valeur C, aux fluctuations de pression intraoculaire et anormales, test positif, etc.) LTG, 2 sans glaucome (anomalies hydrodynamiques aqueuses) LTG, il pense qu'au moins un tiers des patients LTG sont associés à des anomalies de la dynamique auriculaire.
6. Classification de Klaver
Klaver (1985) a en outre classé les patients LTG en sous-groupe ischémique focal (FILTG), en sous-groupe sclérotique sénile (SSLTG) et n'appartenant pas à FILTG ou SSLTG en fonction des antécédents médicaux, de l'âge et des modifications de la tête papillaire. Le sous-groupe divers (LTGmisc), le changement de mamelon visuel de FILTG, est caractérisé par: le disque du disque optique est partiellement enfoncé le long du tissu, et le diamètre vertical de la cupule est élargi vers le haut ou vers le bas, et une atrophie locale autour de la papille optique est prise en compte; Les mamelons sont pâles, avec des disques le long des dépressions en forme de ver et obliques, avec une sclérose choroïdienne étendue et une atrophie autour de la papille optique.
Examiner
Examen du glaucome à basse pression intraoculaire
Changements papillaires ressemblant à un GPAO avec acquisition, RNFLD et lésions du champ visuel, pression intra-oculaire naturelle non traitée 2,79 kPa (tonométrie par applanation de Goldmann), angle ouvert, à l'exclusion de l'atrophie du mamelon du nerf optique, dépression et anomalie du champ visuel Un diagnostic peut être établi après d'autres maladies.
1, traçage de la pression intraoculaire
Le coefficient de fluidité des patients LTG est à la limite inférieure de la valeur normale, certains patients sont plus bas et il existe un taux de compression anormal.Toutefois, certains patients ne présentent pas de modification particulière de la tonométrie, tandis que certains chercheurs présenteront une anomalie du coefficient de fluidité de l'humeur aqueuse. La base permettant de distinguer entre le vrai et le faux LTG ou le fondement de la classification, mais le rôle de la pression intra-oculaire dans le diagnostic et le pronostic du LTG reste à confirmer.
2. Test d'excitation
Les résultats des essais sur les patients LTG sont très disparates. Certains chercheurs ont rapporté que l'incidence de réactions oculaires élevées chez les corticostéroïdes était élevée chez la majorité des patients, mais il a été rapporté qu'il n'y avait aucune différence entre les personnes normales et normales. En bref, le test de l'eau potable a la même situation. Il est encore difficile den être sûr.
3, structure vivante réfractive et oculaire
L'incidence de la myopie chez les patients LTG est supérieure à celle des patients normaux: la cavité vitréenne et la longueur axiale des patients sont plus longues que la normale et le rayon de courbure de la cornée verticale est plus grand que celui des personnes normales et tend à présenter une valeur C / D du piège.
4, le mamelon
Les modifications de la papille optique chez les patients LTG sont similaires à celles du GPAO, mais certains chercheurs ont récemment observé que les disques optiques du LTG étaient plus étroits que ceux du GPAO, les régions les plus étroites étant situées au-dessous ou au-dessous du sac; les cupules ont des caractéristiques différentes. La paroi de la cupule du GODA est plus abrupt, le rétrécissement du disque est plus uniforme et le maillage en forme de bandelette et le surplomb vasculaire sont plus fréquents dans le glaucome à angle ouvert. Identification.
Lhémorragie lamellaire du disque optique dans la LTG est significativement plus élevée que celle du GPAO et des yeux normaux.Lhémorragie lamellaire est souvent enflammée ou linéaire et se produit fréquemment dans le disque le long de lincision ou après 2 à 3 mois après lapparition de lhémorragie. Des traces peuvent apparaître à plusieurs reprises, généralement à 7 ou 11 points dans l'il droit et à 1 ou 5 points De nombreux chercheurs pensent que l'hémorragie du disque optique résulte d'un infarctus vasculaire au niveau du mamelon, alors que d'autres pensent que cela est dû à la déformation de la plaque perforée et du vaisseau sanguin endommagé. En conséquence, l'incidence d'hémorragie du disque optique chez les patients LTG est élevée, ce qui peut être lié à la structure fragile du tamis, mais quelle qu'en soit la cause, l'hémorragie du disque optique est un signe de progression de la maladie.
5, défaut de la couche de fibres nerveuses rétiniennes (RNFLD)
La RNFLD de LTG est similaire à DOAG, avec des défauts localisés et diffus.Au début, les faisceaux de fibres nerveuses de la région supra-orbitale sont des bandes sombres ressemblant à des fissures, en forme de coin, et peuvent également être un amincissement diffus. L'aspect tardif est essentiellement une atrophie et la rétine a un aspect granuleux foncé.Certains chercheurs ont observé que le RNFLD de RNF implique plus de faisceaux de fibres nerveuses sous la cheville que le GARDA.
6, vision
Il est généralement admis que les dommages de la maladie sont similaires à ceux du GPAO, mais certains spécialistes ont observé que le défaut du champ visuel était antérieur à celui du GPAO, plus proche du point de fixation, la pente était plus raide, le défaut plus profond et le défaut du champ visuel se produisait au-dessus du niveau inférieur. De plus, cela est lié au fait que le changement de bord du disque se produit davantage sous les expectorations. Les dommages du champ visuel du LTG sont différents de ceux du GPAO, ce qui suggère que les deux mécanismes de dommage peuvent être différents.
7, angiographie de fond d'il fluorescent
L'angiographie de fond à la fluorescéine a montré que la plupart des patients atteints de LTG présentaient des défauts de remplissage dans le disque optique, et que la plupart d'entre eux présentaient une faible fluorescence segmentaire, suggérant une ischémie papillaire.Des chercheurs ont observé qu'il y aurait un champ de vision d'un défaut de remplissage comparatif à un défaut de remplissage absolu. Les dommages, les nouveaux défauts du champ visuel s'accompagnent toujours de l'apparition de nouveaux défauts de remplissage du disque optique ou de l'extension du défaut de remplissage d'origine. Le défaut de remplissage du disque optique apparaît avant le dommage du champ visuel, ce qui semble indiquer que les dommages de la fonction visuelle de cette porte ouverte sont directement liés à l'ischémie du disque optique. Cependant, Quigly (1986) estime que le défaut de remplissage du disque optique ne constitue pas une base pour un déficit en approvisionnement en sang primaire, mais peut être le résultat d'une atrophie tissulaire et d'une disparition avec des vaisseaux sanguins.
8, pression artérielle ophtalmique et pression de perfusion
Drance (1973) a signalé des patients suspects atteints de GPAO présentant une faible pression artérielle intraoculaire chez des patients atteints de LTG.Goldberg (1981) pensait que la pression artérielle diastolique oculaire était inférieure à celle présumée de GPAO, mais Spaeth (1975) a suggéré que la pression artérielle ophtalmique de LTG ne différait pas de celle des personnes normales.
En ce qui concerne la pression de perfusion, Goldberg (1981) a rapporté que la pression de perfusion diastolique chez les patients atteints de LTG était similaire ou pouvait être inférieure au GPAO suspecté, tandis que Kramer (1987) estimait que la pression de perfusion chez les patients atteints de LTG n'était pas différente de la normale et qu'il pensait que la pression de perfusion était susceptible. La tension artérielle nest pas fiable et la résistance du réseau vasculaire choroïdien ciliaire mesurée par lamplitude du pouls oculaire et le débit sanguin artériel peut refléter lapprovisionnement en sang.Il propose que la résistance du réseau vasculaire choroïdien ciliaire des patients LTG soit supérieure à celle des sujets normaux. De plus, Perkine (1981) a également étudié cet aspect, dans lequel il a été mentionné que lamplitude du pouls dans les yeux du LTG était inférieure à celle des yeux normaux, tandis que dans un autre Ce n'est pas différent des yeux normaux, mais les changements d'amplitude sont plus grands que les yeux normaux.
En résumé, les observations de la pression artérielle oculaire et de la pression de perfusion de la LTG ne sont pas cohérentes et peuvent être inférieures à celles d'un il normal ou suspectes.
Diagnostic
Diagnostic et identification du glaucome à basse pression intraoculaire
Diagnostic différentiel:
1. Glaucome à angle ouvert primaire (GPAO)
Aucune pression intraoculaire n'ayant été mesurée pendant 24 heures, aucun pic de pression intraoculaire n'a été trouvé, ou la dureté sclérale de la myopie était faible. La pression intraoculaire était basse avec la pression intraoculaire de Schiotz ou le patient utilisait des médicaments -bloquants et cardiotoniques pour réduire la pression intraoculaire. Il est facile de faire un diagnostic erroné de LTG, il est donc nécessaire de cesser de prendre des médicaments hypotenseurs intraoculaires pour mesurer la pression intraoculaire de manière répétée, y compris la pression intraoculaire 24 heures sur 24. Pour les yeux myopes, utilisez lophtalmomètre à aplanissement pour mesurer le LTG lorsque la pression intraoculaire se situe dans la plage normale. Diagnostic.
2, autre glaucome
Le glaucome à corticostéroïdes, le syndrome des cils bleus, le syndrome de dissémination de pigments, les traumatismes oculaires et l'uvéite consécutifs au glaucome peuvent entraîner une augmentation transitoire de la pression intra-oculaire, puis dans un état statique et mal diagnostiqué sous forme de LTG, peuvent être détaillés Renseignez-vous sur les antécédents médicaux et examinez l'il pour un examen détaillé.
3, anomalies papillaires acquises congénitales ou acquises
Tels que l'affaissement papillaire physiologique, les défauts de la papille optique, la cavité de la papille optique congénitale, la dysplasie du mamelon, etc. peuvent être confondus avec une atrophie de l'affaissement papillaire du glaucome, mais vérifiez bien l'âge du mamelon, voir Qu'il y ait ou non des défauts du champ visuel et des défauts et qu'ils progressent ou non peut être exclu.
4. Neuropathie optique ischémique
La neuropathie optique ischémique ne provoque généralement pas d'atrophie de la flèche papillaire, qui est agrandie, mais il a également été rapporté qu'une partie de la neuropathie optique ischémique antérieure, en particulier la neuropathie optique ischémique antérieure artéritique, peut causer des troubles papillaires analogues au glaucome. L'atrophie est facile à confondre avec la LTG, mais la maladie présente les caractéristiques suivantes: 1 apparition aiguë, aiguë ou subaiguë, avec une baisse soudaine de la vision consciente, pouvant être associée à des maux de tête, des douleurs oculaires et d'autres malaises, et les patients LTG souvent Manque de plaintes, début caché, développement lent de la maladie2; neuropathie optique ischémique 2, la plage pâle de la papille optique est plus large que la dépression, le bord du disque est pâle et le glaucome une atrophie papillaire n'est que l'expansion de la cupule, le disque résiduel Le bord est toujours rougeâtre 3; les lésions du champ visuel de la neuropathie optique ischémique impliquent souvent le point de fixation et sont semi-aveugles horizontalement ou en quadrant, mais ne sont pas entourées par la ligne médiane horizontale ou verticale, dépassant de la semi-aveugle horizontale ou en aveugle du quadrant L'arc de défaut est lié à l'angle mort physiologique, le degré de défaut du champ visuel est supérieur à la dépression de la cupule visuelle; 4 angiographie à la fluorescéine du fond d'il: fluorescence du disque optique de la neuropathie optique ischémique, début de la table Fuite anormale de fluorescence due à la dilatation de petits vaisseaux sanguins, forte fluorescence de la limite du disque optique floue, retard de remplissage et faible fluorescence au stade avancé 5; état général: souvent accompagné d'artérite cellulaire massive, de maladie du collagène, de diabète, de syphilis Artérite et hypertension artériosclérose.
5, la myopie
La myopie, en particulier la forte myopie, présente parfois des dépressions peu profondes, similaires à la dépression de la papille optique du glaucome, et peut être mal diagnostiquée en raison de l'atrophie de la rétine choroïdienne, tout en évitant les risques de myopie élevée avec glaucome. La taille morphologique de l'affaissement papillaire et la présence ou l'absence de lésions choroïdiennes rétiniennes causées par des anomalies du champ visuel ne sont pas soigneusement examinées par le miroir tridimensionnel éclairé en fente, mais une angiographie en fond de fluorescence peut également être utile pour le diagnostic différentiel. La dépression du mamelon de la myopie ne produit pas de LTG. Défauts de remplissage absolus comme le mamelon.
6, rétinopathie
Schreiber (1906) a suggéré que des lésions telles que l'occlusion vasculaire rétinienne peuvent causer une atrophie optique ascendante après la mort des cellules ganglionnaires et produire une dépression de type atrophie papillaire de type glaucome, mais de nombreux chercheurs ont observé qu'une telle rétinopathie pouvait occasionnellement produire un syndrome de type glaucome. Le champ visuel est déficient, mais il n'y a pas de changement dans les changements papillaires glaucomateux.
7, autres
Atrophie héréditaire, kératite, arachnoïdite, artérite à cellules géantes non spécifique, tumeurs de l'hypophyse, nerfs à compression de plaque de calcification carotidienne, lésions des expectorations pouvant être mal diagnostiquées, l'alcoolisme pouvant également provoquer une atrophie de la papille optique Besoin de faire attention à exclure un par un.
