occlusion veineuse rétinienne
introduction
Introduction à l'occlusion de la veine rétinienne Locclusion de la veine rétinienne (infection rétinienne) est une maladie vasculaire du fond de l'il caractérisée par: une stase sanguine rétinienne, une hémorragie rétinienne et un dème, qui peuvent être divisés en une occlusion de la veine rétinienne centrale et une obstruction de la branche veineuse rétinienne, avec microscopie électronique, laser et Le développement de techniques telles que la photographie de fond d'il a permis de mieux comprendre et d'améliorer l'étiologie, la classification, les complications, le pronostic et le traitement de cette maladie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: oedème cystoïde du glaucome néovasculaire
Agent pathogène
Causes de l'occlusion veineuse rétinienne
Lésions de la paroi vasculaire (40%):
L'artériosclérose rétinienne joue un rôle important dans la pathogenèse de l'occlusion veineuse rétinienne: 80 à 95% des patients sont atteints d'artériosclérose en même temps, le site d'obstruction le plus courant se situant au niveau de la plaque perforée et du croisement artérioveineux. Les artères et les veines sont proches l'une de l'autre.Il y a une membrane externe dans la paroi du vaisseau adjacent recouverte par la même membrane de tissu conjonctif.Lorsque l'artériosclérose est durcie par la membrane externe durcie, la veine est rétrécie et les cellules endothéliales de la paroi sont stimulées. En cas d'hyperplasie, la lumière devient plus étroite, le flux sanguin ralentit et même stagne, provoquant une thrombose des plaquettes, des globules rouges et du fibrinogène pour former un thrombus, qui est plus susceptible de se produire en cas d'hypertension, de diabète ou de maladie du sang. D'autre part, les toxines produites par l'inflammation ou l'inflammation de la veine rétinienne peuvent également épaissir la paroi veineuse, endommager l'intima, proliférer les cellules endothéliales, modifier la charge de surface et provoquer l'agrégation plaquettaire, la formation de composants de cellules sanguines du réseau de fibrinogène. La thrombose, linflammation veineuse peuvent provenir dinfections virales, de tuberculose, de syphilis, de sepsis, dendocardites, de pneumonies, de méningites, de sinusites et dautres maladies systémiques immunitaires ou vasculaires, pouvant être directement affectées par les traumatismes de la paroi veineuse. .
Augmentation de la viscosité sanguine (30%):
Au cours des dernières années, des modifications des composants sanguins, en particulier de la viscoélasticité, ont été associées à la pathogénie de l'occlusion veineuse rétinienne. Dans des conditions normales, la surface des globules rouges a une charge négative, de sorte qu'ils se repoussent mutuellement et peuvent être suspendus dans le sang. Lorsque l'hyperprotéinémie ou le fibrinogène est élevé, ces lipides et ce fibrinogène peuvent se recouvrir à la surface des globules rouges et perdre ainsi la charge négative à la surface. Ils ont donc tendance à s'agréger, à former des touffes et à adhérer à la paroi des vaisseaux sanguins, et simultanément au fibrinogène. Laugmentation du contenu ou de laugmentation des lipoprotéines et de la globuline peut augmenter la viscosité plasmatique et sanguine, épaissir le sang, augmenter la résistance au flux sanguin et favoriser la formation de thrombus. Chez les patients présentant une occlusion de la veine rétinienne, une hyperlipidémie a représenté 61% ~ 82%, il a également été rapporté que la viscosité sanguine du patient, le fibrinogène, la viscosité plasmatique étaient augmentés, Trope a révélé que les patients présentant des zones capillaires non perfusées et / ou une néovascularisation augmentaient la viscosité sanguine, ainsi que le système de coagulation sanguine et Le système fibrinolytique non équilibré, l'agrégation plaquettaire et la réponse au relargage sont améliorés quelle que soit la raison, teneur en -coaguline et en facteur plaquettaire IV Élevée peut entraîner une amélioration de l'agrégation plaquettaire, la thrombose sont facilement occlusion veineuse induite.
Thrombose (20%):
L'augmentation de la pression intra-oculaire a une certaine signification dans la pathogenèse de cette maladie. La maladie associée au glaucome primitif à angle ouvert représentait 10% à 20% et même jusqu'à 50%, en raison d'une augmentation de la pression intra-oculaire, affectant d'abord le tamis L'artère rétinienne centrale est perfusée et la pression veineuse affecte le retour veineux, entraînant une stagnation du flux sanguin et une thrombose.Une pression intra-oculaire accrue peut amener la veine centrale de la plaque à cribler à proliférer les cellules de l'endomètre, à rétrécir la lumière et à provoquer des modifications hémodynamiques. La formation de thrombose, dautres lésions, telles que la compensation de la fonction cardiaque, la bradycardie, une fréquence cardiaque sévère, une chute soudaine de la pression artérielle ou une augmentation de la viscosité sanguine peut entraîner des modifications hémodynamiques et un ralentissement du débit sanguin, en particulier dans le tamis. La résistance entre la plaque et la jonction artérioveineuse est supérieure, le débit sanguin est plus lent, voire stagnant, favorisant la thrombose et induisant une obstruction veineuse.
La prévention
Prévention de l'occlusion de la veine rétinienne
1, généralement faire attention à protéger les yeux, pour éviter les maladies des yeux et des blessures.
2, faites attention au mélange de nutrition, maintenez la stabilité émotionnelle, ne mangez pas de nourriture irritante, etc., prévenez l'hypertension artérielle, les maladies coronariennes, etc., pour prévenir ces maladies secondaires à l'occlusion de la veine rétinienne.
Complication
Complications d'occlusion de la veine rétinienne Complications, glaucome néovasculaire, dème kystique maculaire
Les complications et les séquelles de l'occlusion veineuse rétinienne sont plus courantes et peuvent généralement être résumées en deux catégories: La catégorie 1 comprend les complications maculaires et leurs séquelles, notamment l'dème maculaire cystoïde, la formation de la membrane antérieure maculaire et la formation de cicatrices maculaires. La deuxième catégorie concerne la néovascularisation et ses complications, notamment le glaucome néovasculaire, l'hémorragie du vitré, la prolifération, la formation mécanisée de la membrane, la formation de la rétine et le décollement de la rétine, ainsi que l'dème kystique maculaire et le rajeunissement dans les complications susmentionnées. Les vaisseaux sanguins sont les plus communs.
dème kystique maculaire
C'est la complication la plus courante de l'occlusion veineuse rétinienne et l'une des principales raisons de la perte de vision de cette maladie: l'incidence de la sécheresse totale est légèrement supérieure à celle de l'obstruction de la branche, l'incidence de l'dème kystique obstructif total est de 40% à 66%. De 30% à 62%, l'incidence de l'dème maculaire cystoïde varie en fonction de la gravité de la maladie. La gravité de la maladie survient plus tôt, peut survenir 1 mois après l'obstruction veineuse et certaines apparaissent dans les mois qui suivent l'apparition. Il est difficile d'identifier les lunettes dans les cas bénins, les cas graves étant difficiles à distinguer en raison de l'dème diffus de la macula.Toutefois, la tomographie par cohérence optique peut être utilisée pour confirmer le diagnostic.Après 1 mois, l'dème diffus de la région maculaire disparaît et la maculaire est rouge foncé. Il est évident que la zone maculaire présente un renflement clair en forme de bulle rouge foncé et que les vésicules de la division ressemblent à des pétales ou radiaux.La lentille de contact est utilisée pour détecter l'épaississement de la rétine dans la région maculaire et le renflement concave central forme plusieurs grandes vésicules. Des vésicules en forme de nid d'abeille sont encore visibles autour des vésicules.S'il y a du sang dans les vésicules, un plan liquide en forme de demi-lune se forme.La paroi postérieure des vésicules peut avoir une pigmentation et l'dème kystique est limité à la zone centrale. Loedème kystique peut sétendre jusquau bord latéral du disque optique et sur larcade vasculaire supérieure et inférieure.Le stade tardif de langiographie fluorescente est typique dune fuite ressemblant à un pétale ou dune abeille ressemblant à une abeille, ainsi que de loedème kystique et de loedème cystique subsides. Très lent, allant de quelques mois à un an, l'individu ne peut être absorbé pendant 2 ans, le degré d'dème kystique est différent et le pronostic de la vision est également incohérent, la plupart de l'dème temporaire pouvant revenir à plus de 0,5, dème à long terme L'acuité visuelle peut atteindre ou dépasser 0,5 chez 14% des patients. Après plusieurs années, les vésicules maculaires s'aplatissent et présentent un motif de pétale rouge foncé, ou présentent une prolifération de pigments et de fibres, ou forment des cicatrices kystiques, affectant gravement la vision centrale.
2. Glaucome néovasculaire et néovasculaire
La néovascularisation est lune des complications les plus courantes de locclusion veineuse rétinienne, qui conduit souvent à des saignements répétés du vitré et à une altération grave de la vision. Le début de la néovascularisation a lieu 3 mois après le début et son incidence augmente avec lévolution de la maladie. Sur la rétine et le disque optique, le nombre total de néovascularisations provoquées par une obstruction sèche totale est généralement inférieur à celui de la branche obstruée, du fait que la néovascularisation est survenue dans la rétine après que lobstruction ischémique sèche totale nait pas produit davantage de néovascularisation rétinienne. L'obstruction totale supérieure était de 7,7%, l'obstruction de la branche était de 24,1%, l'obstruction semi-latérale de 41,9%, la néovascularisation dans le disque optique, la sécheresse totale de 5,1%, la branche de 11,5% et la moitié de 29%. Le bord de la zone non perfusée, ou la rétine du disque optique ou du disque optique près de la zone ischémique, dont la forme est initialement sporulée, se transformant progressivement en un treillis métallique, une couronne ou un éventail marin: l'angiographie fluorescente présente une grande quantité de fluorescence Il existe une relation étroite entre la néovascularisation et la taille de la rétine sans perfusion: s'il n'y a pas de zone de perfusion supérieure à 5 ~ 7 PD, de nouveaux vaisseaux sanguins peuvent être produits et il n'y a pas de zone de perfusion. Plus l'infection est importante, plus il est probable que de nouveaux vaisseaux sanguins se forment, l'incidence des auteurs indique une grande différence, généralement d'environ 20%, une obstruction sèche totale signalée dans le glaucome 33,3%, une obstruction demi-latérale de 3,2%, Le glaucome néovasculaire survient rarement en occlusion, mais également dans l'il ischémique obstructif total sec. Il survient généralement entre le deuxième et le troisième mois après l'obstruction. Il est également appelé «glaucome de Baiguang». De nouveaux vaisseaux sanguins apparaissent dans l'iris, se dilatant progressivement vers l'angle de la chambre antérieure, de nouveaux vaisseaux sanguins se développent dans le réseau trabéculaire pour bloquer l'angle de la chambre antérieure, entraînant des adhérences autour de l'iris, des maux de tête, un gonflement des yeux et d'autres symptômes, une vasodilatation et une congestion conjonctivales, un dème cornéen, une marge pupillaire de l'iris Éversion épithéliale de pigment, dilatation de la pupille, dès que la cornée n'a pas d'oedème, l'angiographie à la fluorescéine peut montrer une occlusion complète des capillaires du pôle périphérique au pôle postérieur, même les grandes artères et les veines sont complètement obstruées, seul le disque optique et ses environs La fluorescence des vaisseaux sanguins et la néovascularisation, une fois que cette complication survient, le pronostic est extrêmement sombre, les médicaments et la chirurgie sont difficiles à travailler et la plupart des patients ont une perte complète de la vision.
Le glaucome néovasculaire est la complication la plus grave de cette maladie, et le taux d'incidence des auteurs est relativement grand: les données rapportées depuis 1974 sont comprises entre 4% et 29%, généralement autour de 20%, le glaucome se produisant dans une obstruction sèche totale. 33,3%, l'obstruction partielle est de 3,2%, l'obstruction de la branche ne se produit pas, le glaucome néovasculaire; le glaucome néovasculaire survient généralement dans l'oeil ischémique obstructif total sec, généralement 2 à 3 mois après le début, donc Dans le passé, il était également appelé «glaucome de 100 jours». Il serait également causé par deux semaines ou plusieurs années. Il se caractérise par la première apparition de nouveaux vaisseaux sanguins dans l'iris, qui se sont progressivement étendus à la chambre antérieure et se développent dans le réseau trabéculaire, bloquant l'angle de la chambre antérieure. L'adhérence antérieure de l'iris, l'angle de la chambre antérieure, l'augmentation de la pression intraoculaire et les symptômes de maux de tête et d'enflure des yeux, la vasodilatation conjonctivale et l'hyperémie, l'oedème cornéen, la pigmentation de l'iris, l'éversion épithéliale, la dilatation de la pupille, de manière précoce lorsque la cornée n'a pas d'oedème, de fluorescence Le contraste peut montrer une occlusion complète des capillaires du pôle périphérique au pôle postérieur de la rétine, même les grandes artères et les veines sont complètement obstruées, seul le disque optique et ses macrovirus se trouvant à proximité ainsi que la néovascularisation. Lorsque la complication survient, le pronostic est extrêmement mauvais, les médicaments et la chirurgie sont difficiles à travailler et la plupart des patients ont une perte complète de la vision.
Symptôme
Symptômes d'occlusion de la veine rétinienne Symptômes communs Oedème kystique maculaire hémorragique ponctué Défaut de vision Hémorragie rétinienne Oedème rétinien Modifications du fond d'il ou décollement de la rétine à la suite d'une hémorragie enflammée
Les principaux symptômes sont une perte de vision centrale ou une anomalie partielle du champ visuel, mais l'incidence est beaucoup moins aiguë et sévère que l'occlusion artérielle. En général, une partie de l'acuité visuelle peut être conservée. Environ 3 à 4 mois après l'obstruction veineuse centrale, environ 5 à 20% des La néovascularisation de l'iris est secondaire au glaucome néovasculaire.
1. Occlusion veineuse centrale de la rétine
Divisé en 2 types:
(1) Type léger: également connu sous le nom d'obstruction non ischémique, hyper-perméable ou partielle, symptômes asymptomatiques légers ou totaux, selon le degré de dommage maculaire, vision normale ou légère Champ visuel réduit, normal ou léger, examen du fond d'il: précoce: disque optique normal ou bordure légèrement floue, dème, dème normal ou léger de la région maculaire, hémorragie, diamètre artériel normal, varices dilatées, 4 le long de la rétine Il y a des saignements inflammatoires et punctiformes légers ou modérés dans la veine, pas ou peu de plaques ressemblant à du coton, un léger dème dans la rétine, un temps de circulation rétinienne normal ou légèrement prolongé de l'angiographie à la fluorescéine, une légère fuite de fluorescéine dans la paroi veineuse, des capillaires Dilatation légère et légère formation de microangiomes, fuite de fluorescéine normale ou légère de la macula; tardive: hémorragie rétinienne progressivement absorbée au bout de 3 à 6 mois et finalement disparue complètement, la région maculaire est revenue à un trouble de pigmentation normal ou léger Chez un petit nombre de patients, la macula est un dème kystique rouge foncé, une angiographie fluorescente est une fuite de fluorescéine en forme de pétale et, finalement, une cicatrice kystique se forme, pouvant provoquer une perte de vision. Le disque optique a une formation collatérale vasculaire rétinienne ciliaire, la forme est lobulaire ou en forme de couronne, la dilatation de la stase veineuse est réduite ou totalement rétablie, mais il existe une gaine blanche accompagnée, aucune ou occasionnellement une petite zone de non-perfusion, aucune néovascularisation, récupération visuelle ou normale Léger déclin, certains patients présentant une légère occlusion de la veine rétinienne centrale peuvent aggraver la maladie et devenir une obstruction veineuse ischémique grave.
(2) Lourd: également connu sous le nom d'obstruction ischémique, hémorragique ou complète.
1 Précoce: la plupart des patients ont une vision floue, lacuité visuelle est réduite de manière significative, lacuité visuelle grave est réduite à manuelle, associée à une obstruction artérielle peut être réduite à la seule perception de la lumière, il peut y avoir un défaut du champ visuel central et dense, un rétrécissement périphérique, un examen du fond de l'il. On peut constater que le disque optique est très démateux et que lhyperémie est très large et que la frontière peut être recouverte dhémorragie. De même, il peut y avoir des saignements dans le sac, formant un niveau de liquide semi-lunaire ou semi-circulaire, le diamètre artériel est normal ou mince, la veine est fortement dilatée et se déforme comme une saucisse, ou dans une rétine ondulante dans l'dème, en raison d'une hypoxie. La colonne de sang veineux est rouge foncé. Dans les cas graves, le flux sanguin est stagnant et les globules rouges s'accumulent dans les vaisseaux sanguins, montrant un flux sanguin granuleux.L'dème rétinien sévère est particulièrement évident dans la partie postérieure.Un grand nombre d'hémorragies punctiformes ponctuées sont réparties le long des veines. Tout au long du fond utérin, le saignement de la couche capillaire superficielle est enflammé, et le saignement de la couche vasculaire profonde est ponctué ou en forme de plaque, et le grave entourage est formé par le disque optique. Hémorragie semblable à un pétale, même dans la membrane limitante interne causée par une hémorragie rétinienne scapulaire, les plus lourdes transpercant la membrane limitante interne en hémorragie vitreuse, la rétine présente souvent des plaques ressemblant à du coton, qui augmentent avec la sévérité de la maladie, cette plaque ressemblant à du coton est L'occlusion des capillaires antérieurs aérés inhibant le transport axoplasmique de la couche de fibres nerveuses, l'onde b de l'électrorétinogramme est réduite ou éteinte, la fonction d'adaptation dans l'obscurité est réduite, le temps de circulation rétinienne de la fluorescéine est prolongé et le temps de circulation bras-rétinien occasionnel est prolongé. La vasodilatation du disque optique, la fuite de fluorescéine dépassant la limite du disque, car le grand morceau de saignement masque le lit capillaire pour former une zone non fluorescente, on peut voir depuis le trou une grande quantité de fuite de fluorescéine dans la paroi veineuse, les capillaires sont fortement déformés et dilatés. Un grand nombre de microangiomes, la macula est une fuite un peu ou diffuse de la fluorescéine, sil existe un dème kystique, il se forme une fuite en forme de pétale ou de fluorescéine cellulaire.
2 tardive: entre généralement au stade tardif après 6 à 12 mois dapparition, ldème du disque optique sefface, la couleur redevient normale ou sefface, et les vaisseaux collatéraux de la rétine ciliaire se forment souvent à la surface ou au bord, qui est annulaire ou en spirale, relativement grossier. Ou néovascularisation, sous la forme dun filament ou dun anneau floral, relativement étroits, certains peuvent faire saillie dans le corps vitré, flottant dans le fond utérin, un dème maculaire réduit, un trouble de la pigmentation ou des taches rouge foncé ressemblant à des pétales, suggérant la présence de taches jaunes dans le passé dème kystique, gliose rétinienne grave, agrégation de fibroblastes pour former une membrane rétinienne secondaire ou formation de cicatrice pigmentée, déficience visuelle grave, diamètre artériel généralement mince et blanc, et certains L'occlusion complète est semblable à l'argent, le diamètre de la veine est irrégulière et certaines sont étroites avec une gaine blanche, en particulier celles causées par une inflammation, une hémorragie rétinienne et l'absorption d'une plaque ressemblant à du coton, ou laissées avec une exsudation dure, une absorption lente, généralement Absorption complète en 1 an ou plusieurs années, occlusion capillaire, même les petites artères et veinules sont obstruées, formant de vastes zones non perfusées, et certains disques optiques et rétines présentent une néovascularisation qui peut entraîner Causée par une hémorragie du vitré, une prolifération de fibres, une décollement de la traction du rétine, et certains peuvent développer un glaucome néovasculaire. Une fuite ponctuelle ou semblable à un pétale, ou sous la forme d'une fluorescence ponctuée ou feuilletée, le diamètre du tube artériel devient plus mince, la paroi veineuse est pratiquement exempte de fuite ou a une fuite limitée, et l'occlusion capillaire forme une grande zone non perfusée. En partant de la partie périphérique de la rétine, il sagit dune île, que lon peut relier plus tard en forme de feuille, à léquateur ou même autour du disque optique.Il existe souvent des courts-circuits artérioveineux près de la zone de perfusion, du microangiome et / ou de la néovascularisation. La pression intra-oculaire précoce de cette maladie est normale et le stade avancé peut être fortement augmenté s'il est associé à un glaucome néovasculaire.
2. Occlusion de veine rétinienne semi-centrale (occlusion de veine rétinienne semi-centrale) Lors du développement des vaisseaux sanguins rétiniens, l'artère vitrée pénètre dans la cupule optique par la fissure embryonnaire. Lorsque l'embryon a 3 mois, deux veines apparaissent dans les deux côtés de l'artère dans le nerf optique. Les humains se rencontrent dans le nerf optique derrière le disque optique pour former la veine rétinienne centrale; l'un d'eux disparaît généralement après la naissance, ne laissant qu'un seul tronc, mais certaines personnes peuvent être laissées pour former deux troncs de la veine. Un tronc forme un blocage au niveau de la plaque perforée ou du nerf optique.Ce type d'obstruction est relativement rare en clinique.L'incidence est de 6% à 13%. Habituellement, la moitié de la rétine est atteinte et même 1/3 ou 2/3 de la rétine. Ses manifestations cliniques, sa durée et son pronostic sont similaires à ceux de l'occlusion de la veine rétinienne centrale. Un glaucome vasculaire plus récent peut également se produire s'il existe une vaste zone non perfusée.
3. Occlusion veineuse rétinienne de branche L'occlusion de veine de branche ramifiée est le plus souvent touchée par la crête iliaque, représentant de 90% à 93%, l'occlusion sacrée supérieure étant la plus commune, représentant de 62% à 72%, branche collatérale nasale. Il y a très peu d'occlusion, le taux d'incidence est de 1,5% à 3,0% et l'obstruction de la petite branche maculaire est meilleure que l'obstruction de la branche principale car la petite zone de la branche maculaire est petite et la couche capillaire épaisse, et la possibilité de produire une zone de non-perfusion est petite, même si La zone de production étant également petite, la possibilité de complications tardives des nouveaux vaisseaux sanguins est faible, alors que lobstruction du tronc présente davantage de complications.
(1) Stade précoce: La perte de vision est différente selon le point de compression situé dans le tronc ou la petite branche, le blocage dans le tronc et la branche maculaire, lacuité visuelle est réduite dans une certaine mesure, la branche sans macula est obstruée et lacuité visuelle nest pas affectée. Les modifications correspondant à la zone endommagée de la rétine, l'examen du fond d'il, l'artère rétinienne deviennent souvent minces et durcies et le point d'obstruction se situe à l'intersection des artères et des veines.La veine est souvent située sous l'artère et le diamètre du tube de compression de l'artère durcie devient mince et semblable à un stylo. Même si le flux sanguin veineux nest pas visible, si la veine est située au-dessus de lartère, elle se déplacera à la surface de lartère sous forme de pont, le diamètre du tube sera étroit ou irrégulier et il y aura parfois une hyperplasie des tissus fibreux blancs comme du fil ou du film filé. Les artères et les veines sont enveloppées dans le film, mais le diamètre du tube de pression veineux devient plus mince et même méconnaissable: l'extrémité distale du point d'occlusion est déformée et dilatée comme une saucisse, et une couche rétinienne superficielle en forme d'éventail et une couche profonde d'hémorragie apparaissent le long de la veine. Hémorragie pré-rétinienne ou hémorragie du corps vitré, épaississement de ldème rétinien, plaques en forme de coton apparentes, telles que ldème maculaire envahissant la macula, et Masquage d'hémorragie, peut également produire un dème cystoïde de la macula, une rétine normale dans le disque optique et d'autres endroits, une angiographie à fluorescence permet de voir le remplissage tardif de la veine touchée, la veine au point d'obstruction est semblable à un stylo ou complètement cassée, aucun flux sanguin fluorescent, aucune circulation sanguine fluorescente La veine veineuse peut présenter une forte tache fluorescente, indiquant que les cellules endothéliales vasculaires sont endommagées, la veine distale du point d'obstruction est dilatée, la fluorescéine fuit dans le mur, la vasoconstriction capillaire forme un microangiome, accompagné d'une fuite, et l'hémorragie rétinienne peut recouvrir la fluorescence. Lanneau de larc maculaire peut être partiellement cassé et provoquer une légère fuite de fluorescéine. En cas doedème maculaire cystoïde, il se forme une forte fluorescence incomplète, semblable à un pétale.
(2) Stade tardif: généralement après 6 mois dhémorragie, loedème sefface progressivement, loedème disparaît, la forme érythémateuse ou irrégulière de la région maculaire du disque optique apparaît ou lexsudation annulaire du côté tendineux de la macula, cette exsudation absorbe L'oedème maculaire, plus lent, s'atténue, laissant une cicatrisation de la pigmentation ou une dégénérescence kystique, accompagné d'une sclérose secondaire artérielle, un diamètre plus petit du tube avec une gaine blanche, parfois une occlusion d'une petite artère est argentée, le diamètre de la veine atteinte est restauré Inégalité d'épaisseur, récupération complète du flux sanguin dans l'obstruction, récupération partielle ou occlusion complète sous forme de filaments d'argent, gaine blanche dans la paroi de la veine, occlusion de petites veines, formation de branches latérales près du point d'obstruction et couture horizontale de la rétine, La discale optique et la néovascularisation rétinienne peuvent provoquer de gros capillaires. Une hémorragie vitréenne peut survenir soudainement.L'angiographie à fluorescence montre que la veine affectée est remplie de fluorescence normale ou retardée et que le mur est généralement exempt de fuites ou de troubles occasionnels. Les vaisseaux collatéraux se forment souvent au voisinage et dans les veines horizontales et il existe deux voies de formation collatérale, à savoir les branches obstructives et les veines non obstruées adjacentes. La branche latérale, ou la veine obstruée elle-même, forme une branche latérale dans les segments obstrués et non obstrués.L'obstruction du tronc grave peut avoir une grande zone non perfusée s'étendant de la partie périphérique à la partie équatoriale ou même au pôle postérieur. Il existe de nouveaux vaisseaux sanguins au bord du disque optique et / ou de la zone de non perfusion, qui se présentent sous la forme d'un filament, d'une couronne ou d'un ventilateur de mer. À un stade avancé, il se produit une grande quantité de fluorescéine et un court circuit artérioveineux à proximité de la zone de non perfusion.
Selon les modifications typiques du fond d'il, le diagnostic peut être déterminé en combinant les résultats de l'examen des FFA et les manifestations cliniques.
Examiner
Examen d'occlusion de la veine rétinienne
L'angiographie à fluorescence de l'obstruction veineuse centrale est:
1 Un saignement important dans la rétine, de sorte que la fluorescence de la choroïde et de la rétine sont bloqués.
2 Il n'y avait pas de zone de perfusion ni de zone de perfusion capillaire.
3 dème profond de la macula.
4 Le mur veineux est taché ou légèrement fuit.
5 néovascularisation et fuite de fluorescéine.
6 Expansion compensatoire des capillaires radiaux autour du disque optique.
Électrorétinogramme: normal au début de la maladie.Si le blocage ne peut pas être éliminé, l'onde b de l'ERG diminue progressivement pour former un motif d'onde négative. Si l'amplitude est plus petite, le pronostic est mauvais.
L'examen rhéologique du sang peut comprendre la viscosité plasmatique et la viscosité du sang total et peut déterminer le contenu en -coaguline et en facteur plaquettaire IV.
Les résultats de la fluorescéine dans les acides gras libres sont également différents en raison de lobstruction (totale, moitié sèche, branche), du degré dobstruction (complétude, incomplétude) et de lévolution de la maladie.
Obstruction sèche totale au début de l'évolution de la maladie, au début de l'angiographie en raison d'un grand nombre de lésions hémorragiques de la rétine, de sorte que la fluorescence choroïde et rétinienne soit bloquée, dans les veines de remplissage lentes visibles et non obstruées (le temps de transition de l'artério-veineux est prolongé, souvent Au stade avancé de l'angiographie, la paroi veineuse et ses tissus adjacents sont marqués d'une forte fluorescence diffuse.Lorsque la fluorescéine atteint les capillaires autour de la macula, si aucun saignement ne la recouvre, il se produira une fuite de fluorescéine évidente et une pénétration progressive. Et rester dans le minuscule espace kystique, au stade avancé de la maladie, en raison de l'ischémie à lit capillaire rétinien, il n'y a pas de zone de perfusion, aucun capillaire résiduel autour de la zone de perfusion n'est une expansion semblable à une tumeur, une circulation collatérale et une nouvelle vie de diverses voies anormales Les vaisseaux sanguins peuvent apparaître dans n'importe quelle partie du fond utérin, mais les plus fréquents à la surface du disque optique, les nouveaux vaisseaux sanguins situés à la surface du disque optique peuvent parfois pénétrer dans le corps vitré.Si la rupture peut entraîner une hémorragie vitréenne, la néovascularisation peut être différenciée de la circulation collatérale par une fuite apparente.
La sécheresse totale n'est pas complètement bloquée au début de l'évolution de la maladie Au début du stade de FFA, en raison du faible saignement, le blindage contre la fluorescence est faible, le temps de transition de la veine artérioveineuse n'est pas évident, la fuite de la paroi veineuse et l'apparition ultérieure de la paroi et du tissu environnant, Si la lésion touche la macula et qu'il n'y a pas de circulation collatérale efficace, une zone fortement fluorescente en forme de pétale (dème kystique) apparaît en raison d'une fuite capillaire autour de la fovéa et la boucle capillaire autour de la fovéa est détruite. Les fuites, l'absence de zone de perfusion et la néovascularisation sont généralement absentes à la fin de l'évolution de la maladie.
L'étendue de la FFA d'obstruction de demi-côté et d'obstruction de branche est limitée à la zone de drainage ou à la zone de drainage de la branche.En outre, dans certains cas d'obstruction de branche, le diamètre du tube de la branche peut être vu au stade initial de la maladie et l'extrémité supérieure de la branche est limitée. Forte fluorescence
Diagnostic
Diagnostic et différenciation de l'occlusion de la veine rétinienne
Diagnostic:
Le diagnostic peut être basé sur les antécédents médicaux, les symptômes cliniques et les tests de laboratoire.
Diagnostic différentiel:
Selon les caractéristiques du fond d'occlusion de la veine rétinienne, telles que la dilatation veineuse hypertensive et l'hémorragie veineuse et l'angiographie à la fluorescéine, le diagnostic n'est pas difficile, mais doit être différencié des maladies du fond d'il suivantes:
1. Rétinopathie à stase veineuse: en raison d'une occlusion ou d'une sténose de l'artère carotide interne, la perfusion de l'artère rétinienne centrale est réduite, ce qui entraîne une diminution de la pression veineuse centrale, une dilatation veineuse, un écoulement sanguin nettement plus lent et une petite quantité de saignement visible dans le fond. Il y a un petit hémangiome et une néovascularisation, et il n'est pas difficile de faire la distinction entre l'occlusion de la veine rétinienne: cette dernière a augmenté la pression veineuse, la veine est fortement déformée et dilatée, l'hémorragie rétinienne est plus importante et les symptômes sont plus importants.
2. Rétinopathie diabétique: généralement bilatérale, dilatation de la veine rétinienne, mais pas trop sévère, pression artérielle veineuse rétinienne non augmentée, saignements dispersés, pas autant que l'obstruction veineuse, souvent exsudation dure, glycémie élevée, symptômes systémiques Peut être identifié, mais les patients diabétiques sont également sujets à l'occlusion de la veine rétinienne, les diabétiques sont sujets à l'occlusion de la veine rétinienne, doivent être pris au sérieux.
3. Rétinopathie hypertensive: la lésion présente souvent une symétrie bilatérale, l'hémorragie rétinienne superficiellement clairsemée, située principalement dans le pôle postérieur, bien que la veine soit dilatée mais non déformée et sombre, des plaques ressemblant à du coton maculaire ressemblant à un maculage et des veines rétiniennes. Les patients obstructifs ont souvent une pression artérielle élevée, généralement monoculaire, de varices élevées et dhémorragies rétiniennes.
