crises généralisées
introduction
Introduction aux crises globales Les manifestations cliniques initiales d'une crise généralisée suggèrent une atteinte bilatérale de l'hémisphère, sous différentes formes, convulsives ou non, avec de multiples troubles de la conscience, les crises myocloniques ont une courte durée et peuvent être inconscientes; De côté, mais pas nécessairement systémique, ou pas de symptômes moteurs, une décharge EEG peut être vue dans les hémisphères bilatéraux. Les manifestations cliniques de toutes sortes de crises complètes sont assez caractéristiques et l'EEG est spécifique et présente une grande différence: par exemple, quelle que soit la différence entre les manifestations cliniques des crises, les modifications de l'EEG de base sont toutes des décharges à colonne lente et à cycle lent; Épisodes de tension Bien qu'il existe de nombreuses manifestations de l'EEG pendant la période d'attaque, elles ont toutes certaines spécificités. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: épilepsie
Agent pathogène
Cause complète de saisie
(1) Causes de la maladie
Les causes de l' épilepsie sont extrêmement complexes et peuvent être divisées en quatre catégories principales:
1. Épilepsie idiopathique et syndrome d'épilepsie: tendance génétique suspecte, aucune autre cause évidente, souvent dans un certain groupe d'âge, avec des performances cliniques et EEG caractéristiques, les critères de diagnostic sont clairs et non cliniques Je ne trouve pas la cause est l'épilepsie idiopathique.
2. Syndrome d'épilepsie et d'épilepsie symptomatique: lésion claire ou possible du système nerveux central affectant la structure ou la fonction, telle qu'une anomalie chromosomique, une maladie du cerveau localisée ou diffuse et certaines atteintes systémiques. En raison de la maladie, les techniques de neuroimagerie avancées et largement appliquées au cours des dernières années, en particulier le développement de la neurochirurgie fonctionnelle de l'épilepsie, ont permis de détecter des modifications neurobiochimiques chez des patients atteints d'épilepsie symptomatique et du syndrome d'épilepsie.
(1) maladie cérébrale localisée ou diffuse: l'incidence de l'épilepsie néonatale est d'environ 1%, telle qu'une lésion congénitale, associée à une lésion congénitale et une hémorragie cérébrale ou des lésions d'hypoxie cérébrale, une malformation ou une production congénitale cérébrale néonatale Blessure, l'incidence de l'épilepsie est aussi élevée que 25%.
(2) Les maladies systémiques telles que les arrêts cardiaques soudains, l'intoxication au CO, l'asphyxie, l'anesthésie au N2O, les accidents d'anesthésie et les insuffisances respiratoires peuvent provoquer une encéphalopathie hypoxique, entraînant des crises convulsives ou systémiques; une encéphalopathie métabolique telle que L'hypoglycémie conduit le plus souvent à l'épilepsie, à d'autres troubles métaboliques et endocriniens tels que l'hyperglycémie, l'hypocalcémie, l'hyponatrémie et l'urémie, l'encéphalopathie de dialyse, l'encéphalopathie hépatique et la toxémie thyroïdienne peuvent conduire à l'épilepsie. Attaque
3. épilepsie cryptogénique: des manifestations cliniques plus courantes suggèrent une épilepsie symptomatique, mais ne trouvent pas de cause claire, peuvent commencer à un âge particulier, sans performance clinique ni EEG spécifique.
4. Attaque épileptique liée à la situation: les crises convulsives sont associées à des conditions spéciales, telles que fièvre élevée, hypoxie, modifications du système endocrinien, déséquilibre électrolytique, surdosage médicamenteux, sevrage prolongé de lalcool, privation de sommeil et consommation excessive dalcool, etc. Il peut arriver que, bien que la nature de la crise soit une crise d'épilepsie, le retrait de l'état correspondant ne se produise plus et aucune épilepsie n'est diagnostiquée.
(deux) pathogenèse
1. Facteurs génétiques: la transmission d'un seul gène ou d'un polygène peut provoquer des crises d'épilepsie. On sait que plus de 150 syndromes de défauts géniques rares présentent des crises d'épilepsie ou des crises myocloniques, dont 25 sont des maladies génétiques autosomiques dominantes, telles que Sclérose nodulaire, neurofibromatose, etc., environ 100 maladies récessives autosomiques, telles que la montmorillonose noire familiale, la malnutrition leucoencéphalique sphéroïde et plus de 20 syndromes d'anomalies génétiques des chromosomes sexuels .
2. Les personnes normales peuvent provoquer des convulsions dues à une stimulation électrique ou à une stimulation chimique: les cerveaux normaux ont une base anatomique et physiologique pour les convulsions et sont sensibles à différents stimuli.Les stimulations actuelles avec une certaine fréquence et intensité peuvent provoquer une décharge des crises dans le cerveau. ), lorsque la stimulation est arrêtée, la décharge se poursuit, entraînant une attaque tonique généralisée; après que la stimulation est affaiblie, une courte post-décharge seulement se produit. Si la stimulation est répétée régulièrement (ou même une fois par jour), l'intervalle de post-décharge et la plage de diffusion augmentent progressivement jusqu'à Provoque des crises systémiques, même sans aucune stimulation, semble spontanément provoquer des crises.Le changement caractéristique de l'épilepsie est que de nombreux neurones dans la zone restreinte du cerveau sont activés de manière synchrone pendant 50 à 100 ms, puis inhibés, et que l'EEG a une haute amplitude négative. La décharge de phase-ondelette, suivie d'une onde lente, peut provoquer une crise partielle partielle avec décharge répétée synchrone des neurones dans la zone localisée pendant quelques secondes.La décharge peut se propager à travers le cerveau pendant plusieurs secondes à plusieurs minutes et une attaque complexe ou systémique peut se produire.
3. Anomalies électrophysiologiques et neurobiochimiques: Une excitation excessive des neurones peut conduire à une décharge anormale et une hyperexcitabilité du cortex intracérébral est détectée par des électrodes intracellulaires dans des modèles animaux épileptiques Une dépolarisation et une hyperpolarisation continues surviennent après des épidémies de potentiel d'action neuronale, générant une excitation. Le potentiel post-synaptique (EPSP) et la dérive de dépolarisation (DS) augmentent les taux de Ca2 et de Na intracellulaires, augmentent le K extracellulaire, diminuent le Ca2, produisent de grandes quantités de DS et se déplacent vers les nerfs périphériques plusieurs fois plus rapidement que la conduction normale. Des études biochimiques en méta-diffusion ont montré que les neurones de l'hippocampe et du lobe temporal peuvent libérer un grand nombre d'acides aminés excitateurs (EAA) et d'autres neurotransmetteurs pendant la dépolarisation.Après l'activation des récepteurs NMDA, un afflux important de Ca2 entraîne une augmentation supplémentaire des synapses excitatrices. L'augmentation du K extracellulaire des lésions épileptiques peut réduire la libération d'acides aminés inhibiteurs (IAA), réduire la fonction inhibitrice présynaptique du GABA, rendre la décharge excitatrice facile à projeter dans les régions environnantes et éloignées et les foyers épileptiques migrant de décharge isolée à une saisie À ce moment-là, la disparition de l'inhibition post-DS était remplacée par le potentiel de dépolarisation et les neurones de la région adjacente et de la jonction synaptique étaient activés. La décharge se faisait par la boucle locale corticale et la longue voie articulaire (incluant Le corps calleux) et la voie sous-corticale se propagent, des épisodes focaux peuvent se propager localement ou dans tout le cerveau, et certains se transforment rapidement en crises épileptiques systémiques.Le développement de crises épileptiques idiopathiques généralisées peut être obtenu par le circuit cortical thalamique composé de branches réticulaires étendues. .
4. Les convulsions peuvent être associées à une diminution de l'inhibition synaptique des neurotransmetteurs inhibiteurs intracrâniens tels que l'acide gamma aminobutyrique (GABA), des émetteurs excitateurs tels que les vallées médiées par le récepteur du N-méthyl-D-aspartate (NMDA). La réponse en acides aminés est liée.
Les émetteurs inhibiteurs comprennent les monoamines (dopamine, noradrénaline, sérotonine) et les acides aminés (GABA, glycine), que l'on ne trouve que dans le système nerveux central. Il est largement distribué dans le cerveau et contient le plus haut contenu de substance noire et de globus. Les émetteurs inhibiteurs importants du SNC et des crises d'épilepsie comprennent l'acétylcholine et les acides aminés (glutamate, acide aspartique, taurine), les récepteurs du neurotransmetteur synaptique du SNC et les canaux ioniques dans la transmission d'informations Jouent un rôle important, comme le glutamate possède trois récepteurs: le récepteur de lacide kaïnique (KA), la fabrication dun récepteur quisqualique et le récepteur du N-méthyl-D-aspartate (NMDA), lépilepsie Laccumulation de glutamate au cours de crises convulsives sexuelles, agissant sur les récepteurs NMDA et les canaux ioniques, exacerbant les synapses, est lune des principales causes de crises convulsives. Les épidémies neuronales endogènes sont généralement une augmentation du courant calcique dépendant du voltage, L'épilepsie focale est principalement due à la perte d'interneurones inhibiteurs, la sclérose de l'hippocampe pouvant entraîner une épilepsie due à un retour anormal des connexions excitatrices entre les neurones survivants, ainsi qu'une augmentation des courants de calcium dépendant du potentiel de tension dans les neurones thalamiques et la formation d'épines synchrones corticales. Activité de la vague lente.
5. Anomalies morphologiques pathologiques et foyer épileptogène: lésions épileptiques corticales utilisant des électrodes corticales pour détecter une décharge électrique, plusieurs degrés de gliose, substance grise extra-utérine, microgliome ou hémangiome capillaire, microscopie électronique des foyers épileptiques L'immunohistochimie a confirmé la présence d'un grand nombre d'astrocytes activés autour du foyer épileptogène, ce qui a modifié la concentration en ions autour des neurones, facilitant ainsi la propagation de l'excitabilité autour du foyer épileptogène.
La prévention
Prévention complète des crises
La prévention de l'épilepsie est très importante, non seulement dans le domaine médical, mais dans l'ensemble de la société. La prévention de l'épilepsie doit être axée sur trois niveaux: le premier consiste à se concentrer sur la cause de l'épilepsie et à prévenir son épilepsie, le second consiste à contrôler l'épilepsie et le second à réduire l'épilepsie. Les effets indésirables physiques, psychologiques et sociaux du patient.
1. Prévention de l'épilepsie: les facteurs génétiques font que certains enfants sont sensibles aux crises convulsives, déclenchées par divers facteurs environnementaux.Il convient donc de souligner l'importance du conseil génétique et de mener des enquêtes détaillées sur les familles. Pour comprendre sil existe des convulsions chez les parents, les frères et soeurs et les proches parents, il faut procéder à un diagnostic prénatal ou à un dépistage néonatal pour décider de mettre fin à la grossesse ou à une maladie héréditaire grave. Traitement précoce.
Pour que l'épilepsie secondaire prévienne sa cause spécifique, attention prénatale à la santé maternelle, réduction des infections, carences nutritionnelles et diverses maladies systémiques, pour que le ftus soit moins affecté, prévention des accidents à la naissance, lésions néonatales à la naissance sont une cause importante de crise épileptique L'un d'entre eux, éviter les blessures à la naissance, joue un rôle important dans la prévention de l'épilepsie: si vous pouvez contrôler régulièrement les femmes enceintes, mettre en uvre de nouvelles méthodes et traiter la dystocie à temps, vous pouvez éviter ou réduire les blessures à la naissance des nouveau-nés et accorder suffisamment d'attention aux crises fébriles chez les nourrissons et les jeunes enfants. Essayez d'éviter les crises, et vous devez en prendre le contrôle immédiatement dès que l'attaque se produit.Il est nécessaire de prévenir activement diverses maladies du système nerveux central chez les enfants, de traiter rapidement et de réduire les séquelles.
2. Épisodes de contrôle: principalement pour éviter les facteurs prédisposants de l'épilepsie et un traitement complet pour contrôler l'apparition de l'épilepsie.Les statistiques montrent qu'après la première crise d'épilepsie, le taux de récurrence est de 27% à 82% lors d'un seul épisode. Il semble que la plupart des patients rechutent, il est donc particulièrement important de prévenir la récurrence des symptômes épileptiques.
Pour les patients atteints d'épilepsie, le diagnostic précoce, le traitement précoce, plus le traitement est précoce, plus les dommages au cerveau sont petits, moins les récidives, le pronostic, l'utilisation correcte et rationnelle des médicaments, le réglage opportun de la posologie, l'attention portée au traitement individuel, la durée du traitement, le processus de retrait lent, Et si nécessaire, respectez les médicaments habituels, évaluez l'efficacité des médicaments utilisés et surveillez la concentration de médicament dans le sang, évitez les médicaments indistinctement, ne réglez pas l'utilisation de médicaments, supprimez ou réduisez la maladie primaire causant l'épilepsie, telle que les maladies intracrâniennes occupant l'espace, les anomalies métaboliques, L'infection, etc., est également importante pour les cas récurrents.
3. Réduire les séquelles de l'épilepsie: L'épilepsie est une maladie chronique qui peut durer des années, voire des décennies, et peut avoir de graves effets néfastes sur le corps, l'esprit, le mariage et le statut socio-économique du patient, notamment ceux qui sont profondément enracinés. Les préjugés sociaux et les attitudes discriminatoires envers le public, les malheurs et les frustrations des patients concernant les relations familiales, l'éducation scolaire et l'emploi, ainsi que les restrictions imposées aux activités culturelles et sportives peuvent non seulement causer honte et pessimisme, mais également affecter gravement le développement physique et mental des patients. Familles, enseignants, médecins et infirmières, et même la société elle-même, de nombreux chercheurs ont insisté sur le fait que la prévention des séquelles d'épilepsie est aussi importante que la prévention de la maladie elle-même, qui concerne à la fois le corps du patient et son corps. Sur le plan social, la communauté doit comprendre et soutenir les patients atteints d'épilepsie afin de minimiser les séquelles sociales de l'épilepsie.
Complication
Complications épileptiques Des complications
On pense actuellement que la maladie épileptique est un état pathologique évident provoqué par une seule cause spécifique, et pas seulement par le type de crise. L'encéphalopathie épileptique est une décharge épileptique qui provoque un dysfonctionnement cérébral progressif. Et le dysfonctionnement cérébral provoqué par l'attaque est différent, les complications cliniques sont également différentes, mais le point commun est qu'il peut y avoir des accidents tels qu'un traumatisme ou une asphyxie provoqués par l'attaque.
Symptôme
Symptômes complets de la crise Symptômes communs Déclin intelligent Perte de conscience fatiguée Convulsions faciales pâles Perte de conscience Perte de conscience Flou vers le bas Démence myoclonienne
1. Crises tonico-cloniques complètes: on parle de grand mal, il s'agit d'un type courant de crise, montrant une rigidité musculaire systémique et clonique, une perte de conscience et un dysfonctionnement autonome, la plupart des patients n'ayant pas d'aura avant l'attaque, une partie Avant l'attaque, le patient peut avoir une aura ambiguë ou difficile à décrire, telle qu'une poussée abdominale ou thoracique, de légères contractions locales, une peur sans nom ou une sensation de rêve, etc., qui dure pendant une courte période et peut être divisée en trois phases:
(1) Pendant la période de tonicité: le patient perd soudainement conscience, tombe souvent avec un cri, le muscle squelettique du corps est en contraction tonique, le cou et le tronc sont tournés de l'avant vers l'arc de l'angle, le membre supérieur est soulevé et la rotation est l'addition. Les membres inférieurs passent de la bascule automatique à un fort redressement et à un varus, et la contraction des muscles respiratoires provoque l'apnée.Le teint passe de pâle ou congestionné à une cyanose et le globe oculaire se lève. Après 10 à 30 secondes, les tremblements sont fins. Augmenter et s'étendre à tout le corps, c'est-à-dire entrer dans la période de fente.
(2) Circoncision: les muscles se contractent et se relâchent alternativement, et alternativement, la fréquence des expectorations ralentit progressivement, le temps de relaxation est progressivement allongé, la période actuelle dure de 30 à 60 s ou plus, et la dernière fois après des convulsions intenses, des convulsions soudaines La terminaison, tout le relâchement musculaire, une morsure de la langue peuvent se produire au cours des deux périodes susmentionnées, avec des modifications du système nerveux autonome telles qu'une augmentation du rythme cardiaque, une pression artérielle élevée, des pupilles dilatées et une perte du réflexe de lumière, le signe de Babinski peut être positif.
(3) Stade tardif: expectorations toniques à court terme peuvent se produire après la période clonique, principalement sur le visage et les muscles masséters, entraînant un serrement des mâchoires, une contraction de la langue, un relâchement musculaire dans tout le corps, un relâchement du sphincter et une auto-écoulement urinaire. Incontinence, première respiration rétablie, fréquence cardiaque, tension artérielle et pupilles redevenues normales, la conscience se réveille progressivement, il y a une période de confusion après l'attaque, une mauvaise orientation ou une irritabilité du patient (état post-apparition), la période d'ambiguïté dure généralement quelques minutes Du début de l'attaque à la récupération de conscience pendant 5 à 10 minutes, certains patients peuvent s'endormir pendant plusieurs heures ou plus, souvent avec des maux de tête après le réveil, des courbatures et de la fatigue, aucun souvenir de l'attaque, des patients individuels apparaissent des auto-symptômes avant le réveil, de la rage Un état convulsif prolongé est observé dans l'état d'épilepsie, ainsi que dans l'encéphalopathie structurale diffuse (telle que la démence, le retard mental ou l'encéphalite) ou après une crise unique chez les patients présentant une encéphalopathie métabolique, une hémiplégie transitoire après une crise convulsive. (Todd) suggère que la maladie est due à une lésion cérébrale focale, à l'apparition soudaine d'une perte de conscience soudaine, à un traumatisme pouvant survenir, tel qu'un hématome intracrânien, aux muscles au moment de l'attaque Une contraction sévère peut provoquer une luxation de l'articulation mandibulaire, une luxation de l'articulation de l'épaule, une fracture de la colonne vertébrale ou du fémur, ainsi que l'inhalation de salive et de vomissements dans les voies respiratoires lors du coma peut s'accompagner d'une pneumonie d'aspiration. À long terme, les patients atteints de lésions cérébrales peuvent présenter un déclin mental et une démence.
2. Convulsions toniques: plus fréquentes chez les enfants atteints de lésions cérébrales diffuses, plus de sommeil, une contraction forte ou sévère de tout le corps ou d'une partie des muscles, sans clones, tête, yeux et membres fixés à une certaine position, le tronc est incliné L'inversion de l'arc, avec une perte de conscience transitoire, des contusions au visage, une apnée et des pupilles dilatées, telle que se tenir debout, peut tomber soudainement, l'épisode dure de quelques secondes à des dizaines de secondes. L'épisode typique EEG est un multi-épi fulminant.
3. Les crises cloniques: presque toutes surviennent chez les nourrissons et les jeunes enfants, caractérisées par des tics cloniques répétés avec perte de conscience, absence de période forte antérieure, symétrie bilatérale ou convulsions à base de membre, l'amplitude, la fréquence et la distribution sont variables, En ce qui concerne les caractéristiques des attaques infantiles, qui durent de une à plusieurs minutes, les modifications de l'EEG manquent de spécificité, d'activité rapide visible, de vagues lentes et d'épines irrégulières - vagues lentes.
4. Crises d'épilepsie myocloniques: caractérisées par des contractions musculaires soudaines et courtes, semblables à des tremblements, qui peuvent affecter symétriquement les groupes musculaires bilatéraux, montrant des tremblements semblables à la foudre dans tout le corps, du visage, des membres ou des groupes musculaires individuels, sautant seuls ou en série. Il est plus fréquent de s'endormir ou de se réveiller le matin, il est fréquent à tous les âges et est courant dans l'épilepsie idiopathique de bon pronostic, tel que l'épilepsie myoclonique bénigne chez les nourrissons, ainsi que dans les maladies neurodégénératives héréditaires rares, telles que les corps de Lafora. Maladie, myopathie mitochondriale, telle que l'épilepsie myoclonique avec syndrome de fibre optique semblable à un pèlerinage musculaire (MERRF), lésions cérébrales diffuses entraînant un mauvais pronostic du syndrome de Lennox-Gastaut, modifications typiques de l'EEG en plusieurs épines lentes Vague.
5. Absence de convulsions: Il existe des différences significatives entre l'absence typique et l'absence atypique, les manifestations cliniques, l'activité de base de l'EEG et les changements d'épisode, et le pronostic.
(1) crises dabsence typiques: aussi appelés petits épisodes (petit mal), début de lenfance, cessation pré-puberté, certains enfants se transforment en une crise majeure caractérisée par une perte de conscience passagère et soudaine (5-10 ans) L'action est interrompue, les yeux regardent et l'appel ne doit pas ressembler, "comme les dieux", peut être accompagné de clonique, perte de tension, rigidité musculaire, symptômes autonomes, symptômes autonomes, l'un ou tous, sans aura, d'une durée de 5 à 20s, Très peu de plus de 30 ans, arrêt soudain et soudain, pas de mémoire pour l'épisode, plusieurs fois à des centaines de fois par jour, touchant un établissement scolaire; un petit nombre d'enfants sont confus, peuvent encore mener des activités simples, parfois des obstacles conscients, extrêmement légers et difficiles à trouver. , confirmée uniquement lors de la surveillance vidéo EEG.
1 avec une légère expectoration telle que les paupières, la bouche ou les membres supérieurs ne sont pas faciles à détecter le tremblement, globes oculaires environ 3 fois / s tremblements vers le haut, 3 fois / s contractions des membres supérieurs;
2 avec une perte de tension telle que basculement de la tête, chute des membres inférieurs et flexion de la taille, la prise dans les mains peut tomber, les enfants mangent quand la chute de la vaisselle fait souvent perdre l'attention des parents;
3 avec une rigidité musculaire telle que des expectorations toniques du groupe musculaire, la tête en arrière ou de côté, la voûte dorsale, provoquant une retraite soudaine;
4 avec la maladie automatique, plus fréquente dans l'état d'absence, mènent mécaniquement les activités d'origine;
5 avec des symptômes autonomes tels que pâles, bouffées de chaleur, salivation et incontinence urinaire, etc., cliniquement bons, l'intelligence n'est pas affectée, l'acide valproïque peut être efficacement contrôlé, l'EEG typique pendant l'attaque.
(2) Absence atypique de crises convulsives: la perturbation de la conscience est plus lente que l'absence typique de crises convulsives et les modifications du tonus musculaire sont plus évidentes: elles sont plus fréquentes chez les enfants présentant des lésions cérébrales diffuses et de mauvais pronostic.
6. Perte de tension: causée par une perte de tension posturale, une tension musculaire partielle ou systémique soudainement diminuée, provoquant un cou (hochement de tête), une ouverture de la bouche, un affaissement du membre (chute par retenue) ou une perte de tension ou de tronc du tronc, durant quelques secondes à 1 min. Le trouble de conscience à court terme nest pas évident, les aînés perdent temporairement conscience, se lèvent et se lèvent immédiatement après lattaque.EEG montre une activité plus lente de la colonne vertébrale ou une activité à faible potentiel, pouvant se produire alternativement avec tonicité, absence atypique et troubles du développement. Les lésions cérébrales diffuses, telles que le syndrome de Lennox-Gastaut, le syndrome de Doose (épilepsie avec épisodes myoclonus - cataplexie) et la panencéphalite sclérosante subaiguë (SSPE) sont fréquentes au début.
Examiner
Vérification complète des crises
1. Sang, urine, examen de routine des selles et de la glycémie, détermination des électrolytes (calcium, phosphore).
2. Examen du liquide céphalorachidien: une augmentation de la pression intracrânienne suggère des lésions occupant de lespace ou des troubles de la voie circulatoire du LCR, tels que des tumeurs plus grosses ou une thrombose veineuse profonde, une augmentation du nombre de cellules suggérant une inflammation méningée ou du parenchyme cérébral, comme un abcès cérébral, une cysticercose cérébrale, une méningite L'encéphalite secondaire à l'épilepsie et une augmentation de la teneur en protéines du LCR suggèrent que la barrière hémato-céphalo-rachidienne est détruite, notamment dans les tumeurs intracrâniennes, la cysticercose cérébrale et diverses maladies inflammatoires conduisant à l'épilepsie.
3. Vérification EEG:
(1) La période tonique dEEG typique des conditions générales commence avec un rythme en pointe de 10 / s, la fréquence diminue continuellement, lamplitude augmente (le rythme augmente) et londe lente diffuse avec des épisodes intermittents est Au stade tardif des expectorations, il y a une suppression évidente de l'EEG (niveau bas). Plus la durée de l'attaque est longue, plus l'inhibition est évidente. La synchronisation sympathique des pointes ou des ondes lentes sur la colonne vertébrale chez les patients atteints du GTC peut être envisagée, ainsi que des lésions locales. Cela suggère que l'épilepsie secondaire devrait être examinée plus en détail, que les crises familiales héréditaires complètes présentent des modifications caractéristiques de l'EEG et que les crises épileptiques-cloniques montrent des rythmes rapides bilatéraux supérieurs à 10 Hz, des épines occasionnelles pendant les épisodes - ondes lentes ou fortes-lentes. Wave est émis.
(2) EEG peut être vu dans une onde complexe complexe lente 3 fois / s synaptique bilatérale bilatérale dans l'absence typique de crises d'épilepsie. Les épisodes peuvent être induits par une hyperventilation. Les épisodes ont un réseau identique ou plus court d'activités de production d'énergie, et l'activité de fond est normale.
(3) Les crises atypiques sont des épines irrégulières lentes (de 2,0 à 2,5 Hz) - des ondes lentes ou des ondes nettes-lentes, les deux côtés sont souvent désynchronisés et l'activité de fond est anormale.
(4) Les sursauts myocloniques sont utilisés sous forme d'épis pléomorphes, d'ondes aiguës ou d'ondes lentes 3 fois / s.
Si lEEG classique ne permet pas de détecter les foyers épileptiques, certains tests, tels que la respiration profonde, la recherche du sommeil, la privation de sommeil, le flash rythmique et la stimulation acoustique, peuvent être utilisés pour améliorer le taux de détection anormal des épisodes intercalaires. Des médicaments induits, tels que le pentylènetétrazole ou Linjection intraveineuse peut également provoquer une décharge épileptiforme humaine normale (elle est déconseillée, elle est utilisée uniquement pour déterminer le lieu de lépilepsie avant une intervention chirurgicale.) Des électrodes profondes telles que les électrodes nasopharyngiennes et sphénoïdales peuvent être utilisées pour détecter le lobe temporal. Décharge latérale, inférieure ou profonde.
4. Neuroimagerie: L'examen clinique par TDM ou IRM de patients atteints d'épilepsie généralisée ne présente pas de résultat caractéristique.
Diagnostic
Diagnostic complet des crises
Critères de diagnostic
Commencez par déterminer sil sagit dépilepsie, basée principalement sur les antécédents médicaux, tels que les symptômes de laura, létat dattaque et la confusion après lattaque, et non sur le système nerveux ou des tests de laboratoire.
1. LInternational Anti-Epilepsy Alliance (Alliance internationale contre lépilepsie) stipule que le diagnostic et la classification des crises des patients épileptiques doivent fournir une vidéo de lensemble du processus des épisodes cliniques et des enregistrements de surveillance de lEEG lors de lapparition, analysant les premiers symptômes et lépilepsie. Que la décharge sexuelle soit liée ou non, éliminez la source de la décharge épileptique et de la localisation anatomique; les patients présentant une décharge épileptique non enregistrée dans le suivi EEG au début de lapparition clinique doivent soigneusement envisager le diagnostic dépilepsie.
(1) devraient prêter attention aux caractéristiques soudaines et répétitives des crises, de laura avant la crise et des crises avec perte de conscience, en fonction des manifestations cliniques caractéristiques pour déterminer le type de crise.
(2) Les antécédents familiaux doivent porter une attention particulière à des cas similaires: blessures à la naissance, traumatismes à la tête ou à une chirurgie du cerveau, antécédents de convulsions fébriles chez les enfants et antécédents de varicelle dans le nord du pays.
(3) signes de localisation du système nerveux: malformation congénitale du cerveau ou épilepsie causée par une lésion cérébrale périnatale pouvant présenter des signes de lésions du système nerveux, sclérose nodulaire visible dans les adénomes sébacés du visage, épilepsie idiopathique généralement dépourvue de signes locaux, attaque à long terme Peut avoir un retard mental, un déclin mental ou une personnalité épileptique.
2. L'absence typique de crises est basée sur des crises répétées de courte durée, qui sont facilement induites par une respiration profonde et des modifications caractéristiques de l'EEG.
Diagnostic différentiel
1. syncope: une hypoperfusion cérébrale globale à court terme conduit à une perte de conscience à court terme et à des chutes, pouvant même provoquer des convulsions toniques des membres ou une incontinence urinaire, prévenir la chute des patients et aggraver les risques de perfusion, longue durée, douleur intense, Voir le sang, les émotions, la miction, la toux et la suffocation peuvent être la cause, souvent des vertiges, des nausées, des points noirs et une faiblesse devant les yeux, une chute plus lente, une pâleur, une transpiration, un pouls parfois irrégulier, une syncope se produit dans une position verticale Ou position assise, couché sur le dos, convulsions évoquant l'évanouissement, évanouissement causé par une perte de conscience dépassant rarement 15s, conscience rapidement rétablie et complètement réveillée, autocontrôlante, aucun traitement antiépileptique; après l'épisode, la confusion est fortement évocatrice de crises, de contractions des membres et L'incontinence urinaire peut aussi être vue en syncope et ne suggère pas nécessairement une crise.
2. attaque pseudoépileptique (attaque pseudoépileptique): tels que les épisodes de ronflement peuvent avoir de l'exercice, sensation et confusion, et d'autres symptômes de crises convulsives, ont souvent une motivation spirituelle, d'autres apparaissent à l'apparition, généralement pas de contractions des membres, mais bras oscillants , coups de pied et autres mouvements aléatoires, performances, crises ne sont pas perdus, ce qui suggère que peut induire ou mettre fin à la crise, vidéo EEG permet d'identifier.
3. La narcolepsie: peut provoquer une chute, facile à diagnostiquer à tort comme une épilepsie, selon le soudain ne peut pas empêcher le sommeil, la paralysie du sommeil, avant d'aller dormir, il est possible d'identifier les hallucinations et le réveil.
4. Hypoglycémie: lorsque la glycémie est inférieure à 2 mmol / L, des convulsions épileptiformes locales ou une attaque tonique des membres, accompagnée d'une perte de conscience, sont courantes chez les patients atteints de -cellome ou de diabète de type 2 prenant des agents hypoglycémiques à long terme. Diagnostic.
5. Encéphalopathie organique: une ischémie du cortex cérébral, une hypoxie et certaines encéphalopathies diffuses peuvent conduire à un GTC, parfois, un syndrome GTC ou un épileptique, tels que la maladie de Creutzfeldt-Jacob (MCJ), subaiguë Les EEG tels que l'encéphalite totale sclérosante (SSPE) peuvent avoir des pertes périodiques et ont une grande signification diagnostique caractéristique.
6. Les différents types de traitement et de pronostic varient considérablement, il faut prêter attention à l'identification, les crises partielles complexes doivent prêter attention à l'identification, telles que certaines crises partielles complexes ne présentant qu'un trouble de la conscience ou un trouble de la conscience, doivent s'identifier à l'absence de crise, la première survient À tout âge, les crises convulsives sont plus fréquentes chez les enfants, avec des crises fréquentes et des modifications caractéristiques de l'EEG, tandis que les crises partielles complexes avec rigidité locale ou asymétrique, mouvements cloniques ou divers mouvements posturaux doivent être différenciées des crises tonico-cloniques.
