Anémie hémolytique causée par l'arsine
introduction
Introduction à l'anémie hémolytique causée par l'arsine L'arsine est un gaz incolore et un très puissant poison hémolytique. L'hydrogène d'arsenic est produit lorsque le métal contenant de l'arsenic est mis en contact avec de l'acide sulfurique ou de l'acide chlorhydrique, et l'arsine est produite lorsque le laitier contenant de l'arsenic rencontre de l'air ou de l'eau humide dans une production industrielle (il n'y a pas d'utilisation directe dans l'industrie et appartient à un gaz d'échappement). Connaissances de base La proportion de maladie: 0.00001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: lésions rénales
Agent pathogène
Causes de l'anémie hémolytique causée par l'arsine
Cause:
Absorbé dans le corps humain par les voies respiratoires, de 95% à 99% de l'arsine dans le sang est combiné à de l'hémoglobine dans les globules rouges sous une forme non volatile afin de provoquer une hémolyse.A l'heure actuelle, in vivo ou in vitro, des groupes sulfhydryle protègent les globules rouges de l'arsenic. L'hémolyse à l'hydrogène peut également amener le peroxyde d'hydrogène généré par l'oxydation de l'arsenic à se lier au groupe sulfhydryle de la membrane érythrocytaire pour endommager la membrane érythrocytaire et à former un complexe arsenic-Hb et un oxyde d'arsenic après hémolyse, et à répartir le corps entier avec le flux sanguin. La fonction rénale n'est pas compromise et est éventuellement excrétée par les reins.
La prévention
Prévention de l'anémie hémolytique causée par l'arsine
L'objectif principal de la prévention de l'anémie hémolytique causée par l'arsine est d'améliorer l'environnement de travail et de vie et de réduire la pollution de l'environnement et l'exposition à l'arsenic. En cas d'urgence, tous les contacts doivent être rapidement retirés de la scène. La prévention de l'intoxication à l'arsine consiste principalement à renforcer les installations de protection afin d'empêcher les scories contenant de l'arsenic d'entrer en contact avec de l'air humide ou de l'eau. S'il y a de l'humidité dans le laitier, il devrait être évacué au personnel.
Complication
Complications de l'anémie hémolytique causée par l'arsine Complications des lésions rénales
L'anémie hémolytique causée par l'arsine est associée à des lésions rénales.
Le rein, situé dans le rétropéritoine, est situé en profondeur et n'est généralement pas facilement endommagé, mais il s'agit souvent d'une blessure ouverte causée par une blessure par arme blanche ou par balle. Il peut également provoquer des lésions rénales parenchymateuses dues à un impact direct de la taille ou du haut de l'abdomen, ou une oscillation intense, appelée blessure fermée. En raison de l'apport sanguin abondant dans les reins, une blessure peut entraîner une hémorragie et une extravasation de l'urine dans les tissus, provoquant un choc et une infection. Les lésions rénales sont plus fréquentes chez les hommes âgés de 20 à 40 ans. Il représente 3% des patients traumatisés hospitalisés et 8 à 10% des lésions abdominales. 6-14% des blessures par perforation abdominale peuvent endommager les reins.
Symptôme
Symptômes de l'anémie hémolytique causée par l'arsine symptômes communs urine brune empoisonnement léger douleur abdominale guerre froide sans urine
Les manifestations cliniques d'une intoxication grave aiguë sont divisées en 4 phases:
1. Période prodromique: dans les 3 à 7 heures suivant l'inhalation du poison, une grande quantité d'hémolyse dans les vaisseaux sanguins provoque une douleur au bas du dos, des douleurs abdominales, des frissons, des vomissements, puis il y a une urine brune (hémoglobinurie) qui ne prend généralement que quelques heures.
2. Hémoglobinémie: l'anémie causée par une hémolyse massive et la jaunisse peut provoquer la perte de 50% des globules rouges d'origine en 12 à 24 heures, après un à deux jours manifestant un ictère évident, le foie, la rate et la sensibilité.
3. Période d'insuffisance rénale aiguë: l'oxyde d'arsenic formé après l'hémolyse, le type de tube hémoglobine et les globules rouges fracturés bloquent les tubules rénaux, provoquant une oligurie ou même une absence d'urine. Aggraver les dommages aux reins.
4. Période de récupération: une intoxication légère peut être cliniquement exempte d'insuffisance rénale aiguë. En outre, l'arsine elle-même a des effets directs sur le foie, les reins et le cur. La littérature étrangère indique un taux de mortalité d'environ 22,5%. Si une petite quantité d'arsine est inhalée, L'anémie, la jaunisse, la polynévrite et des lésions cutanées peuvent également survenir sur une longue période.
Examiner
Examen de l'anémie hémolytique causée par l'arsine
Des débris de globules rouges peuvent être vus dans les échantillons de sang périphérique, et il existe des globules rouges apparents de tailles et de déformations différentes. Les corps à globine dénaturée (corps de Heinz) dénaturés (corps de Heinz) augmentent, mais la fragilité osmotique est normale et la concentration en arsenic urinaire est augmentée.
Selon la condition, les manifestations cliniques, les symptômes, les signes, choisissez de faire un ECG, une radiographie, une biochimie, une hématurie de routine.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'anémie hémolytique causée par l'arsine
Identification de l'anémie hémolytique causée par l'arsine:
L'anémie a différentes classifications basées sur différentes caractéristiques cliniques. Tels que: selon le taux de progression de l'anémie, l'anémie aiguë, l'anémie chronique, la morphologie des globules rouges de l'anémie à grandes cellules, l'anémie à cellules normales et l'anémie hypochrome à petites cellules, la concentration en hémoglobine des anémies légère, modérée, sévère et extrêmement sévère, selon L'hyperplasie érythroïde de la moelle osseuse est divisée en une anémie proliférative (telle qu'une anémie hémolytique, une anémie ferriprive, une anémie mégaloblastique, etc.) et une anémie hyperplasique (telle qu'une anémie aplastique).
Cliniquement, la classification de la pathogenèse et des causes de lanémie est souvent:
(a) anémie réduisant l'érythropoïèse
Des anomalies au niveau des cellules hématopoïétiques, du microenvironnement hématopoïétique de la moelle osseuse et des matériaux hématopoïétiques affectent lérythropoïèse, ce qui peut réduire lanémie déficiente en érythropoïèse.
1. Anémie causée par des cellules souches hématopoïétiques anormales
(1) Anémie aplastique (AA): AA est une insuffisance hématopoïétique de la moelle osseuse associée à des lésions primaires et secondaires des cellules souches hématopoïétiques. La pathogenèse de la pancytopénie partielle est liée à la production d'auto-anticorps anti-myéloïdes par les cellules B, qui détruisent ou inhibent les cellules hématopoïétiques de la moelle osseuse.
(2) anémie érythrocytaire pure (PRCA): PRCA se réfère aux dommages causés aux cellules souches hématopoïétiques érythroïde de la moelle osseuse et aux cellules progénitrices, ce qui provoque une anémie. Selon la cause, la maladie peut être divisée en deux catégories: congénitale et acquise. Le syndrome de Diamond-Blackfan, lié au syndrome de Diamond-Blackfan, est d'origine héréditaire. Certains chercheurs ont constaté que certains patients atteints de PRCA primaire avaient dans leur sérum leur propre EPO ou leurs anticorps anti-jeunes globules rouges. Les PRCA secondaires ont principalement des types liés à la drogue, liés à l'infection (bactéries et virus, tels que le parvovirus B19, le virus de l'hépatite, etc.), des types liés à une maladie auto-immune, des types liés à une maladie lymphoproliférative (tels que le thymome, le lymphome, le plasma). Leucémie cytopathique et lymphocytaire, etc.) et crise aplasique aiguë.
(3) anémie dysérythropoïétique congénitale (ACD): lACD est une sorte de cellules progénitrices de la tige érythroïde héréditaire causées par des anomalies clonales anormales, caractérisées par une hématopoïèse inefficace et des anomalies morphologiques érythroïdes L'anémie Selon les méthodes héréditaires, la maladie peut être divisée en héréditaire autosomique dissimulée et héréditaire dominante.
(4) Maladies clonales malignes hématopoïétiques: Ces maladies présentent des anomalies des cellules souches et progénitrices hématopoïétiques, notamment des syndromes myélodysplasiques et diverses maladies néoplasiques hématopoïétiques telles que la leucémie. Le premier est dû à une hématopoïèse pathologique, à une hyperprolifération, à une apoptose élevée et à une hémolyse in situ; le second, à une hyperplasie tumorale, à une faible apoptose et à une différenciation médiocre, est également affecté, ce qui réduit le nombre de globules rouges matures normaux et provoque une anémie.
2. Le microenvironnement hématopoïétique causé par des anomalies du microenvironnement hématopoïétique comprend le stroma de la moelle osseuse, les cellules stromales et les cytokines.
(1) Anémie causée par des lésions du stroma de la moelle osseuse et des cellules du stroma: nécrose de la moelle osseuse, myélofibrose, myélosclérose, maladie du marbre, métastases médullaires de diverses néoplasies extramédullaires et diverses infections ou ostéomyélites non infectieuses Le microenvironnement hématopoïétique peut être anormal en raison de lésions du stroma de la moelle osseuse et des cellules du stroma pouvant affecter la formation des cellules sanguines.
(2) Anémie provoquée par des taux anormaux de facteurs de régulation hématopoïétiques: facteur de cellules souches (SCF), interleukine (IL), facteur stimulant la formation de colonies dans une colonne unique (GM-CSF), facteur stimulant la formation de colonies dans des granulocytes (G- CSF), l'érythropoïétine (EPO), la thrombopoïétine (TPO), le facteur de croissance des plaquettes (TGF), le facteur de nécrose tumorale (TNF) et l'interféron (IFN) ont tous une régulation positive et négative de l'hématopoïèse. Les insuffisances rénales, les maladies du foie et l'hypophyse ou l'hypothyroïdie sont associées à une EPO insuffisante.Les maladies tumorales ou certaines infections virales peuvent induire davantage de régulateurs négatifs hématopoïétiques tels que TNF, IFN et des facteurs inflammatoires pouvant provoquer une maladie chronique. Anémie de maladie chronique (ACD).
3. Anémie des matières premières hématopoïétiques ou utilisation de l'anémie Les matières premières hématopoïétiques sont des substances nécessaires à la prolifération, à la différenciation et au métabolisme des cellules hématopoïétiques, telles que les protéines, les lipides, les vitamines (acide folique, vitamine B12, etc.) et les oligo-éléments (fer, cuivre, zinc). Etc.) Toute carence ou utilisation de matériel hématopoïétique peut entraîner une érythropoïèse réduite.
(1) Anémie provoquée par une carence en acide folique ou en vitamine B12 ou trouble de lutilisation: anémie mégaloblastique causée par une carence absolue ou relative ou par lutilisation dacide folique ou de vitamine B12 en raison de divers facteurs physiologiques ou pathologiques.
(2) Carence en fer et utilisation de lanémie en fer: cest lanémie la plus répandue à la clinique. La carence en fer et les troubles de l'utilisation du fer affectent la synthèse de l'hème, et ce type d'anémie est appelé anémie anormale à synthèse de l'hémoglobine. La morphologie érythrocytaire de ce type d'anémie est petite et la zone centrale tachée de lumière est agrandie, appartenant à une anémie hypochrome à petites cellules.
(2) l'anémie hémolytique (HA), c'est-à-dire que les globules rouges détruisent l'anémie excessive
(3) anémie hémorragique
Selon le taux de perte de sang, l'anémie hémorragique chronique et aiguë et chronique est souvent associée à une anémie ferriprive. Peut être divisé en coagulopathie (comme le purpura thrombopénique idiopathique, l'hémophilie et les maladies graves du foie) et en maladies non coagulantes (comme les traumatismes, les tumeurs, la tuberculose, la bronchectasie, l'ulcère peptique, les expectorations et les infections). Deux types de maladies gynécologiques, etc.).
