Maladie de Lyme neurologique
introduction
Introduction à la maladie de Lyme neurologique La maladie de Lyme (LD) est une sorte de maladie à vecteur qui a été reconnue ces dernières années comme une épidémie naturelle dêtres humains et danimaux impliquant plusieurs organes du corps humain. Environ 15% et 8% des patients présentaient des signes significatifs de symptômes neurologiques et d'atteinte cardiaque, respectivement. Le système nerveux peut se manifester par une méningite, une encéphalite, une chorée, une ataxie cérébelleuse, une encéphalite, une radiculite motrice et sensorielle et une myélite, mais avec une méningite, une encéphalite et une radiculite. Plus commun. La lésion peut être récurrente et occasionnelle. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: douleurs articulaires
Agent pathogène
Cause de la maladie de Lyme neurologique
(1) Causes de la maladie
Lagent pathogène de la maladie de Lyme est BB, dune longueur de 10 à 39 µm et dune largeur de 0,2 à 0,25 µm. La coloration de Gram est négative et la coloration de Giemsa est de couleur rouge pourpre. Elle se développe bien dans un milieu BSK à une température de 30 à 37 ° C. Une morsure dure portant BB provoque une infection et des symptômes cliniques.
(deux) pathogenèse
1. La pathogenèse BB pénètre dans le corps humain et se propage à l'ensemble du corps avec le flux sanguin. Elle peut exister dans le corps pendant longtemps, induisant ainsi des réactions inflammatoires complexes. Les dommages histologiques de la maladie de Lyme se manifestent principalement par une exsudation inflammatoire, qui contient principalement des lymphocytes, des cellules tissulaires et des plasmocytes. La BB peut être isolée à partir de divers échantillons de patients atteints de la maladie de Lyme, tels que le sang, la peau, le système nerveux central, les yeux, le liquide synovial et le myocarde. BB est principalement un agent pathogène du parasitisme extracellulaire. Mais il est de plus en plus évident que BB peut adhérer à des cellules humaines telles que les fibroblastes et les cellules endothéliales et les envahir. Des études expérimentales ont montré que BB pouvait pénétrer dans le SNC par la barrière hémato-céphalo-rachidienne au stade précoce de la maladie de Lyme. La BB entrant dans la cellule peut échapper aux effets de la réponse immunitaire de l'hôte et aux antibiotiques, proliférer et provoquer des symptômes cliniques.
De plus, la variation antigénique de BB ou les changements OspA / OspC peuvent être le mécanisme par lequel la BB extracellulaire échappe à la réponse immunitaire de l'hôte, provoquant une rechute de la maladie de Lyme. BB peut stimuler la production d'une variété de cytokines inflammatoires telles que IL-1, TNF-. Les cytokines peuvent jouer un rôle dans la pathogenèse de l'arthrite de Lyme. Les cytokines induites par BB, en particulier l'IL-6 et les mécanismes auto-immuns, sont impliquées dans le développement de la neuropathie de Lyme. Par conséquent, on pense actuellement que la pathogenèse de cette maladie est liée aux effets directs de la BB et à une réponse immunitaire anormale.
2. La peau pathologiquement endommagée se caractérise par une infiltration déosinophiles, parfois une vascularite ou des modifications vasculaires; la peau environnante est principalement située autour de la muqueuse périvasculaire et interstitielle des lymphocytes avec un petit nombre déosinophiles et Infiltration de cellules plasmatiques. Dans le liquide synovial des patients souffrant d'arthrite, les lymphocytes et les plasmocytes sont contenus. Un petit nombre de patients peuvent développer des lésions chroniques similaires à la polyarthrite rhumatoïde, telles que la membrane synoviale, la prolifération vasculaire et l'érosion des os et du cartilage. La biopsie endocardique a révélé une infiltration lymphocytaire importante autour des vaisseaux sanguins du myocarde.
La prévention
Prévention neurologique de la maladie de Lyme
1. Renforcer la protection individuelle et éliminer les cafards et les rongeurs.
2. Renforcer l'éducation de cette maladie, les voyages à l'état sauvage, en particulier dans les zones forestières et montagneuses, doivent faire attention à se protéger, porter des vêtements à manches longues et des pantalons, utiliser un insectifuge sur les vêtements pour éviter les cafards, la plupart Bon de ne pas dormir.
3. Si vous constatez une morsure ou si votre peau présente un érythème, vous devez vous rendre à l'hôpital pour un examen. Ne soyez pas engourdi. Un diagnostic et un traitement précoces sont la clé pour guérir la maladie de Lyme. Depuis que la maladie a été officiellement nommée en 1984, de nombreux patients et même des travailleurs médicaux en Chine ne sont toujours pas familiers et ils doivent être vigilants pour éviter les diagnostics erronés et les diagnostics manqués.
Complication
Complications neurologiques de la maladie de Lyme Complications douleurs articulaires
La maladie envahit de multiples organes et systèmes du corps humain. Il sagit à la fois dune manifestation clinique complexe et peut être considérée comme une variété de complications. Les premiers signes d'érythème migratoire chronique, accompagnés de fièvre, transpiration, fatigue, faiblesse, mal de tête, raideur de la nuque et des muscles, douleurs osseuses et articulaires et autres symptômes, puis de lésions articulaires, cardiaques et du système nerveux. S'il n'est pas traité après la maladie, il peut causer une invalidité permanente.
Symptôme
Symptômes de la maladie de Lyme neurologique Symptômes communs Erythème local Erythème, lymphadénopathie, nausée, frissons, fièvre
La maladie de Lyme présente les mêmes caractéristiques cliniques que les autres spirochètes, généralement avec des crises échelonnées, alternant avec une rémission et des crises. La période d'incubation est de 3 à 32 jours, avec une moyenne de 7 jours. Les manifestations cliniques sont diverses et peuvent être divisées en trois phases. Les premières manifestations cliniques comprennent les stades I et II. Le stade I est principalement caractérisé par des infections systémiques (fièvre, maux de tête, nausées, vomissements et adénopathies locales) et des lésions cutanées caractéristiques (érythème migrateur chronique). Érythème migratoire chronique de la peau, retrouvé dans la plupart des cas. Au début, il est courant d'avoir un érythème ou des papules dans la zone de la morsure, qui se dilatent progressivement, formant une forme d'anneau, avec un diamètre moyen de 15 cm, le centre légèrement durci et la limite rouge extérieure non définie. Les lésions sont dans un ou plusieurs endroits. Plus commun dans la cuisse, l'aine et les aisselles. Partiellement chaud et démangeaisons. Au début de la maladie, il existe souvent des symptômes tels que fatigue, frissons et fièvre, maux de tête, nausées, vomissements, douleurs articulaires et musculaires et irritation méningée. Les ganglions lymphatiques locaux et systémiques peuvent être enflés. Splénomégalie, hépatite, pharyngite, conjonctivite, iritis ou gonflement des testicules. Les lésions cutanées durent généralement de 3 à 8 semaines. Le stade II survient quelques semaines ou quelques mois après le début et environ 15% et 8% des patients présentent des signes significatifs de symptômes neurologiques et d'atteinte cardiaque, respectivement. Le système nerveux peut se manifester par une méningite, une encéphalite, une chorée, une ataxie cérébelleuse, une encéphalite, une radiculite motrice et sensorielle et une myélite, mais avec une méningite, une encéphalite et une radiculite Plus commun. La lésion peut être récurrente et parfois développer une démence et un trouble de la personnalité.
Dans quelques cas, 3 à 10 semaines après le début des lésions cutanées, différents degrés de bloc auriculo-ventriculaire, de myocardite, de péricardite et de dysfonctionnement ventriculaire gauche ont été impliqués. Les lésions cardiaques ne durent généralement que quelques semaines, mais peuvent se reproduire. Quelques semaines après linfection de stade III, environ 80% des patients présentent des symptômes communs différents, tels que douleurs articulaires, arthrite ou synovite agressive chronique. De grandes articulations telles que les genoux, les coudes et les hanches sont souvent présentes, et les tissus autour des articulations des facettes peuvent également être touchés. Les principaux symptômes sont des douleurs articulaires et un gonflement, et l'articulation du genou peut contenir une petite quantité de liquide. Les crises récurrentes fréquentes, un petit nombre de patients avec de grandes lésions articulaires peuvent devenir chroniques, accompagnées de la destruction du cartilage et du tissu osseux. Un petit nombre de patients au cours de cette période peuvent avoir des dommages neurologiques chroniques et une dermatite atrophique chronique. Certains patients peuvent aussi avoir des anomalies mentales. Cas de déficience oculaire, manifestations précoces de la conjonctivite, manifestations tardives de l'uvéite, névrite optique, iridocyclite, kératite. Cette période commence généralement deux mois ou plus après la maladie et dure de plusieurs mois à plusieurs années.
Examiner
Examen de la maladie de Lyme neurologique
1. L'examen de routine du sang dans les globules blancs est généralement normal, l'individu peut être modérément augmenté, 60% des patients présentant un pourcentage accru de lymphocytes.
2. Environ la moitié des patients ont présenté une augmentation légère et modérée de la vitesse de sédimentation des érythrocytes.
3. La pression du LCR augmente, le nombre de globules blancs dans le sang se compte en centaines, parmi lesquels les lymphocytes dominent, représentant 70% à 100%, la teneur en protéines est légèrement élevée, le sucre et le chlorure normaux ou légèrement inférieurs.
4. Les anticorps spécifiques IgM et IgG dans le sang et le LCR atteignent généralement leur maximum 4 à 6 semaines après le début et diminuent avec le titre de traitement antibiotique au bout de 10 semaines environ, mais doivent être attentifs aux réactions faussement positives et négatives. ELISA immunofluorescence indirecte (IFA), immunoblot (WB) et d'autres méthodes sont généralement utilisées pour détecter des anticorps spécifiques dans le sang.
5. Détection d'agents pathogènes Il existe une PCR et l'isolement d'agents pathogènes à partir d'échantillons de sang, de LCR et de peau utilisant un milieu BSKII. La radiographie de la base du crâne, la radiographie thoracique, l'électrocardiogramme, la tomodensitométrie cérébrale, l'examen IRM, etc., ont une importance clinique importante pour le diagnostic différentiel.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la maladie neurologique de Lyme
Les premiers symptômes de cette maladie ne sont pas typiques, lincidence des attaques insidieuses, la période dincubation peut aller de plusieurs mois à un an, la récurrence et la rémission, parfois mal diagnostiquée comme une tuberculose, une méningite virale, une paralysie de Bell, une sclérose en plaques. Il est également nécessaire de distinguer les maladies de la peau, du cur, des articulations et du système nerveux causées par diverses autres causes, telles que le rhumatisme articulaire aigu, l'érythème polymorphe, la polyarthrite rhumatoïde, etc.
