pneumonie d'immunodéficience
introduction
Introduction à la pneumonie d'immunodéficience La pneumonie par immunodéficience est un syndrome provoqué par des mécanismes de défense immunitaires congénitaux, héréditaires ou autres Il n'est pas approprié de classer les maladies immunitaires immunes, telles que les lésions immunitaires induites par un lymphome, en pneumonie d'immunodéficience. Les manifestations cliniques de ce syndrome sont des infections à répétition, en particulier des infections respiratoires, caractérisées par un début d'enfance et occasionnelles jusqu'à l'âge adulte. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0,0005% -0,001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: infections respiratoires
Agent pathogène
Causes de pneumonie d'immunodéficience
(1) Causes de la maladie
1 à 2% des infections respiratoires récurrentes sont causées par un déficit immunitaire primaire.
(deux) pathogenèse
Le déficit immunitaire fait référence à diverses maladies causées par des dommages causés par des mécanismes de défense immunitaires congénitaux, héréditaires et autres.
La prévention
Prévention de la pneumonie par immunodéficience
Exercice actif: un exercice physique adéquat peut augmenter la consommation de graisse, réduire les dépôts de cholestérol dans le corps, améliorer la sensibilité à l'insuline et contribuer à la prévention de l'obésité, au contrôle du poids, à la régulation du taux de lipides dans le sang et à la réduction de la pression artérielle. Les patients présentant un infarctus cérébral doivent être sélectionnés en fonction de leur état physique, et des exercices et activités physiques appropriés doivent être effectués pour éviter la fatigue. Il est déconseillé de faire des exercices difficiles, tels que la course, l'escalade, etc., et peut pratiquer des exercices d'aérobic tels que le jogging, la marche, la gymnastique douce et le tai-chi.
Complication
Complications de pneumonie d'immunodéficience Complications, infections respiratoires
Il est courant d'avoir des infections répétées, en particulier des infections respiratoires.
Symptôme
Symptômes de pneumonie d'immunodéficience Symptômes communs Diarrhée Développement testiculaire Malformation partielle incomplète Manque d'eczéma Infections répétées Tremblement oculaire Infections buccales à Candida Anémie hémolytique photophobe
Les types cliniques sont les suivants:
1. Gammaglobulinémie congénitale liée à l'X (lignagammaglobulinémie congénitale au X
La maladie a été signalée pour la première fois par Bmton en 1952. Elle a été découverte chez les enfants de sexe masculin en raison d'anomalies du chromosome X, mais non d'anomalies du gène de structure de l'immunoglobuline, dont le nom est d'environ 1/100 000. Cette maladie a pour caractéristique immunologique la différenciation des lymphocytes B. Au stade pré-lymphocytaire B, on n'a pas observé de lymphocytes matures ni de plasmocytes, les immunoglobulines sériques étaient faibles, même si la stimulation antigénique ne pouvait produire d'anticorps, les lymphocytes T et l'immunité à médiation cellulaire étaient complètement normaux et les enfants étaient nés. Après 3 à 4 mois, les anticorps maternels ne sont généralement plus protégés temporairement, ce qui se traduit par une sensibilité accrue aux bactéries pathogènes. Les infections des voies respiratoires inférieures sont les infections les plus courantes: infections gastro-intestinales et des articulations osseuses, sepsis, méningite, etc. Il a également été observé que les symptômes des patients n'étaient peut-être pas aussi graves que les infections correspondantes chez l'enfant, mais se caractérisaient par des attaques chroniques et répétées, que la plupart des pneumonies se dissipaient lentement et que la moitié des patients étaient atteints de bronchectasie. Hémobactéries et autres types de staphylocoques et de streptocoques, suivis dHaemophilus influenzae non identifié, Salmonella, Pseudomonas aeruginosa, mycoplasmes, etc., et la détection précoce de l'infection à Pneumocystis carinii et d'infections virales et fongiques à un stade avancé ont été signalés chez les enfants, mais en général, ces agents pathogènes sont rares dans cette maladie, la gamma globuline. Alternatives et suppléments, l'utilisation d'antibiotiques pour lutter contre l'infection est le traitement standard de cette maladie. L'utilisation prophylactique de gamma globuline peut réduire l'incidence des infections bactériennes, rarement utiles pour les infections de la surface des muqueuses. Par conséquent, la promotion de l'application prophylactique de gamma globuline doit être au centre des objectifs. Avant la destruction de la structure de l'organe, la quantité et la concentration sérique d'immunoglobuline à maintenir pour prévenir l'infection n'ont pas été déterminées.
2. Déficit immunitaire commun variable (CVI)
La maladie a été rapportée pour la première fois en 1954, est une immunoglobuline congénitale, mais non héréditaire a diminué, le nom est plus déroutant, d'autres ont acquis une faible gammaglobulinémie, un déficit en immunoglobuline retardée idiopathique Le nom de la maladie et l'hypogammaglobulinémie primaire, la cause de l'ICV n'est pas claire. Contrairement à l'agammaglobulinémie liée à l'X, le nombre de lymphocytes B est normal ou augmenté chez la plupart des patients, mais ne peut pas se développer en cellules plasmatiques sécrétoires. Dans certains cas, les lymphocytes B ne peuvent pas proliférer ou synthétiser des immunoglobulines, alors que dans d'autres, les plasmocytes produisent des immunoglobulines, mais ne peuvent pas être sécrétées. Des substances inhibant les lymphocytes B sont présentes dans le sérum de très peu de patients. La fonction des lymphocytes B est revenue à la normale après le retrait des substances inhibitrices. Dans certains cas, une augmentation des lymphocytes T inhibiteurs a également été constatée et son importance dans la pathogenèse est incertaine. Les inhibiteurs des récepteurs H2 peuvent réduire l'inhibition. L'activité des lymphocytes T, chez certains patients, augmente les IgG après l'application de ces médicaments, les IgG sériques des patients atteints de cette maladie sont généralement inférieures à 3,0 mg / ml ou inférieures à la moitié de la limite inférieure de la normale, les niveaux d'IgA et d'IgM étant incertains, Souvent, une ou deux immunoglobulines sont anormalement réduites et parfois, les deux sont normales. LIVC est lune des maladies qui entraînent une augmentation du chlorure de transpiration, et la plupart des patients atteints de fibrose kystique présentent une gamma globuline élevée. Environ 20% des patients ont présenté une diminution.
Par conséquent, tous les patients présentant des taux élevés de chlorure de transpiration et de faible concentration de gamma globuline doivent déterminer la fonction lymphocytaire. Les manifestations cliniques de cette maladie sont similaires à celles de labsence de gammaglobulinémie liée à l'X, mais la plupart des symptômes apparaissent après 30 ans, la moitié des patients présentant des voies respiratoires répétées. Linfection en est la principale manifestation. Près de 90% des patients au cours de lévaluation clinique présentent une pneumonie bactérienne à répétition, 70% ont une sinusite, 35% une otite moyenne et la septicémie est rare. Les infections respiratoires sont principalement des capsules à Gram positif, Haemophilus influenzae non capsulé, le pouvoir pathogène des mycoplasmes est en augmentation, les infections non respiratoires sont la méningite, les abcès abdominaux, les infections des voies urinaires, etc., sont rares, cependant, plus de la moitié des patients ont une diarrhée chronique, probablement due à Lange En raison de la croissance excessive de Giardia ou de bactéries non intestinales, CVI combine souvent diverses maladies non infectieuses telles que les poumons, la rate, le foie, les granulomes cutanés sans cas, le cancer des os, le thymome, le lymphome et diverses La thyroïde, ladministration intraveineuse de gamma globuline est recommandée comme traitement alternatif, mais le niveau dimmunoglobuline sérique et sa relation avec linfection doivent faire lobjet détudes plus poussées.
3. Déficit sélectif en immunoglobuline
L'absence d'immunoglobulines sélectives est assez fréquente, et bon nombre des patients en absence ne présentent aucun statut pathologique, comme l'absence d'IgG4 sélectives dans la population normale, pouvant aller jusqu'à 25%, selon l'inspection de donneurs de sang en bonne santé constatée environ toutes les 700 personnes. L'un d'entre eux était un déficit sélectif en IgA, mais il a été rapporté dans la littérature que plusieurs patients atteints d'un déficit en immunoglobuline, notamment les IgA, IgG2, IgG3, IgG4, IgM, IgE, etc., pourraient constituer un seul déficit, mais la plupart d'entre eux sont un déficit combiné, une IgA sélective. IgA sérique insuffisante <0,05 mg / ml, les lymphocytes B du patient sont morphologiquement matures, mais ne peuvent ni produire ni sécréter d'IgA sur le sérum ni les sécrétions, les enfants présentant un déficit en IgA sont souvent accompagnés d'un déficit en IgG2, IgG3 et IgG4, IgA La maladie associée aux IgG3 augmente la prévalence du lymphome. Les symptômes associés à un déficit en IgA et à un déficit en IgE sont peu nombreux. En revanche, 71% des patients avec une IgE normale présentent une infection respiratoire et ceux présentant un déficit symptomatique en IgA ont souvent une spécificité. Et allergique aux aliments, en particulier au lait, 1/3 des patients présentant des infections répétées des voies respiratoires supérieures et inférieures, notamment une sinusite, une otite moyenne, une pharyngite et une pneumonie; contrairement au CVI, ses lésions tissulaires permanentes telles que moins de bronchectasie <5%, les infections gastro-intestinales sont assez courantes et un autre tiers des patients atteints d'une maladie vasculaire au collagène, mais c'est le cas, le traitement du déficit en IgA concerne principalement l'infection, l'allergie et la maladie vasculaire au collagène; l'efficacité et le pronostic ne semblent pas dépendre Les patients présentant des taux d'IgA doivent prêter une attention particulière à la prévention des réactions allergiques lors de la perfusion de produits sanguins contenant de l'IgA.Les cellules sanguines doivent être lavées. En l'absence de déficit en sous-type d'IgG, la gamma globuline ne doit pas être perfusée par voie intraveineuse, car elle présente également un risque allergique. Une autre déficience rare en immunoglobulines sélectives est une déficience en sécrétions d'IgA et en IgM.La réponse du patient aux anticorps contre les micro-organismes pathogènes est anormale, ainsi que d'infections répétées, en particulier une sepsie due au bacille Gram négatif.
4. Complément carence
La déficience en complément primaire est très rare, le syndrome clinique de déficience en C1, C2, C3 est similaire au lupus érythémateux disséminé ou à une autre maladie du tissu conjonctif. La différence est qu'il n'y a pas d'anticorps anti-ADN, le patient n'est pas susceptible à l'infection. Si la pneumonie survient, le déficit en C1q s'accompagne souvent d'hypogammaglobulinémie, le déficit en C1q est très fréquent, les manifestations cliniques d'angioedème héréditaire, l'dème des muqueuses respiratoires peuvent être fatales Linfection est liée au déficit en C3, au déficit en C5-8 et aux défauts de dérivation du complément. La voie dactivation classique et la voie dactivation du bypass convergent au niveau de C3, de sorte que C3 joue un rôle clé dans le mécanisme de défense de lhôte. Le syndrome d'hypoplasie testiculaire, le syndrome einfelter K1, est provoqué par l'activation constante du facteur C3 d'inactivation C3, et le déficit en C3 de type II est souvent accompagné d'une lipodystrophie, provoquée par la présence de C3 convertase sérique. En conséquence, les patients présentant un déficit en C3 ont une sensibilité accrue aux bactéries capsulaires et de fréquentes infections purulentes récurrentes des voies respiratoires, de l'oreille moyenne, des méninges et de la peau. Labsence de son rôle affaiblira inévitablement la clairance des micro-organismes pathogènes, mais labsence de C5-6 isolé est rare.Des défauts de pontage complémentaires ont été reconnus ces dernières années.Dans le cas de la drépanocytose, les patients ne présentent pas seulement une résistance à la chaleur à Streptococcus pneumoniae. Opsonin, qui ne produit pas de réponse anticorps, a une capacité réduite à compenser le contournement du complément.
5. Hypoplasie thymique congénitale (aplasie thymique congénitale)
La maladie est causée par les troisième et quatrième paires de thymocytes et d'originaux parathyroïdiens. Le syndrome clinique complet comprend une hypoplasie thymique, une insuffisance de tissu parathyroïdien, une cardiopathie congénitale et une malformation faciale. C'est ce qu'on appelle le syndrome de Di George. Sur le plan immunologique, les lymphocytes T du sang du patient sont déficients, le nombre absolu de lymphocytes se situe au niveau de la limite inférieure normale et les lymphocytes T situés dans le cortex profond des ganglions lymphatiques sont également absents. La réponse proliférative est supprimée, l'immunoglobuline sérique est généralement dans les limites de la normale et la réponse immunitaire à l'allergène est normale ou diminuée.La plupart des enfants sont suspectés et diagnostiqués en raison de convulsions cardiaques anormales et faibles en calcium quelques jours après la naissance. Des preuves supplémentaires peuvent être fournies, généralement dans un délai d'un mois après le décès, des survivants (pour la plupart incomplets) sont souvent atteints d'un cytomégalovirus et d'une pneumonie à Pneumocystis carinii et d'une septicémie à bacilles gram-négatifs.
6. Déficit immunitaire combiné sévère (SCID)
La maladie est un groupe de maladies hétérogènes caractérisées par une lymphopénie, un manque de tissu lymphoïde, une inhibition de la fonction thymique et une réduction de l'immunoglobuline.Les lymphocytes T et les lymphocytes B sont anormaux et appartiennent à la forme liée à l'X ou autosomique récessive. Les défauts héréditaires, les anomalies immunologiques, y compris les défauts de cellules souches pluripotentes, ne peuvent pas se développer en lymphocytes T et B, les lymphocytes ont diminué, mais le nombre a beaucoup changé, la gamma globuline a diminué, parfois le nombre de lymphocytes est normal, la gamma globuline sérique est normale. Même augmenté, mais la réponse à la stimulation antigénique a été réduite, bien que le type de la maladie n'ait pas été subdivisé, mais deux sous-types présentant des anomalies biochimiques ont été trouvés.
(1) déficit en adénosine désaminase: on voit du tissu lymphoïde dans le thymus, mais la maturation du tissu thymique, l'adénosine désaminase, se retrouve dans diverses cellules de mammifère, dont l'absence n'affecte généralement que les cellules lymphoïdes, le mécanisme d'action n'est pas clair, peut être Son absence d'accumulation de métabolites tels que le désoxyadénosine triphosphate, qui peut tuer les lymphocytes matures.
(2) déficit en adénosine phosphorylase dans les expectorations: diminution du nombre de patients porteurs de lymphocytes T, diminution de la réponse à la stimulation du mitogène ou de l'antigène et normalisation du nombre de lymphocytes B et d'immunoglobulines; elle est donc similaire au SIDA, une autre maladie rare de cette maladie La variante consiste en une combinaison de lymphocytes et de neutrophiles, appelée «suppuration des tissus rétiniens». La plupart des patients atteints de DICS développent des symptômes dès lâge de 1 an, se manifestant par des infections à Candida par voie orale et cutanée, une pneumonie et une diarrhée. La plupart des patients décèdent des suites de la suppuration. Pneumonie ou pneumonie en cours, et souvent infectée par Pneumocystis carinii ou le virus de l'herpès.
7. Ataxie - télangiectasie (ataxie télangiectasie, AT)
Cette maladie est une maladie héréditaire autosomique récessive, paralysée et multisystémique, les anomalies immunologiques nayant pas été complètement clarifiées, la plupart des anomalies immunitaires ne sont pas clairement liées à laugmentation de la prévalence de linfection, mais il semblerait que les patients présentent une hypersensibilité retardée aux antigènes communs. Linhibition insuffisante, par les lymphocytes T, de la stimulation par le mitogène et par une diminution des IgA et des IgE sériques, semble être associée à un risque accru dinfection, la moitié des patients avec une réduction des IgG sériques, accompagnés pour la plupart dune diminution du sous-type d'IgG2, des anomalies du système immunitaire cellulaire Diminution du nombre et de la fonction des lymphocytes, dysplasie thymique, alpha-ftoprotéine élevée chez tous les patients et souvent accompagnée d'une augmentation de l'antigène carcino-embryonnaire, suggérant des troubles de la maturation des organes; les premiers symptômes cliniques sont l'ataxie cérébelleuse, principalement à l'âge de 2 ans Apparence, souvent associée à une maladie des doigts et au nystagmus en phase de phasage, des signes postérieurs de la conjonctive du globe oculaire et de la télangiectasie cutanée (généralement dans les membres), environ 1/3 des cas ne sont pas infectés, 1/3 des infections respiratoires à répétition, mais pas Séquelles résiduelles: dans un autre tiers des cas, il se produit une maladie respiratoire progressive se transformant en bronchite et bronchectasie, l'agent pathogène étant principalement composé de bactéries suppuratives.
8. syndrome de Wiskott-Aldrich
Les manifestations typiques de cette maladie sont la thrombocytopénie, l'eczéma et les infections multiples, qui sont des anomalies génétiques récessives liées à l'X, des dommages aux fluides corporels et à l'immunité cellulaire, les IgG sont généralement normales, les IgA et les IgE sont augmentées et les IgA diminuées, contre S. pneumoniae La réaction d'anticorps de l'antigène polysaccharidique est significativement réduite.Le mécanisme peut être le défaut de la branche afférente de la réaction immunitaire et l'antigène glucidique ne peut pas être identifié et traité. On considère également que le traitement de l'antigène est anormal et que l'immunité à médiation cellulaire est également anormale.Le lymphocyte T initial La quantité peut être normale, puis diminuée lentement. À l'âge de 6 ans, le déficit lymphocytaire est provoqué. La réponse des lymphocytes T à une stimulation par l'antigène commun et le mitogène est réduite. 80% des patients présentent des infections respiratoires, Staphylococcus aureus, Streptococcus pneumoniae, Les pseudomonas et les agents pathogènes opportunistes sont prédominants, généralement chez les moins de 10 ans. Ils sont principalement dus à une infection (60%) et à des saignements (30%). Des tumeurs malignes du réticulum lymphatique peuvent survenir chez 12% des patients.
9. Candidose cutanéo-muqueuse chronique
La maladie est un trouble immunitaire néonatal, dès l'âge de 1 an et jusqu'à 10 ans, qui se manifeste par une peau muqueuse, une infection chronique à Candida nasale et vaginale, et aucune infection systémique; certains cas peuvent se développer par la suite en lésions endocriniennes telles que la thyroïde. Dysfonctionnement paragonadique ou maladie d'Addison, immunologiquement, nombre de lymphocytes et fonction des lymphocytes B sont normaux, la réponse en anticorps anti-Candida est normale, mais l'hypersensibilité retardée induite par les lymphocytes T est réduite, possiblement Labsence de lymphocytes spécifiques pouvant être activés pour Candida, le traitement des maladies endocriniennes, le traitement anti-candida de lamphotéricine B associée à une réaction cutanée à Candida albicans, une préparation de donneur normale du facteur de transfert peut être supérieure à lutilisation damphirique Prime B est efficace.
10. La réaction de chimiotaxie est anormale
Le syndrome de Job est lun des types de désordres de la chimiotaxie et est également considéré comme une variante de la maladie granulomateuse chronique.Certains patients sont accompagnés dune augmentation du taux dIgE et dabcès staphylococciques récurrents et répétés au niveau de la peau, du tissu sous-cutané et des ganglions lymphatiques. Les infections pulmonaires sont rares.
11. phagocytose anormale
La phagocytose anormale est une maladie non indépendante, souvent accompagnée d'un déficit en C3, d'une hypogammaglobulinémie sévère ou d'une variété d'anémie falciforme déficiente en opsonine, comme décrit ci-dessus.
12. Anomalie de la dégranulation
Les granules bleu aniline des cellules phagocytaires contiennent du lysozyme, de la myéloperoxydase, de l'hydrolase acide, etc. Le déficit congénital en myéloperoxydase est associé à une susceptibilité accrue à l'infection à Candida, mais la plupart peuvent être asymptomatiques, cellules phagocytaires. Des granules spécifiques contiennent du lysozyme et de la lactoferrine.L'anomalie est appelée syndrome de Chediad-Higashi.Il s'agit d'un défaut génétique autosomique récessif.La phagocytose phagocytaire et l'éclatement respiratoire sont normaux.L'anomalie principale est le lysosome Le trouble de la fusion des phagosomes, les manifestations cliniques de l'il, le blanchiment de la peau, la photophobie, le nystagmus et les infections purulentes répétées, en plus du traitement antibactérien, des médicaments cholinergiques et de la vitamine C peuvent être bénéfiques.
13. Anomalies du métabolisme oxydatif
La granulomatose chronique est une maladie représentative d'anomalies du métabolisme oxydatif dans les cellules phagocytaires, qui sont stimulées par des microorganismes pathogènes et ne peuvent pas augmenter la consommation d'oxygène. Par conséquent, l'anion superoxyde et le peroxyde d'hydrogène ne peuvent pas être produits et la fonction de stérilisation par oxydation est perdue. À l'âge d'apparition, la peau, les poumons, les os et les ganglions lymphatiques sont le plus souvent touchés. Les infections pulmonaires comprennent l'infiltration diffuse, l'adénopathie hilaire ou l'atélectasie, la formation d'abcès pulmonaire, la pneumonie "localisée", etc., les agents pathogènes étant principalement des catalases. Bactéries positives telles que Staphylococcus aureus et Aspergillus, etc., parce que les bactéries positives à la catalase détruisent le peroxyde d'hydrogène et rendent le système de défense antimicrobien imparfait.En plus de l'application de médicaments antimicrobiens aux agents pathogènes, il est signalé que Smzco est efficace pour prévenir l'infection par cette maladie. Il existe un certain effet, le traitement chirurgical des foyers infectés est également important: lorsque le traitement conventionnel est inefficace, les globules blancs peuvent être perfusés, linfection étant la cause la plus fréquente de décès, la plupart chez lenfant, mais certains survivent jusquà 30 ans.
Une autre maladie au métabolisme oxydatif anormal est le déficit en glucosamine-6-phosphate déshydrogénase, caractérisé par une anémie hémolytique et des infections à répétition, principalement des infections à Staphylococcus et certaines infections à bacilles à Gram négatif.
Examiner
Examen de la pneumonie par immunodéficience
Le test étiologique dinfection est la meilleure méthode, qui consiste à recueillir des données médicales détaillées sur les antécédents médicaux et les examens médicaux, puis à sélectionner un examen immunologique.
Près de 90% des patients au cours de létude clinique présentent une pneumonie bactérienne récurrente et les radiographies pulmonaires montrent des ombres inégales dans les poumons.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de pneumonie par immunodéficience
Points de diagnostic
1. L'immunodéficience primaire et son type pour déterminer le diagnostic précoce d'immunodéficience primaire sont très importants, tant que le diagnostic précoce, l'immunothérapie correspondante et un traitement anti-infectieux raisonnable permettent de prolonger la survie du patient. L'amélioration de la qualité de vie, telle que la granulomatose chronique, était considérée autrefois comme une maladie rapidement mortelle. Aujourd'hui, grâce à un traitement antibactérien raisonnable associé à un drainage chirurgical et à l'utilisation de l'interféron immunomodulateur, l'incidence d'infection et de mortalité a été considérablement réduite. Il a été rapporté que l'incidence de variabilité commune dans l'immunodéficience depuis le début de l'infection jusqu'au diagnostic d'immunodéficience est jusqu'à 10 ans, ce qui est inacceptable pour les normes actuelles car simple dans la plupart des hôpitaux et des laboratoires commerciaux. La méthode pouvant être diagnostiquée, la clé du diagnostic précoce consiste à améliorer la sensibilisation et la vigilance des cliniciens.
2. Le diagnostic pathogène de linfection Les différentes techniques de diagnostic pathogène de linfection sappliquent au diagnostic pathogène du patient immunodéficitaire primaire. Il est important de souligner que:
Une infection immunodéficitaire peut toucher plusieurs systèmes organiques, tels que la peau, le tractus gastro-intestinal, le système nerveux central et même la septicémie, de sorte que les échantillons doivent être collectés en fonction de l'état de la maladie. Les techniques de diagnostic traumatique opportunes telles que l'aspiration trachéale, la ponction pulmonaire, le lavage broncho-alvéolaire, le prélèvement d'échantillons respiratoires inférieurs anti-pollution et la biopsie pulmonaire par thoracotomie semblent plus significatives et une attitude positive doit être prise cliniquement;
2 La production d'anticorps chez ces patients peut être altérée et l'interprétation des résultats de la détection sérologique des anticorps diagnostics doit être prudente;
La détection de l'antigène 3 est plus rapide que les méthodes microbiologiques classiques (culture), les résultats ne sont pas affectés par le traitement antibiotique et sont moins contaminés.
Il a été utilisé pour la détection de nombreux agents pathogènes tels que Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae, Neisseria meningitidis, Escherichia coli, Legionella, Pneumocystis carinii et Candida, ainsi que pour l'immunoélectrophorèse convective, l'agglutination du latex. , test dagglutination synergique, dosage immuno-enzymatique, etc., mais des déficiences subsistent, telles que des positifs croisés conduisant à des faux positifs. Ainsi, lorsque létat le permet et que des conditions de laboratoire sont disponibles, le diagnostic de lagent pathogène doit adopter diverses techniques, la détection conjointe de plusieurs projets, associée à des tests cliniques. Faites une bonne explication.
