méningo-encéphalite amibienne primaire
introduction
Introduction à la méningo-encéphalite amibienne primitive La méningo-encéphalite amibienne primaire est une maladie infectieuse neurologique causée par la liberté de vie de A. striata. La méningo-encéphalite aiguë amibienne est plus fréquente chez les enfants et les adolescents qui ont récemment nagé dans des étangs ou des piscines pollués. Une fois que l'insecte a envahi la muqueuse nasale, il pénètre dans le cerveau le long du nerf olfactif à travers le tamis, provoquant une inflammation et la destruction du bulbe olfactif et du tissu cérébral. L'apparition est rapide, les premiers symptômes ressemblent à ceux des voies respiratoires supérieures, mais le mal de tête au front est plus grave, suivi d'une irritation méningée comme une raideur de la nuque, des troubles du goût, une odeur et même une déficience visuelle. La maladie se développe rapidement dans le coma et meurt. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: sinusite chronique sinusite frontale
Agent pathogène
Causes de la méningo-encéphalite amibienne primaire
(1) Causes de la maladie
L'agent pathogène de cette maladie est une souche pathogène du genre thermophile du genre Neroli et il a été découvert qu'il existe sept souches du genre Nellis, à savoir Naegleria fowleri, N.andersoni, N. australiensis, N. gruberi, N. Jadini, N. jamiesoni et N. lovaniensis, actuellement confirmés comme infectés par le système nerveux central du corps humain, causés par la méningo-encéphalite amibienne primaire uniquement par N. fowleri, la vie du protozoaire comporte trois étapes: Trophozoïtes, flagelles et kystes (Fig. 1), trophozoïtes d'un diamètre d'environ 10 à 30 µm, gros noyau caractéristique avec un halo, avec un seul pseudopode arrondi ou émoussé à une extrémité et à l'autre extrémité Forme de pseudo-queue en forme de doigt, rapide et non directionnelle: lorsque le trophozoïte se trouve dans un environnement inconfortable ou dans de leau distillée, il peut former un flagellé temporaire, généralement doté dun ou de plusieurs flagelles et dun diamètre de 10-15 m. Rond ou en forme de poire, nageant rapidement, ne se nourrissant pas, peut redevenir un trophozoïte en moins de 24 h, mais ne forme pas directement de kystes, les trophozoïtes sont thermophiles, peuvent se développer normalement à une température comprise entre 40 et 45 ° C Et prolifèrent rapidement de manière mitotique, en se nourrissant de bactéries ou dautres matières organiques. Pour le stade pathogène de son histoire, quand le trophozoïte est dans ladversité, un kyste très résistant peut se former, la capsule est ronde, le diamètre est de 10µm, la paroi de la capsule est lisse avec 2 à 3 trous, et le noyau et la nourriture Le noyau est similaire.
(deux) pathogenèse
Le N. falciparum pénètre d'abord dans la cavité nasale de l'homme, est ingéré par phagocytose à travers les cellules de soutien de l'épithélium olfactif, puis passe à travers l'espace mésentérique de la soie du nerf olfactif non myélinisé, traverse le tamis et atteint le fluide contenant le sous-cylindre. L'espace arachnoïdien prolifère et se diffuse pour envahir le système nerveux central, formant des caractéristiques histopathologiques telles qu'une nécrose hémorragique et un abcès.Les protozoaires peuvent pénétrer dans le système ventriculaire pour atteindre le plexus choroïdien, provoquant une névrite choroïdienne et une épendymite aiguë. Les caractéristiques histopathologiques de l'encéphalite à méningocoque sont un dème grave dans l'hémisphère cérébral et le cervelet, une saillie cérébrale amygdalienne et l'hyperhémie, une nécrose olfactive au bulbe olfactif, une hémorragie, une quantité modérée d'exsudat purulent, le cortex orbitaire antérieur Des nécroses, des hémorragies et des abcès sont également présents: troisième, quatrième et sixième spasmes du nerf crânien, des trophozoïtes peuvent être trouvés dans l'espace vasculaire, le plexus axonal non myélinisé du nerf olfactif et l'exsudat purulent, mais pas de kystes.
La prévention
Méningoencéphalite primaire amibienne prévention
Il nya pas de vaccin contre cette maladie, évitez de nager dans leau du bassin ou dans leau chaude, évitez de vous faufiler dans leau ou évitez les éclaboussures deau dans la cavité nasale, mais on a récemment considéré que leau de la piscine et de la piscine en rotation devait être complètement désinfectée au chlore. Selon la recommandation du Conseil australien de la santé publique et de la recherche médicale dutiliser le chlore dans la piscine, lorsque la température de leau est inférieure à 26 ° C, la concentration de chlore est de 1 mg / L, supérieure à 26 ° C, dau moins 2 mg / L, supérieure à À 28 ° C, il devrait atteindre 3 mg / L.
Complication
Complications de la méningo-encéphalite primitive amibienne Complications, sinusite, sinusite frontale chronique
Complications de la sinusite et de la sinusite frontale.
Symptôme
Symptômes de méningo-encéphalite primitifs amibiens symptômes courants fièvre élevée mal de tête sévère irritation méningée symptômes dème cérébral coma
La période d'incubation est courte, généralement de 3 à 5 jours, jusqu'à 7 à 15 jours. Au début, le goût et l'odorat sont anormaux. Il s'agit de la réaction d'une invasion d'agents pathogènes, commençant souvent par de graves maux de tête, une forte fièvre, des vomissements, etc. Crises convulsives, sexuelles ou localisées, et symptômes évidents d'irritation méningée, tels que raideur de la nuque, signe de Kernigger et signe de Bruzinski positifs, la plupart d'entre eux étant transférés dans les expectorations, les expectorations et le coma en quelques jours, car Méningo-encéphalite fulminante et fatale, presque incapable de provoquer des réponses immunitaires protectrices cellulaires et humorales chez les patients, entraînant souvent la mort en raison d'un dème cérébral grave, d'une défaillance des centres respiratoire et circulatoire en une semaine. Dans le cas de méningo-encéphalite primitive amibienne, moins de 10 survivants ont survécu au sauvetage à l'hôpital.
Examiner
Examen de la méningo-encéphalite primitive amibienne
Le nombre total de globules blancs dans le sang a augmenté, principalement les neutrophiles, le noyau gauche, le liquide céphalo-rachidien était purulent ou sanglant, le nombre moyen de globules blancs a atteint 2780 × 106 / L, en culture stérile, mais peut être trouvé dans Foster Miba, les méthodes couramment utilisées sont:
1. Méthode de frottis direct: Une fois le liquide céphalo-rachidien naturellement précipité, effectuez une microscopie de frottis sur le sédiment, observez attentivement le mouvement du pseudopode ou déterminez les caractéristiques morphologiques du noyau après coloration fixée;
2. Méthode de culture: le liquide céphalo-rachidien est inoculé sur une gélose non nutritive à 1,5% et mis en culture dans un milieu de Enterobacter aerogenes ou Escherichia coli, puis mis en culture à 37 ° C pendant 3 à 5 jours pour observer les résultats;
3. Méthode d'inoculation à l'animal: Le liquide céphalo-rachidien est inoculé dans le cerveau de la souris. Après l'apparition des symptômes, le tissu cérébral de la souris est examiné pour vérifier la présence ou l'absence du présent insecte. Il n'existe pas de technique d'immunodiagnostic applicable.
4, la tomodensitométrie montrait une augmentation diffuse de la densité dans le cerveau et impliquait de la matière grise, une occlusion de citerne cérébrale dans le cerveau et entre ses pieds, la structure sous-microscopique de la partie supérieure de l'hémisphère cérébral entourant le cerveau moyen et l'espace arachnoïde disparu.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de méningo-encéphalite primitive amibienne
Points de diagnostic
Il peut être diagnostiqué à partir des aspects suivants.
1. Lhistoire épidémiologique se situe principalement en été et il nage dans un lac non animé ou dans une eau tiède 5 à 7 jours avant le début.
2. Avoir les manifestations cliniques des lésions susmentionnées du système nerveux central.
3. L'examen tomodensitométrique a révélé une augmentation diffuse de la densité cérébrale, impliquant de la matière grise, une occlusion du ventricule cérébral au niveau du cerveau et entre ses pieds, ainsi que la disparition des structures submicroscopiques entourant le cerveau moyen et l'espace arachnoïdien situé dans la partie supérieure du cerveau.
4. La ponction lombaire a montré une augmentation significative de la pression intracrânienne [2,94 ~ 6,37 kPa (300 ~ 650 mm H2O)], le nombre moyen de globules rouges dans le liquide céphalorachidien était de 2,78 × 109 / L, le pourcentage de globules blancs polymorphonucléaires augmenté, la protéine augmentée, la teneur en sucre diminuée, le liquide céphalo-rachidien L'examen microscopique ou la culture in vitro ont confirmé qu'il s'agissait d'un trophoblaste trophozoïque afin de confirmer le diagnostic.
Diagnostic différentiel
Elle doit être différenciée de la méningite purulente, de lencéphalite à herpès simplex et de lencéphalite épidémique.
