Embolie pulmonaire pendant la grossesse

introduction

Introduction à la grossesse avec embolie pulmonaire L'embolie pulmonaire (EP) est la complication la plus grave de la thrombose veineuse obstétricale: plus de 50% des patients atteints de thrombose pulmonaire massive décèdent dans les 30 minutes. La plupart d'entre eux ne sont pas sauvés. Prévenir seulement l'embolie pulmonaire pour réduire le nombre de décès. . Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Population sensible: femmes enceintes Mode d'infection: non infectieux Complications: coagulation intravasculaire diffuse sepsie

Agent pathogène

Grossesse avec embolie pulmonaire

(1) Causes de la maladie

Thrombose (35%):

L'embolie pulmonaire la plus courante est la thrombose. L'embolie pulmonaire (EP) causée par la thrombose est également appelée thromboembolie pulmonaire (PTE). De 70% à 95% est due à la thrombose veineuse profonde (TVP). La circulation sanguine dans lartère pulmonaire et ses branches, site principal des veines profondes des membres inférieurs, indique dans la littérature que 90 à 95% des cas, tels que les expectorations, fémorales, veines fémorales profondes et veines iliaques externes, thorax, abdomen et hanche, Lincidence de TVP chez les patients présentant un accident vasculaire cérébral et un infarctus aigu du myocarde est très élevée: pendant lopération ou dans les 24 à 48 heures suivant lintervention, un thrombus peut se former dans la veine du mollet, mais la plus grande partie de lactivité peut disparaître après lactivité (5 à 20%). Le thrombus peut s'étendre jusqu'à la veine profonde et 3 à 10% des patients sont à l'origine de la PTE 4 à 20 jours après la chirurgie, tandis que la veine sous-clavière présente souvent une thrombose, mais seulement 1% du thrombus provient de la cavité pelvienne. La thrombose veineuse est une source importante de PTE chez les femmes, notamment dans les cas de chirurgie gynécologique, de maladies du bassin, etc. Avoir une relation étroite.

Autres embolies: en présence de bouchons graisseux, de bouchons d'air, de liquide amniotique, de moelle osseuse, de parasites, de trophoblastes placentaires, de cancers métastatiques, de bouchons bactériens, de crachats cardiaques, etc.

Stase du flux sanguin (15%):

En tant que condition la plus importante, le facteur de coagulation activé n'est pas facilement inhibé par des anticoagulants en circulation, qui favorisent la formation de fibrine et favorisent la thrombose.Il est fréquent chez les personnes âgées, les maladies chroniques au lit, les varices des membres inférieurs, l'obésité, les chocs, et la congestion. Patients souffrant d'insuffisance cardiaque sexuelle ou femmes enceintes, selon le cas de l'hôpital universitaire universitaire de Pékin, 40% des PE ont différents types de cardiopathies, dont les cardiopathies rhumatismales sont les plus courantes.

Une lésion de la paroi veineuse: telle qu'une chirurgie, une tumeur, une brûlure, un diabète, etc., due à une lésion tissulaire, une thromboplastine active endogène et exogène est facilement produite.

État hypercoagulable (15%):

Vu dans les tumeurs, érythrocytose vraie, anémie hémolytique sévère, lyse des plaquettes après une splénectomie, homocystinurie, contraceptifs oraux, etc. La littérature étrangère indique que l'incidence du cancer du pancréas est la plus élevée. Des tests de laboratoire ont révélé des anomalies dans les mécanismes de coagulation chez les patients présentant une TVP récurrente, telles qu'une augmentation de l'adhésion des plaquettes et une diminution de leur durée de vie, une augmentation des taux de facteur V et VII et de l'antithrombine facteur III (antithrombine III). Absence d'anomalie du facteur de coagulation I, diminution de l'activateur du plasminogène dans les cellules endothéliales de la paroi veineuse, augmentation de l'inhibiteur du plasminogène et de la plasmine.

Toutes les maladies et conditions pathologiques qui produisent les conditions ci-dessus constituent un danger de thrombose et deviennent le lieu de naissance de la thromboembolie.

(deux) pathogenèse

1. Changements physiopathologiques

(1) Changements physiologiques pendant la grossesse:

1 Pendant la grossesse, le facteur d'agglutination dans le sang augmente, l'activité fibrinolytique diminue et la femme enceinte est dans un état d'hypercoagulabilité, propice à la thrombose.

2 reflux veineux pendant la grossesse: compression utérine accrue de la veine iliaque et de la veine cave inférieure, trouble du retour veineux, envasement du sang, lésions des cellules endothéliales vasculaires, modifications de la paroi des vaisseaux sanguins, formation de thrombus.

3 Le rôle de la progestérone: peut détendre le muscle lisse veineux, ralentir la circulation sanguine, congestion de la veine cave inférieure, augmentant le risque de thrombose veineuse profonde.

(2) Changements pathologiques après une EP: la PTE est souvent multiple et bilatérale, le poumon inférieur est plus que le poumon supérieur, en particulier dans le poumon inférieur droit du lobe, environ 85%, ce qui est sans aucun doute lié au débit sanguin et à la gravité, à l'autopsie. Un infarctus pulmonaire a été détecté chez 5 à 10% des patients, principalement parce que l'apport en oxygène du tissu pulmonaire provient de trois aspects: l'artère pulmonaire, l'artère bronchique et les voies respiratoires du champ pulmonaire local. Infarctus, mais en cas de maladie pulmonaire chronique, une insuffisance cardiaque gauche, même une petite embolie, est sujette à un infarctus pulmonaire, généralement déterminé par le degré et la vitesse de lembolie vasculaire.

La taille de l'embole peut être divisée en:

1 Embolisation à cheval: lembole bloque complètement lartère pulmonaire et ses branches principales.

2 embolies énormes: plus de 40% de l'artère pulmonaire est embolisée, ce qui équivaut à deux ou plusieurs artères pulmonaires.

3 grandes embolisations: moins de deux artères lobulaires ont été bloquées.

4 embolie moyenne: embolisation du segment pulmonaire principal et de l'artère sous-segmentaire.

5 microembolie: des caillots de fibrine, des plaquettes agrégées, etc. pénètrent dans les tissus pulmonaires profonds.

Lorsque la branche principale de l'artère pulmonaire est obstruée, le tronc de l'artère pulmonaire est dilaté, le ventricule droit est rapidement élargi et le retour veineux est obstrué, ce qui entraîne des manifestations pathologiques de l'insuffisance cardiaque droite. Si l'occlusion de l'artère pulmonaire est retirée à temps, il peut toujours revenir à la normale, si non soigné correctement. Une PTE survient, l'occlusion vasculaire pulmonaire est bloquée, ce qui entraîne la formation d'une hypertension pulmonaire, suivie d'une maladie cardiaque pulmonaire chronique.

En cas d'infarctus pulmonaire, il existe une nécrose coagulante de la paroi alvéolaire au microscope: la cavité alvéolaire est remplie de globules rouges et d'une légère réaction inflammatoire. En règle générale, la radiographie thoracique peut montrer l'ombre infiltrante de l'infarctus après une semaine et l'infarctus incomplet, alvéolaire. Il n'y a pas de nécrose alvéolaire dans la cavité, il n'y a donc pas de nécrose de la paroi alvéolaire. L'ombre d'infiltration affichée sur la radiographie thoracique disparaît en 2 à 4 jours sans laisser de cicatrices et environ 30% des patients infarctus peuvent produire un épanchement sanglant pleural.

2. Une physiopathologie physiopathologique survient, les vaisseaux sanguins pulmonaires sont obstrués et le réflexe nerveux qui en résulte, l'action du liquide neurohumoral peut entraîner des modifications importantes de la physiologie respiratoire et de l'hémodynamique.

(1) physiopathologie de l'appareil respiratoire:

1 Augmentation du vide alvéolaire: aucune perfusion sanguine ne se produit dans la zone embolisée, ce qui entraîne des anomalies de la perfusion ventilatoire, une incapacité à effectuer un échange gazeux efficace, de sorte que le vide alvéolaire soit élargi.

2 La ventilation est limitée: la sérotonine libérée par les embolies, l'histamine, la bradykinine, etc., peut causer un bronchospasme, la ventilation est réduite, le diamètre des voies respiratoires centrales est réduit, la résistance des voies respiratoires est considérablement accrue.

3 Perte de surfactant alvéolaire: les substances tensioactives servent principalement à maintenir la stabilité alvéolaire lorsque le flux sanguin capillaire pulmonaire est interrompu pendant 2 ~ 3h, la substance tensioactive est réduite; 12 ~ 15h, les dommages sont très graves et le flux sanguin complètement interrompu 24 ~ 48h, les alvéoles peuvent être déformés et collabés, atélectasie congestive, manifestations cliniques de l'hémoptysie.

4 hypoxémie: pour les raisons susmentionnées, l'hypoxémie est fréquente, lorsque la pression artérielle pulmonaire est augmentée de manière significative, la circulation sanguine dans la zone d'hypoventilation normale d'origine a augmenté, la ventilation - la perfusion est manifestement anormale, un shunt grave peut survenir, insuffisance cardiaque En raison de la faible pression partielle en oxygène dans le sang du sang veineux mélangé, l'hypoxie peut être aggravée.

5 hypocapnie: afin de compenser l'inefficacité de la ventilation causée par des anomalies ventilation-perfusion, une hyperventilation se produit et le sang artériel PaCO2 est diminué.

(2) Modifications hémodynamiques: après la survenue d'une ETP, il en résulte une diminution du lit vasculaire pulmonaire, une augmentation de la résistance capillaire pulmonaire, une augmentation de la pression artérielle pulmonaire, une insuffisance ventriculaire droite aiguë, une augmentation du rythme cardiaque, une diminution soudaine du débit cardiaque, une diminution de la pression artérielle, etc. La pression artérielle pulmonaire moyenne était supérieure à 2,67 kPa (20 mmHg) chez 70% des patients, généralement de 3,33 à 4,0 kPa (25 à 30 mmHg) .Le degré de modification de l'hémodynamique était principalement déterminé par les conditions suivantes.

1 degré d'occlusion vasculaire: la capacité de réserve du lit capillaire pulmonaire est très grande: une hypertension pulmonaire survient lorsque plus de 50% du lit vasculaire est bloqué. En fait, une hypertension pulmonaire survient lorsque l'occlusion vasculaire pulmonaire est comprise entre 20% et 30%. Cela est dû à la participation de facteurs neurohumoraux.

2 Facteurs nerveux, fluides corporels: en plus de provoquer une contraction de l'artère pulmonaire, il provoque également un arrêt respiratoire de l'artère coronaire, une vasoconstriction systémique et un danger de mort, menaçant le pronostic vital.

3 Statut de la maladie cardiopulmonaire avant l'embolisation: peut affecter les résultats de la PTE, telle que la pression de l'artère pulmonaire peut être supérieure à 5,33 kPa (40 mmHg).

(3) Modifications du milieu neurohumoral: le thrombus frais est recouvert d'une grande quantité de plaquettes et de thrombine, et la couche interne présente un réseau de fibrine, ainsi qu'un réseau de plasminogène qui provoque la formation de plaquettes lorsque l'embole se déplace dans le réseau vasculaire pulmonaire. Dégranulation, libération de diverses substances vasoactives telles que l'adénine, l'adrénaline, les nucléotides, l'histamine, la sérotonine, les catécholamines, le thromboxane A2 (TXA2), la bradykinine, les prostaglandines et les produits de dégradation du fibrinogène ( Les produits de dégradation du fibrinogène (FDP), etc., qui stimulent divers nerfs pulmonaires, y compris les récepteurs J situés sur la paroi alvéolaire et stimulant les récepteurs des voies respiratoires, provoquant une dyspnée, une augmentation du rythme cardiaque, de la toux, des bronches et des vasospasmes, ainsi que de la perméabilité vasculaire. Augmentation du sexe, mais endommage également la fonction métabolique non respiratoire des poumons.

La prévention

Grossesse avec prévention d'embolie pulmonaire

1. En règle générale, grâce à un examen clinique minutieux et à la détection précoce d'une thrombose veineuse profonde des membres inférieurs, 80% des patients peuvent prévenir l'apparition d'une embolie pulmonaire et prévenir une thrombose veineuse peuvent prendre les mesures suivantes:

(1) La césarienne ou chirurgie de la dystocie doit être douce et méticuleuse, réduire les dommages aux tissus, en particulier pour éviter d'endommager les vaisseaux sanguins et provoquer une thrombose Au cours du processus d'accouchement, la déshydratation doit être corrigée à temps pour maintenir l'équilibre hydrique et électrolytique et empêcher la coagulation sanguine. Augmenter.

(2) Après l'accouchement, encouragez les patients à se retourner et à fléchir leurs membres inférieurs autant que possible après la chirurgie pour les aider à se lever tôt, à favoriser le retour du sang et à améliorer la circulation sanguine.

(3) Appliquer un traitement anticoagulant prophylactique si nécessaire.

2. Anticoagulation de médicaments pour prévenir la thrombose

(1) Lhéparine à faible dose a un effet positif sur la prévention de la TVP postopératoire, en particulier chez les patients de plus de 40 ans, obèses, porteurs de tumeurs et de varices, avant la cavité pelvienne, la chirurgie de la hanche, etc., du temps de thromboplastine partiel (APTT) et Plaquettes, si normale, injection sous-cutanée d'héparine 5000U 2 heures avant la chirurgie et une fois toutes les 12 heures, jusqu'à ce que le patient puisse se lever, généralement entre 5 et 7 jours, car la dose d'héparine est faible, il n'est pas facile d'avoir des complications, pas besoin de faire un mécanisme de coagulation Surveillance.

(2) Anticoagulants oraux: tels que l'acénocoumarol (sinfrom), la warfarine (warfarine, warfarine) est couramment utilisé chez les patients présentant des antécédents de TVP, de varices sévères Anticoagulation préventive.

(3) préparation anti-plaquettaire: dipyridamole, 100 mg par jour, peut inhiber lagrégation et lagrégation plaquettaires, des agents anti-inflammatoires non stéroïdiens, tels que laspirine à faible dose (par voie orale, 0,3-1,2 g par jour), induits par lindométhacine, peuvent inhiber La thrombine A2 réduit la thrombose veineuse.

Complication

Grossesse avec complications d'embolie pulmonaire Complications, sepsis, coagulation intravasculaire diffuse

En raison d'une embolie pulmonaire, l'alimentation en sang des alvéoles peut être interrompue, ce qui peut entraîner des difficultés respiratoires. Dans cette maladie, le liquide amniotique pénètre généralement dans la circulation sanguine, ce qui peut directement provoquer des maladies infectieuses graves, telles que la sepsie. Il est également possible d'activer des voies de coagulation endogènes et exogènes pour induire des maladies telles que la coagulation intravasculaire disséminée.

Symptôme

Grossesse avec embolie pulmonaire symptômes symptômes courants embolie pulmonaire embolie cardiopulmonaire dyspnée anxiété douleur abdominale nausée hypoxie cérébrale diastolique galopant sueur froide coma

La taille de l'embole et son degré d'obstruction de l'artère pulmonaire en font une manifestation clinique prioritaire.

1. Les symptômes ne présentent aucune manifestation clinique spécifique, principalement une apparition soudaine des symptômes, une série d'hypoxie cérébrale. Selon Goldhaber (1999), les manifestations cliniques d'embolie pulmonaire chez 2 500 femmes non enceintes sont:

(1) apparition soudaine, apparition soudaine d'un collapsus cardiovasculaire inexpliqué, sueurs pâles et froides, difficultés respiratoires faibles et soudaines représentaient 82%, douleurs thoraciques représentaient 49%, toux comptait pour 20%, syncope 14%, hémoptysie 7% .

(2) symptômes d'hypoxie cérébrale: le patient est extrêmement anxieux, craintif, indifférent, épuisement professionnel, nausée, convulsions et coma.

(3) Douleur aiguë: douleur à la poitrine, à l'épaule, au cou, dans la région précordiale et dans la partie supérieure de l'abdomen.

2. Une grande embolie artérielle peut provoquer des symptômes d'insuffisance cardiaque droite aiguë et même de mort subite.

(1) Les principaux signes du système cardiovasculaire sont la tachycardie et même le galop diastolique, la deuxième hyperthyroïdie de l'artère pulmonaire, la valve aortique et la valve pulmonaire ont une deuxième division, un choc, une cyanose, une pression veineuse centrale, Engorgement de la veine jugulaire, grand foie.

(2) Les principaux signes pulmonaires sont une respiration rapide, un ronflement humide, une friction de la plèvre, une respiration sifflante et des signes de consolidation pulmonaire.

(3) L'électrocardiogramme présente une déviation de l'axe droit, une inversion de l'onde T et un bloc de branche droit.

(4) L'analyse des gaz sanguins a montré une faible performance de la PaO2 et de la PaCO2.

(5) Une radiographie thoracique aux rayons X montrait une atélectasie congestive ou un infarctus du poumon, survenue dans les 12 à 36 heures.

Examiner

Grossesse avec embolie pulmonaire

1. Analyse sanguine et enzymes biochimiques La lactate déshydrogénase, l'aspartate aminotransférase (AST), la phosphocréatine kinase (CPK) n'ont pas de sens pour le diagnostic de la PTE, en cas d'infarctus du poumon, de globules blancs et d'érythrocyte. .

2. Le complexe soluble dans la fibrine (SFC), la substance fibrinolytique (FDP) et le D-dimère SFC suggèrent que la thrombine est produite récemment, et le FDP indique l'activité de la plasmine (le taux positif de PTE est de 55% à 75%). %, lorsque les deux sont positifs, il est bénéfique pour le diagnostic de PTE.

3. Analyse des gaz sanguins artériels et fonction pulmonaire

(1) Lors de l'inhalation d'air, environ 85% des patients atteints de PTE présentaient une PaO2 inférieure à 10,7 kPa (80 mmHg), ce qui peut indiquer le degré d'embolisation.

(2) La détermination de la pression partielle en oxygène alvéolaire et de la différence de pression partielle en oxygène artériel (PA-aDO2) est plus significative que la PaO 2. Après embolisation, le patient souffre souvent d'hyperventilation, de sorte que la PaCO2 diminue et que la pression partielle en oxygène du gaz alvéolaire ( PaO2) augmentée, PA-aDO2 devrait être significativement augmenté.

(3) Le rapport luminescence / volume respiratoire (VD / VT) inefficace augmente pendant l'embolisation: lorsque le patient ne présente pas de trouble ventilatoire obstructif ni restrictif, un rapport supérieur à 40% suggère que la PTE peut être inférieure à 40% sans embolie clinique. Exclure PTE.

4. Examen électrocardiographique: se manifeste principalement par une dilatation ventriculaire droite aiguë et une hypertension artérielle pulmonaire, montrant une déviation droite importante de l'axe de l'ECG, une transposition dans le sens des aiguilles d'une montre, un bloc de branche droit et un diagramme typique de l'onde SI Q III T III ( Je dirige la profondeur de londe S, linverse de londe Q principale et linversion de londe T), parfois une onde P pulmonaire ou une ischémie du myocarde réflexe de la couronne pulmonaire, telle que lélévation du segment ST ou une dépression anormale, au-dessus Les changements se produisent souvent entre 5 et 24 heures après le début et la plupart guérissent en quelques jours ou 2 à 3 semaines. Seuls 26% des patients subissent les modifications susmentionnées. La plupart des patients ont un ECG normal, ou seulement des changements non spécifiques. Normale, la maladie ne peut être exclue et l'ECG est également utilisé pour distinguer un infarctus aigu du myocarde.

5. Performances radiologiques thoraciques: en raison des modifications pathologiques de l'embolie pulmonaire, les résultats radiologiques sont également variés. Les patients suspectés d'embolie pulmonaire doivent subir un examen radiographique thoracique continu. Plus de 90% des patients présentent des modifications anormales, telles qu'une réaction normale. Une embolie pulmonaire ne peut être exclue.

6. L'imagerie de perfusion pulmonaire et l'imagerie de ventilation pulmonaire / de perfusion: une méthode de diagnostic de PE relativement répandue Les résultats typiques du scanner de perfusion pulmonaire chez les patients atteints de PE sont des anomalies de perfusion dans la distribution des segments pulmonaires. Les gaz radioactifs sont répartis dans les poumons et dans l'air.Les États-Unis ont récemment randomisé une étude multicentrique dans une population d'EP présumée aiguë pour estimer la sensibilité et la spécificité du diagnostic d'EP. Une étude prospective de diagnostic d'EP (PIOPED) ), par rapport à l'angiographie pulmonaire (CPA), la sensibilité du diagnostic était de 92%, la spécificité de 87%, mais le diagnostic normal comporte encore 4 à 5% d'EP subclinique, de sorte qu'il peut être utilisé pour une EP suspecte. Tests de dépistage standard, mais une angiographie pulmonaire est toujours nécessaire pour les patients très suspects et qui ne peuvent pas être déterminés.

7. Scanner spiralé: Le scanner spiralé est un nouveau type de méthode de diagnostic de lEP: signes directs: demi-lune, défaut de remplissage annulaire, obstruction complète et signe orbital, les signes indirects désignant lartère pulmonaire principale et lexpansion de lartère pulmonaire droite et gauche, etc. Le taux positif de diagnostic d'EP au-dessus et au-dessus du niveau est de 96%, mais le diagnostic d'EP au-dessous du segment est sujet aux faux positifs.

8. Angiographie pulmonaire (CPA): Langiographie pulmonaire sélective est la méthode la plus précise pour diagnostiquer une EP. Son taux positif est de 85% à 90%. Elle peut déterminer lemplacement et létendue de lobstruction. Si elle est complétée par un grossissement partiel et une imagerie oblique, Il peut même afficher des embolies dans des vaisseaux sanguins de 0,5 mm de diamètre.Après 72 heures d'embolisation, le CPA diagnostique une PE avec une sensibilité et une spécificité élevées.Il est généralement difficile de rater un diagnostic, les faux positifs sont rares, le taux d'erreur est de 6%, parfois à cause d'embolies. Trop petit pour être détecté, de sorte qu'il puisse produire une imagerie de perfusion positive et que l'angiographie pulmonaire est négative pour permettre le diagnostic d'embolie pulmonaire, de signes radiologiques d'angiographie pulmonaire: il doit y avoir des défauts de remplissage ou une interruption vasculaire de la lumière pulmonaire, autre signification suggestive. Des signes tels que des lobes localisés, une réduction de la texture vasculaire dans les poumons ou un ralentissement du flux sanguin et une diminution du volume sanguin.

L'angiographie pulmonaire peut également être utilisée pour obtenir d'autres données de diagnostic, telles que la pression du coin pulmonaire peut indiquer la présence d'une insuffisance cardiaque gauche, la distance entre le cathéter et l'ombre cardiaque peut déterminer s'il existe une péricardite; la pression de l'artère pulmonaire est mesurée correctement, mais l'artère pulmonaire est mesurée. 4 à 10% des complications angiographiques, telles que perforation cardiaque, réaction pyrogène, arythmie (contractions prématurées plus fréquentes de l'oreillette et de l'oreille), bronchospasme, réactions allergiques, hématome, etc., décès occasionnel, mortalité 0,4 L'angiographie pulmonaire sélective doit donc être combinée à une imagerie clinique, à des radiographies pulmonaires et à des poumons. Les indications principales sont les suivantes: 1 L'imagerie pulmonaire ne peut pas être diagnostiquée, mais ne peut exclure les patients atteints d'EP, en particulier l'insuffisance cardiaque congestive d'origine et la maladie pulmonaire obstructive chronique. 2 patients avant la préparation de l'embolectomie pulmonaire ou de la chirurgie de la veine cave inférieure, afin d'éviter le risque d'angiographie pulmonaire, la pression artérielle pulmonaire doit être mesurée en premier, si la pression artérielle pulmonaire est trop élevée, il est facile de produire un arrêt cardiaque dans l'angiographie, de sorte Le contraste a été effectué sous dérivation du cur droit.

9. Angiographie par soustraction numérique (DSA): cette méthode permet de réduire de manière significative la concentration, les doses et les effets indésirables de l'agent de contraste, sans complications ni décès, et le taux de coïncidence avec l'imagerie est de 83,5%. Cette méthode est applicable à l'imagerie de hauteur suspecte. Ou bien estimer que l'embolie est située dans la branche principale de l'artère pulmonaire, en particulier celles atteintes de bronchopneumopathie chronique obstructive et celles qui ne peuvent pas recevoir d'angiographie pulmonaire, et que ses signes radiologiques sont similaires à ceux de l'angiographie.

10. Angiographie par résonance magnétique (MRA): en 1997, Meaney et ses collègues ont utilisé une nouvelle méthode non invasive de MRA pulmonaire rehaussée de crachats pour diagnostiquer une PE et la comparer à une CPA classique et ont découvert que sa sensibilité était de 75%. MRA évite les rayonnements ionisants, évite les agents de contraste iodés pouvant causer une néphrotoxicité et est plus sûr à utiliser. Il s'agit donc d'une méthode de diagnostic de la PE qui mérite d'être étudiée plus avant, mais le prix est trop élevé. Cher

11. Échocardiographie: y compris l'échographie transthoracique conventionnelle (ETT) et l'échographie transsophagienne (TEE), ces dernières années, le rôle de l'EP dans le diagnostic de l'EP a été porté de plus en plus d'attention. L'ETT peut montrer le tronc de l'artère pulmonaire et son embolie de branche, les signes indirects ont le ventricule droit Expansion, mouvement de paroi anormal, régurgitation tricuspidienne, hypertension pulmonaire, etc., Rudoni et ses collaborateurs ont mené une étude rétrospective cas-témoins sur 71 patients atteints de PE confirmée par CPA, et ont montré que 13 des 24 PE confirmés par CPA avaient un TTE. Les résultats positifs ci-dessus, la sensibilité était de 0,54; 13 cas de TTE positifs dans 13 cas de CPA confirmaient la présence d'EP, la valeur prédictive positive de 0,90, la TTE est considérée comme une méthode de détection prometteuse de PE, récemment, le TEE a également commencé à être utilisé pour le diagnostic d'EP, Les performances du ventricule droit sont augmentées, le septum ventriculaire est décalé vers la gauche, le ventricule gauche devient plus petit en forme de D, le ventricule droit est affaibli et l'artère pulmonaire est élargie.Pruszozky et ses collaborateurs ont réalisé une TEE sur 40 patients atteints de CPA ou de PE confirmée des poumons. La PE centrale (embolie dans la principale artère pulmonaire et la principale artère pulmonaire foliaire) était de 32 (80%), mais le taux de détection de la PE distale (segment et inférieur) était faible (46%). Ces données suggèrent que la TEE a une PE plus centrale. Peut clairement diagnostiquer, mais loin dans les artères du segment et en dessous PE devrait prendre des précautions.

12. D-dimères: La concentration massique en D-dimères augmente lorsque le thrombus est formé, est une méthode de test prometteuse, D-dimères> 500 g / L comme critère de diagnostic Sa sensibilité n'étant que de 35,2%, cette méthode ne peut donc pas être utilisée pour diagnostiquer les maladies thrombotiques, à l'exception de telles maladies.

En cas de suspicion d'embolie pulmonaire, une radiographie thoracique, un électrocardiogramme, une analyse des gaz sanguins, etc., doivent être effectués, mais le diagnostic dépend du scanner de perfusion pulmonaire ou de l'angiographie pulmonaire.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic différentiel de la grossesse compliquée d'embolie pulmonaire

Critères de diagnostic

Selon les antécédents et les manifestations cliniques, il est extrêmement important d'identifier la thrombose veineuse superficielle et la thrombose veineuse profonde.En raison de l'embolie pulmonaire des membres inférieurs, 95% sont formées par une thrombose veineuse profonde.Il est plus facile de diagnostiquer une thrombose superficielle, mais les symptômes de thrombose profonde ne le sont pas. Il est évidemment difficile de poser un diagnostic clair. Par conséquent, il est extrêmement important de maîtriser certaines manifestations cliniques de la thrombose.En plus des symptômes cliniques ci-dessus, tels que le muscle gastrocnémien local et le groupe musculaire de la cuisse, aucun effet sur les changements de position, la douleur des membres inférieurs lors de la toux et le gastrocnémien pendant la marche. Douleur lacrymale partielle, la température de la peau du côté de la maladie est supérieure à celle du côté sain, ce qui indique la survenue d'une thrombose profonde.

Si la thrombose veineuse profonde est connue, il nest pas difficile de diagnostiquer une embolie pulmonaire, mais il manque souvent des signes locaux. En outre, lembole peut également provenir dune certaine partie cachée de la cavité pelvienne.Le risque dembolie pulmonaire est généralement nul et le thrombus La période de vaisseaux sanguins intravasculaires anormaux est particulièrement dangereuse le 9ème jour après l'accouchement ou le 11ème jour après la césarienne, ce qui peut avoir des conséquences fatales soudaines.

Diagnostic différentiel

Le diagnostic différentiel doit prendre en compte toute maladie pouvant causer des symptômes circulatoires respiratoires chez la femme enceinte, principalement une embolie amniotique, cette dernière se produisant principalement au moment de la naissance, faisant souvent appel à des contractions utérines pour renforcer lhistoire des contractions, en plus dune insuffisance respiratoire et circulatoire sévère, Il y a principalement une coagulation intravasculaire diffuse, et généralement aucune douleur thoracique n'est le point clé pour l'identification.

Identification d'embolie pulmonaire aiguë et d'infarctus du myocarde.

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