méningite tuberculeuse
introduction
Introduction à la méningite tuberculeuse La méningite tuberculeuse (méningite tuberculeuse) est le type de tuberculose extrapulmonaire la plus grave en tuberculose et constitue également la principale cause de décès par tuberculose chez l'enfant. Elle survient généralement moins d'un an après la teinture primaire de tuberculose, en particulier au cours des 3 à 6 premiers mois de la teinture primaire. En raison de la vaccination extensive du BCG et de la prévention et du traitement de la tuberculose, son incidence a été considérablement réduite. Cependant, en raison de léquilibre insuffisant entre les activités de prévention et de traitement, la maladie est encore plus répandue dans certaines régions et les patients retrouvés sont encore plus avancés. Par conséquent, la maîtrise de la loi de son occurrence et de son développement, un diagnostic précoce et un traitement raisonnable sont dune grande importance pour la réduction du taux de mortalité et des séquelles. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.0028% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: épilepsie, trouble de la conscience, trouble somatosensoriel
Agent pathogène
Causes de la méningite tuberculeuse
Infection bactérienne (65%):
Mycobacterium tuberculosis envahit le système lymphatique et pénètre dans les ganglions lymphatiques locaux où elle se transmet par la circulation sanguine jusque dans les méninges et le parenchyme cérébral, y compris le sous-épendymal et d'autres parties, et se réplique à ce moment-là. La fonction immunitaire de l'hôte est réduite ou due à l'âge, Les bactéries s'activent et pénètrent dans l'espace sous-arachnoïdien et se propagent avec le liquide céphalo-rachidien, ce qui peut provoquer une méningite tuberculeuse pendant plusieurs jours à plusieurs semaines.
Facteurs de maladie (35%):
La méningite tuberculeuse fait principalement partie de la tuberculose miliaire systémique et se transmet par le sang. Sur 1180 cas de cervelle observés à l'Hôpital pour enfants de Beijing de 1964 à 1977, 44,2% des cas de tuberculose miliaire ont été diagnostiqués. Sur l'anatomie pathologique de 152 cas de cerveau, il a été constaté qu'il y avait 143 cas (94%) d'autres organes et de tuberculose dans tout le corps; 142 cas (93,4%) de tuberculose (y compris la tuberculose miliaire); 62%, 41% des cas de tuberculose miliaire rénale et 24% des cas de tuberculose lymphatique intestinale et mésentérique.
Pathogenèse
La tuberculose touche les méninges principalement par la voie du liquide sanguin cérébro-spinal.La formation du cerveau est liée au degré élevé d'hypersensibilité du corps. De plus, le cerveau peut également être causé par la destruction du parenchyme cérébral ou des méninges, parfois de la colonne vertébrale, du crâne ou de l'oreille moyenne La tuberculose mastoïde se propage directement pour envahir les méninges.
1. Pathogenèse Mycobacterium tuberculosis est une bactérie aérobie dont la paroi est riche en divers lipides. La tuberculose pénètre dans les poumons par les voies respiratoires et forme une petite zone dinfection. Elle ne provoque pas dimmunité car elle ne sécrète ni enzymes ni toxines. Après plusieurs semaines, le bacille envahit le système lymphatique et pénètre dans le ganglion lymphatique local. La bactériémie se transmet par le sang aux méninges et au parenchyme cérébral, y compris le sous-épendymaire et dautres parties, et est reproduite ici.
Lorsque la réponse immunitaire de l'hôte est provoquée, les lymphocytes T sont sensibilisés, les macrophages sont activés et déplacés vers les foyers infectés, et les macrophages peuvent engloutir les bacilles et fusionner pour former des cellules géantes multinucléées (cellules géantes de Langer hans), période à laquelle la plupart des bacilles se trouvent. Cette réponse immunitaire est tuée, une petite quantité peut encore rester dans les macrophages, cette lésion granulomateuse est entourée d'un tissu de paroi kystique incomplet, sa petite taille peut exister dans les méninges ou le parenchyme cérébral pendant plusieurs années ou toute la vie. .
Lorsque la fonction immunitaire de l'hôte est réduite ou due à son âge avancé, la tuberculose de la lésion s'active et pénètre dans l'espace sous-arachnoïdien, qui se propage avec le liquide céphalo-rachidien, ce qui peut provoquer une méningite tuberculeuse pendant plusieurs jours à plusieurs semaines et la réaction inflammatoire peut augmenter rapidement. Cependant, le degré est lié à la réaction d'hypersensibilité provoquée par le matériel antigénique de la paroi bactérienne: une grande quantité d'exsudat produit par le processus inflammatoire se dépose dans le pool cérébral, ce qui peut provoquer une arachnoïdite au fil du temps. Dans les exsudats, les méninges prolifèrent et s'épaississent progressivement lorsque l'absorption des méninges par le liquide céphalo-rachidien peut provoquer une hydrocéphalie routière, si le blocage des trous médian et latéral du quatrième ventricule peut provoquer une hydrocéphalie obstructive.
2. Changements pathologiques du gonflement du cerveau, turbidité diffuse pia-materielle, exsudat fibrineux de sérum gris-jaune tout au long, jusqu'au fond du bassin cérébral, le chiasme et le lobe frontal les plus saillants, un exsudat inflammatoire envahissant le cerveau La gaine nerveuse peut entourer et pincer les fibres nerveuses.Au microscope, on peut voir les cellules inflammatoires diffuses de la pia-mère, le mononucléaire et les lymphocytes sont principalement composés, et il existe quelques macrophages et cellules plasmatiques, la pie-mère étant visible dans les granules miliaires. Nodules de tuberculose, constitués de plusieurs cellules géantes multinucléées, d'un grand nombre de cellules mononucléées et de fibroblastes et d'un petit nombre de plasmocytes, ces derniers étant plus fréquents à un stade avancé. De plus, il existe souvent des nécroses caséeuses dans les nodules, dème du parenchyme cérébral. On observe parfois un tuberculose, mais sa cause n'est pas claire. La membrane épendymaire et le plexus choroïde peuvent présenter une réaction inflammatoire ou des nodules tuberculeux. Les artères cérébrales et les petites artères du parenchyme cérébral présentent souvent des modifications inflammatoires vasculaires. La membrane externe commence, détruit les fibres élastiques et provoque une inflammation endovasculaire, provoquant en outre une occlusion vasculaire, un infarctus cérébral ou un saignement.
Hu Changheng et ses collaborateurs ont rapporté en 1986 un cas de méningite tuberculeuse avec une hémorragie intracérébrale importante en autopsie En cas de traitement irrégulier ou de processus chronique, l'hyperplasie du tissu conjonctif fibreux méningé épaissie et l'adhérence au cerveau pouvaient provoquer une hydrocéphalie. La plupart des cellules nerveuses étaient extrêmement enflées, le fossé autour des cellules était élargi et les cellules gliales du parenchyme cérébral augmentées.Le domestique Ma Huaizhen, Li Wei rapporta un groupe de 65 cas de données d'autopsie en 1988, dont 62 cas de tuberculose extracérébrale, plus fréquente dans les poumons. Ganglions osseux et lymphatiques, etc., on considère que la méningite tuberculeuse est une manifestation de la tuberculose systémique.
La prévention
Prévention de la méningite tuberculeuse
Les principes fondamentaux sont les suivants: améliorer la condition physique, veiller à la prévention des infections respiratoires, renforcer la gestion et le traitement des patients tuberculeux, des nouveau-nés et des enfants appliquent activement la vaccination programmée, en fonction des besoins, ainsi qu'un traitement complet précoce pour réduire les complications et les séquelles.
Le moyen le plus simple de prévenir linfection cérébrale consiste à empêcher les enfants dêtre infectés par la tuberculose. Les mesures efficaces sont les suivantes:
1. Une vaccination efficace par le BCG peut prévenir ou réduire les cas de nodulation.Selon l'observation clinique, les enfants porteurs de nodules ne sont généralement pas vaccinés au BCG et un petit nombre d'entre eux sont vaccinés à la naissance. Cependant, il n'a pas été replanté régulièrement, de sorte que la vaccination du BCG pour le nouveau-né et les travaux de replantation ultérieurs ne peuvent être ignorés.
2. Détection précoce et traitement actif des sources infectieuses Détection précoce des patients adultes atteints de tuberculose, notamment en contact étroit avec des enfants tels que les parents, les pépiniéristes et les enseignants des écoles maternelles et primaires, afin de prévenir les inondations et de renforcer la gestion de la tuberculose adulte Et traitement.
3. Améliorer l'alimentation correcte de la résistance corporelle des enfants, d'un système de vie raisonnable et adhérer à la vaccination prévue pour améliorer la résistance du corps et réduire les maladies infectieuses aiguës.
4. La détection précoce et le traitement approfondi de la tuberculose pulmonaire primitive chez l'enfant et la guérison complète de la tuberculose primitive chez l'enfant peuvent considérablement réduire l'apparition de la formation du cerveau.L'utilisation de l'INH pour la chimioprévention revêt une signification pratique pour prévenir la formation du cerveau.
Complication
Complications de la méningite tuberculeuse Complications, épilepsie, conscience, somatosensoriel
1. Tuberculose systémique.
2. Cerveau entier ou signes focaux causés par des lésions cérébrales: mouvements des membres, troubles sensoriels, épilepsie secondaire, troubles de la conscience, divers syndromes du tronc cérébral.
Symptôme
Symptômes de méningite tuberculeuse Symptômes communs Avant les convulsions, coma, plénitude, fièvre élevée, tension artérielle, irritabilité, perte d'appétit, pouls, vitesse rapide, cou, endurance, perte de poids
La performance principale
(1) plus subaiguë, un petit nombre d'apparition aiguë ou chronique, mais chez le nourrisson peut être vu plus apparition d'apparition aiguë et de convulsions comme le premier symptôme, et a été diagnostiquée à tort comme un spasme des mains et des pieds.
(2) Fièvre basse précoce, faiblesse générale, maux de tête et vomissements par jets.
(3) À son tour, forte fièvre, augmentation des maux de tête, irritabilité et confusion mentale.
(4) Le cou est fort et le signe de Klinefelter () apparaît plus tôt, trouble avancé du nerf crânien, paralysie hémiplégique, convulsions et dème du disque optique.
Selon les symptômes cliniques peuvent être divisés en:
1 type de méningite;
Type de méningo-encéphalite 2;
3 type de moelle épinière;
4 types mixtes.
2. Inflammation méningée tuberculeuse chez l'enfant
(1) Symptômes généraux: principalement des symptômes de tuberculose, notamment fièvre, perte dappétit, perte de poids, sommeil agité, changements de tempérament et détat mental.
(2) Les symptômes neurologiques comprennent 5 aspects:
1 Les symptômes méningés sont causés par des modifications pathologiques stimulant directement la pie-mère.
2 symptômes de lésions du nerf crânien.
3 symptômes parenchymaux cérébraux ou destructeurs.
4 symptômes d'augmentation de la pression intracrânienne.
5 symptômes de troubles de la moelle épinière.
3. Evolution de la maladie
L'évolution de la maladie est généralement de 3 à 4 semaines. Le taux de mortalité est de 100% avant traitement sans traitement spécifique. Après apparition des médicaments antituberculeux, s'ils peuvent être diagnostiqués tôt et traités correctement, ils peuvent être complètement guéris.
Selon les manifestations cliniques, l'évolution de la maladie peut être divisée en trois phases:
(1) période prodromique (stade précoce): environ 1 à 2 semaines, les symptômes prodromiques incluent des modifications de l'état mental, telles qu'irritabilité, pleurs ou retard mental, n'aiment pas les jeux, en plus d'une faible fièvre, d'une perte d'appétit, d'un sommeil agité, , constipation ou vomissements sans cause, les enfants plus âgés peuvent se plaindre de maux de tête, précoces, légers ou non durables, les nourrissons et les jeunes enfants peuvent se manifester, aiguë, la période prodromique est courte ou nulle, symptôme d'irritation méningée.
(2) période de stimulation méningée (intermédiaire): environ 1 à 2 semaines, les maux de tête persistent et s'aggravent, les vomissements sont aggravés et peuvent devenir pulvérisés, les vomissements étant le symptôme le plus courant dans tous les groupes d'âge, apparaissant progressivement somnolent ou léthargique et irritable. Alternativement, lenfant peut souffrir dhypersensibilité, crier de douleur au toucher ou à la vérification, constipation et abdomen ressemblant à un bateau qui apparaît souvent en même temps, qui est lun des symptômes typiques du cerveau de lenfant, peuvent avoir des convulsions, mais après la crise Toujours éveillé.
Les signes de cette période peuvent avoir une crête iliaque antérieure pleine ou bombée, hyperbare, le signe de Kernig, le signe de Krupp, le signe de Brudzinski et son réflexe pathologique ( Le signe de Babinski, le signe de Pap est positif, les réflexes superficiels faiblissent généralement ou disparaissent, les réflexes des expectorations sont de l'hyperthyroïdie, des tremblements musculaires et des égratignures de la peau rouge.
Les symptômes courants des troubles du nerf crânien, tels que la paralysie du nerf oculomoteur, peuvent être observés paupières tombantes, obliques oculaires, diplopie, pupilles dilatées, nerfs et paralysie faciale.
De nombreux enfants de cette période présentent des symptômes évidents et des signes de pression intracrânienne élevée et d'hydrocéphalie, tels qu'une forte fièvre, une respiration anormale, une suture crânienne avec bruit de pot cassé, une colère à la veine du cuir chevelu, un dème du cuir chevelu et des paupières, En fin de compte, l'dème du disque optique, etc. peut entraîner une angulation, une hémiplégie partielle ou une rigidité des membres.
(3) coma (tardif): environ 1 à 3 semaines, les symptômes ci-dessus se sont aggravés progressivement, la conscience de la conscience, la moitié du coma et dans le coma complet, plus que des convulsions dans le coma, de fréquentes crises cloniques ou toniques.
Laugmentation de la pression intracrânienne et de lhydrocéphalie est plus évidente.Enfin, les muscles des membres sont relâchés, crachats, rétention urinaire, tous les réflexes disparaissent ou le cerveau est fort; lorsque la crise est à risque, la température corporelle peut augmenter soudainement, la pression artérielle baisse, la vitesse du pouls, et Chen apparaît. La respiration de Shi est finalement morte d'une paralysie causée par des mouvements respiratoires et cardiovasculaires.
Examiner
Méningite tuberculeuse
1. Le nombre de leucocytes dans le sang périphérique est normal ou légèrement élevé.
2. La pression du liquide céphalo-rachidien est augmentée, l'apparence peut être du verre dépoli, et un film de fibres blanches peut se former après plusieurs heures de mise en place. Environ 85% des cellules dominantes sont des cellules mononucléées, la teneur en protéines est légère, modérément élevée et le chlorure de sodium et le glucose sont réduits.
3. Base pour les agents pathogènes
(1) Le taux de détection du frottis bactérien et de la culture bactérienne dans le LCR est faible.
(2) Test cutané à la tuberculine.
(3) Diagnostic précoce: La réaction en chaîne de la polymérase (PCR) est utilisée pour détecter l'ADN de la tuberculose dans le LCR.
En outre, le test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) peut être utilisé pour détecter les anticorps antituberculeux dans le LCR.L'application simultanée des deux tests ci-dessus peut améliorer la fiabilité du diagnostic, mais il convient de prêter attention aux risques de faux positifs et de faux négatifs.
4. L'examen radiographique de la radiographie thoracique est particulièrement important et l'on peut trouver des lésions tuberculeuses.
5. TDM , IRM, environ la moitié du scanner cérébral était anormal, un exsudat inflammatoire remplissait le bassin basal et la fissure cérébrale latérale, certains patients présentaient une tuberculose dans le parenchyme cérébral, diamètre de 0,5 ~ 5cm, simple ou multiple, plus nombreux, Les expectorations et le lobe pariétal, le balayage amélioré ont montré une amélioration annulaire ou une densité accrue.
La RM cérébrale est renforcée par le Gd-DTPA, ce qui montre que le bassin basal et d'autres parties sont renforcés, et que la tuberculose et les petits infarctus du parenchyme cérébral sont plus faciles à trouver.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la méningite tuberculeuse
Critères de diagnostic
La base de diagnostic principale est la suivante:
1. Les patients présentant des antécédents de tuberculose et des débuts d'exposition à la tuberculose s'appuient sur des antécédents médicaux détaillés, notamment des antécédents de contact rapproché et des antécédents de vaccination par le BCG, des observations cliniques approfondies et une grande vigilance à l'égard de la maladie. Hôpital de Beijing pour enfants 1180 cas de cerveau, 63% ont Dans les antécédents d'exposition à la tuberculose, 92% n'étaient pas vaccinés avec le BCG et environ 1/3 étaient survenus au printemps.
Il est utile de diagnostiquer le test tuberculinique chez les enfants suspects de maladie le plus tôt possible, mais la réaction du test tuberculose est parfois faible, ce qui signifie que lorsque l'OT 0,1 mg ou la PPD 5U ne provoque pas de réaction, Une nouvelle dose d'OT 1 ~ 2 mg ou PPD 250U, l'hôpital pour enfants de Beijing a analysé 345 enfants atteints de maladie cérébrale, environ 7% des enfants jusqu'à ce que 1 mg d'OT soit uniquement positif et que 4,4% des enfants soient faussement négatifs. Il est difficile de nier le diagnostic du cerveau en raison du test tuberculinique négatif.Un antigène spécifique tel que la PPD a été utilisé in vitro pour effectuer un test de transformation lymphocytaire afin de faciliter le diagnostic de la stase cérébrale, et les enfants présentant un test cutané négatif peuvent être positifs pour ce test.
2. La fièvre précoce, les maux de tête, la raideur de la nuque et la découverte d'un développement subaiguë d'éruptions cutanées malignes de la peau sont déterminants pour le diagnostic. L'examen du fond d'il est également utile pour le diagnostic. Des nodules miliaires se trouvent sur la choroïde et sur la radiographie pulmonaire. La tuberculose a la même valeur, et il a été rapporté que 14% des patients atteints de nodules choroïdiens malins avaient des nodules miliaires choroïdiens.
3. L'examen de la ponction lombaire du liquide céphalo-rachidien montre des modifications plus typiques de la méningite tuberculeuse. Les personnes soupçonnées cliniquement de cette maladie doivent vérifier rapidement le liquide céphalo-rachidien.En l'absence de diagnostic, les hormones antipyrétique, sédative et du cortex surrénalien ne doivent pas être utilisées pour camoufler les symptômes. Retarder le diagnostic précoce et le traitement rapide.
Le diagnostic exact de cette maladie doit être fondé sur létiologie: en raison du faible taux de détection du frottis bactérien et de la culture bactérienne dans le LCR, le test tuberculinique cutané nest pas très fiable, aussi le diagnostic précoce actuel utilise-t-il principalement une réaction en chaîne par la polymérase ( PCR) L'ADN de la tuberculose dans le LCR a été détecté et le taux de séronomie positive était de 88,8% sur 6 à 15 jours.
Un dosage immuno-enzymatique (ELISA) a été utilisé pour détecter les anticorps antituberculeux dans le LCR. Le taux positif de plus d'un mois était supérieur à 90%. L'application des deux tests ci-dessus peut améliorer la fiabilité du diagnostic.
5. La radiographie thoracique est utile au diagnostic Selon l'examen aux rayons X de 1180 enfants atteints de paralysie cérébrale, il en ressort que 86,9% des patients atteints de tuberculose active, dont 454 cas de tuberculose miliaire, représentant 44,2% de la tuberculose active, ont Notez que 8,6% des enfants ont des poumons normaux, ce sont des enfants plus âgés.
6. Examen cérébral par scanner Lhôpital pédiatrique de Beijing pour enfants de 1986 à 1992 a révélé que les anomalies les plus courantes étaient lhydrocéphalie (66%), suivies de linfarctus cérébral (34%) et de latrophie cérébrale (16%). dème cérébral (12%), tuberculome (10%), calcification (8%) et épanchement sous-dural (4%), seuls 10% des enfants navaient aucune anomalie.
7. Examen EEG de la plupart des patients présentant des anomalies EEG aiguë, se traduisant par une onde diffuse delta (3 semaines / s) et une onde (4 ~ 7 semaines / s), activité lente, asymétrie, visible non Pointes sporadiques symétriques ressemblant à des épis; asymétrie visible dans les anomalies sévères, vagues multiples et aiguës, épines, ondes pathologiques aiguës, lentes, lentes et autres pathologies, modifications visibles ou focales chez les patients atteints de tuberculose ou d'infarctus cérébral local: Il se caractérise par une onde delta locale, mais le changement dEEG nest pas spécifique, il ne peut être utilisé quen tant que diagnostic auxiliaire clinique, mais il a peu dimportance dans le diagnostic différentiel des agents pathogènes. Il est utile pour leffet du traitement de suivi, le pronostic et les séquelles.
8. Le diagnostic exact de cette maladie doit reposer sur l'étiologie.Le diagnostic le plus fiable consiste à vérifier le bacille tuberculeux du liquide céphalo-rachidien.Essayez d'essayer de vérifier soigneusement avant le traitement et que la membrane protéique formée après le liquide céphalo-rachidien est toujours fixée. La coloration acide sur les comprimés de verre, on peut trouver la tuberculose, a été dénombrée. 50 cas dexamen filmogène du liquide céphalo-rachidien avec un taux de tuberculose positif allant jusquà 54%. Vaccination.
En raison du faible taux de détection du frottis bactérien et de la culture bactérienne dans le LCR, le test cutané à la tuberculine étant peu fiable, le diagnostic précoce utilise la PCR pour détecter lADN de la tuberculose dans le LCR. La progression de la maladie est de 6 à 15 jours. Le taux positif était de 88,8%.
Un dosage immuno-enzymatique (ELISA) a été utilisé pour détecter les anticorps antituberculeux dans le LCR. Le taux positif de plus d'un mois était supérieur à 90%. L'application des deux tests ci-dessus peut améliorer la fiabilité du diagnostic.
Le diagnostic typique du cerveau est plus facile, mais certains sont atypiques, le diagnostic est difficile, et le cerveau atypique concerne les aspects suivants:
1 Les nourrissons et les jeunes enfants ont un début aigu et progressent rapidement, parfois ils peuvent être convulsifs comme le premier symptôme.
2 symptômes précoces de lésion du parenchyme cérébral, se traduisant par une chorée ou des troubles mentaux,
3 lésions cérébrovasculaires précoces se traduisant par une paralysie des membres,
4 lorsqu'il est associé à un tuberculome cérébral, il peut ressembler à une performance tumorale intracrânienne,
5 autres parties de la tuberculose sont extrêmement graves, peuvent masquer les symptômes et les signes de la méningite et ne sont pas faciles à identifier,
6 Lorsque la méningite survient pendant le traitement antituberculeux, elle semble souvent frustrée.Pour les cas atypiques ci-dessus, le diagnostic doit être particulièrement prudent pour éviter toute erreur de diagnostic.
Diagnostic différentiel
Elle doit être différenciée de la méningite suppurée aiguë, de l'encéphalite virale, de la méningite fongique et de la cysticercose cérébrale à méningocoque. Les principaux changements dans le diagnostic du liquide céphalo-rachidien et de l'examen pathogène sont différents.
Avant l'apparition d'une irritation méningée évidente, il convient de la distinguer des maladies non neurologiques générales, notamment les infections des voies respiratoires supérieures, la pneumonie, la dyspepsie, l'ascariose, la fièvre typhoïde, les expectorations des mains et des pieds, etc. À ce stade, le liquide céphalo-rachidien peut être diagnostiqué par la ponction lombaire. En présence d'irritation méningée, les symptômes et les signes, même après un examen du liquide céphalorachidien, doivent encore être distingués d'une série de maladies du système nerveux central, selon 180 cas d'analyse du cerveau mal diagnostiquée à l'hôpital des enfants de Beijing, la plus facilement diagnostiquée à titre d'encéphalite virale, suppurative. Méningite et tumeurs cérébrales.
1. Méningite suppurée Les nourrissons atteints d'une maladie cérébrale soudaine sont facilement diagnostiqués à tort comme une méningite suppurée, alors que la méningite suppurée est traitée avec des antibiotiques irréguliers et que le nombre de cellules du liquide céphalo-rachidien n'est pas très élevé et qu'il est facilement mal diagnostiqué comme le cerveau. Environ 15% des enfants de moins de 2 ans sont diagnostiqués à tort comme une méningite purulente avant l'hospitalisation.La personne la plus déconcertante est la méningite à Haemophilus influenzae.Cet étant plus fréquent chez les enfants de moins de 2 ans, le nombre de cellules du liquide céphalo-rachidien n'est parfois pas très élevé; Suivie par la méningite à méningocoques et la méningite à pneumocoques.
Lidentification des antécédents dexposition à la tuberculose, de réaction à la lignine et dexamens par rayons X pulmonaires peut aider au diagnostic, limportant est lexamen du liquide céphalo-rachidien, le nombre de cellules est supérieur à 1000 × 106 / L (1000 / mm3) et la classification en polymorphisme neutre. Lorsque les neutrophiles prédominent, il faut envisager une méningite suppurée, mais surtout, un examen bactériologique, le premier frottis et la première culture du liquide céphalo-rachidien sont essentiels.
2. Les infections virales du système nerveux central sont principalement des encéphalites virales: la méningo-encéphalite virale et la myélite virale peuvent être confondues avec le cerveau, et l'encéphalite virale émise doit être davantage identifiée que l'épidémie.
(1) Encéphalite B épidémique: épidémie en été et en automne, l'apparition grave et fréquente est extrêmement dangereuse, les premiers symptômes d'encéphalite, fièvre, maux de tête, léthargie, 3 à 4 jours plus tard dans la période extrême, fièvre élevée, convulsions, coma et L'insuffisance circulatoire respiratoire est difficile à identifier avec le cerveau et les cas bénins sont faciles à confondre avec le cerveau précoce. Seules une légère augmentation, sucre ou chlorure normal ou augmenté sont utiles à identifier.
(2) méningoencéphalite oreillons: peut être populaire en hiver et au printemps, peut également être distribué, en particulier lorsque l'encéphalite se produit avant les oreillons ou pas d'oreillons du tout, il est facile de confondre avec le cerveau, selon l'histoire de l'exposition aux oreillons, la tuberculose Le test à la bactériocine était négatif, les poumons étaient exempts de tuberculose et le début était plus aigu, et la teneur en sucre et en chlorure dans le liquide céphalo-rachidien n'était pas réduite et l'augmentation des protéines n'était pas significative.
(3) polio: populaire en été et en automne, lapparition est plus urgente, il existe un type typique de fièvre bimodale, un trouble plus inconscient, le réflexe de paralysie des membres affectés disparaît, la paralysie flasque se produit plus rapidement que la paralysie des membres Tard et différent pour la paralysie tonique.
(4) Entérovirus: comme le virus de Coxsackie, l'encéphalite causée par une encéphalite ou une méningite est plus courante en été et en automne, le début est plus urgent, l'irritation méningée est évidente, des éruptions cutanées et des douleurs musculaires peuvent apparaître, et l'évolution de la maladie est plus courte.
(5) méningite lymphocytaire du plexus choroïdien: se manifestent plus souvent en hiver et au printemps, symptômes courants du rhume, symptômes de la méningite après une fièvre et symptômes systémiques, caractérisés par un début plus aigu, une durée plus courte, généralement 7 Il peut être récupéré en 10 jours environ et le pronostic est bon Les caractéristiques du liquide céphalo-rachidien sont la majorité des lymphocytes, pouvant atteindre plus de 95%, le sucre est normal et la protéine légèrement augmentée.
Les points de diagnostic de diverses méningites virales sont les suivants:
1 Il y a souvent des saisons spécifiques.
2 chacun a ses propres manifestations systémiques particulières, telles que les entérovirus peuvent être associés à une diarrhée, une éruption cutanée ou une myocardite.
3 changements du liquide céphalo-rachidien en plus du nombre de cellules et de la classification et du cerveau difficile à identifier, changements biochimiques différents, méningo-encéphalite virale sucre et chlorure de liquide céphalo-rachidien normaux ou légèrement supérieurs, protéines insuffisantes, plus de 1 g / L (100 mg / L). Dl).
4 encéphalites ou méningites virales ont leurs propres méthodes de diagnostic en laboratoire, telles que lexamen sérologique et lisolement du virus.
3. Les manifestations cliniques de la nouvelle méningo-encéphalite cryptococcique, de l'évolution de la maladie chronique et des modifications du liquide céphalo-rachidien peuvent ressembler au cerveau, mais l'évolution de la maladie est plus longue, peut s'accompagner d'un soulagement spontané, de symptômes de pression intracrânienne chroniques progressifs plus marqués et d'autres manifestations de la méningite non plus parallèles. La maladie est rare chez les enfants, il est donc facile de faire un diagnostic erroné du cerveau. Le diagnostic repose sur le frottis du liquide céphalorachidien, coloré à l'encre noire pour refléter les spores rondes et cryptococciques à capsule épaisse, le milieu de préservation du sable peut avoir En outre, la détection de l'antigène polysaccharidique cryptococcique dans le sang et le liquide céphalo-rachidien par un test d'agglutination au latex ou de fixation du complément peut faciliter le diagnostic.
4. Abcès cérébral Les enfants ayant un abcès cérébral ont des antécédents d'otite moyenne ou de traumatisme crânien parfois secondaire à une septicémie, souvent accompagnés d'une cardiopathie congénitale, les enfants présentant un abcès cérébral associé à une méningite et des symptômes de pression intracrânienne élevés Signe cérébral sexuel, modifications du liquide céphalo-rachidien en l'absence de méningite secondaire purulente, le nombre de cellules peut aller de normal à des centaines, la plupart d'entre eux sont des lymphocytes, le sucre et le chlorure sont normaux, la protéine est normale ou augmentée, un diagnostic différentiel peut être effectué par ultrasons , EEG, scanner cérébral et angiographie cérébrale.
5. Tumeurs cérébrales Les tumeurs cérébrales peuvent être mal diagnostiquées comme des cerveaux.
(1) Causes courantes d'erreur de diagnostic:
Une tumeur cérébrale pédiatrique se situe à environ 70% sous le rideau, en particulier dans le quatrième ventricule et le cervelet. Il n'est pas évident que les symptômes n'apparaissent que lorsque la pression intracrânienne haute et tardive est élevée. Le cours de la maladie semble être très bref, ce qui est différent de la longue histoire des enfants plus âgés.
2 tumeurs cérébrales pédiatriques sont principalement localisées dans la ligne médiane, souvent dépourvues de symptômes de localisation;
3 tumeurs vasculaires cérébrales communes chez les enfants peuvent avoir une irritation méningée;
4 Les médulloblastomes courants chez les nourrissons et les jeunes enfants peuvent être transmis par lespace sous-arachnoïdien, sujet aux signes cérébraux, aux troubles du système nerveux crânien et aux modifications du liquide céphalo-rachidien, presque comme le cerveau.
(2) Points d'identification des tumeurs cérébrales et des nuds cérébraux:
1 moins de fièvre.
2 Les convulsions sont moins fréquentes, même s'il y a des convulsions, la plupart d'entre elles sont conscientes après le pompage et les enfants atteints de paralysie cérébrale avancée sont dans le coma après les convulsions.
3 le coma est moins commun.
4 symptômes de pression intracrânienne élevés et signes cérébraux ne sont pas parallèles.
5 Les modifications du liquide céphalo-rachidien sont faibles ou légères.
Le test à la tuberculine était négatif et les poumons étaient normaux.
7 pour le diagnostic des tumeurs cérébrales devrait être une tomodensitométrie du cerveau en temps opportun pour aider au diagnostic.
(3) Le cerveau doit être différencié de diverses encéphalites, cysticercoses cérébrales et malformations vasculaires cérébrales.
