toxoplasmose sclérite
introduction
Introduction à la sclérite toxoplasmique La toxoplasmose est une maladie infectieuse répandue chez les rongeurs et qui a été découverte chez les animaux dès 1908; des cas humains ont été décrits en 1923. En 1939, une étude relativement approfondie a été menée dans quelques pays et on a constaté que le taux dinfection des hommes et des animaux pouvait atteindre 70 à 80%. Depuis 1969, létude de lhistoire de la vie du toxoplasme a considérablement progressé, ce qui a favorisé et accéléré la compréhension de la maladie. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,00001% - 0,00006% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: infection parasitaire Complications: uvéite totale cataracte discite optique atrophie optique
Agent pathogène
Cause de la sclérite toxoplasmique
(1) Causes de la maladie
Lagent pathogène de la toxoplasmose est un protozoaire parasite appelé toxoplasma gondii, qui appartient au protozoaire des sporozoïtes, et se présente sous trois formes: trophozoïtes, kystes et oocystes, dont lhôte hôte est très étendu, et les humains ne sont que ce parasite. Hôte intermédiaire ou temporaire, tous les animaux étroitement apparentés à lhomme (en particulier les chiens et les chats) peuvent être la source de linfection.Le toxoplasme nest pas bien connu de linfection humaine.Les principales voies de transmission sont les infections congénitales et les infections acquises. Types d'infections congénitales dans lesquelles la mère est infectée par le toxoplasme à travers le placenta afin d'infecter le ftus; les infections acquises acquises sont plus complexes et sont généralement considérées comme étant en contact avec des excréments d'animaux contenant des oocystes, du sol, des infections cutanées ou des sécrétions d'animaux affectés Les excréments tels que la salive, les sécrétions nasales, les sécrétions oculaires, etc. sont infectés par diverses voies, telles que les voies respiratoires et les traumatismes, ainsi que les accidents de transfusion sanguine, de transplantation d'organe, de laboratoire et de nécropsie.
(deux) pathogenèse
La récurrence de l'infection congénitale est due à la rupture du kyste pour une raison quelconque: l'agent pathogène acquis de l'infection acquise est libéré du kyste ou de la capsule du tractus gastro-intestinal de l'hôte et se propage dans la muqueuse gastro-intestinal.Le trophozoïte circule dans le sang. Dissémination lymphatique et infection de toutes les cellules nucléées de l'hôte. Si l'immunité de l'hôte est faible, il continuera à infecter et causera des lésions locales ou systémiques. Si la fonction immunitaire de l'hôte est bonne, des kystes se formeront, qui sont occultes et ne présentent pas de lésions apparentes. Cependant, le corps peut produire des réponses immunitaires humorales et cellulaires Si, pour une raison quelconque, la résistance du corps est réduite, les kystes et les propagules d'oocystes se propagent, entraînant des symptômes cliniques d'infection aiguë.
La prévention
Toxoplasmose Prévention de la sclérite
Réduisez le contact avec les chats, les chiens et les autres animaux domestiques, en particulier les femmes enceintes.
Complication
Complications de la sclérite Toxoplasmose Complications, uvéite, cataracte, discite optique, atrophie optique
Une uvéite totale, une cataracte, une discite optique, une atrophie optique et une paralysie des muscles extra-oculaires peuvent survenir.
Symptôme
Toxoplasmose symptômes de sclérite symptômes communs ictère déchirure tache aveugle hypertrophie des ganglions lymphatiques
Les principaux symptômes de l'infection congénitale sont liés à la méningococcie: anémie, jaunisse, diverses anomalies congénitales et avortements causés par la mort du ftus.
La plupart des enfants infectés par le toxoplasme après la naissance présentent peu de symptômes d'infection systémique, un petit nombre de patients en raison de la propagation larvaire dans tout le corps, les manifestations courantes de fièvre 90%, l'élargissement des ganglions lymphatiques 40%, l'inconfort de 40%, le foie, la pneumonie, etc. .
Les maladies oculaires de la toxoplasmose ne touchent en général qu'un seul il, et 20 à 25% des enfants et des adultes atteints de toxoplasmose sont atteints de rétinite, qui est presque causée par une infection congénitale et presque aucune maladie oculaire n'est causée par une infection acquise après la naissance. L'activation de lésions potentielles congénitales peut être à l'origine de l'apparition des symptômes.Les symptômes de la choroïdite granulomateuse commencent généralement à apparaître vers 20 à 30 ans.Les lésions sont simples, elles ont la taille d'un disque.Le degré des symptômes et l'acuité visuelle sont déterminés par l'atteinte rétinienne. La localisation et l'étendue des symptômes, vision floue, angles morts, douleur, photophobie, larmoiement, perte de vision centrale, etc., le strabisme est un symptôme précoce de l'enfant, peu de symptômes systémiques, les lésions actives aiguës sont classées comme des lésions anciennes Il existe deux types de lésions récurrentes et de lésions exsudatives localisées: une ambiguïté rétinienne, des plaques de coton blanches ou jaunes sur les bords des saillies, un dème et une hémorragie rétiniens et une exsudation le long des vaisseaux rétiniens. L'exsudation inflammatoire du corps vitré peut rendre le fond d'ambiance ambigu. Si la lésion est vieille, la lésion est atrophiée en taches claires de couleur blanc-gris. Et les taches sombres de la pigmentation choroïdienne, les lésions peuvent être dans les parties périphériques et équatoriales, mais sont caractérisées par la présence du voisinage du pôle postérieur de la rétine, souvent une variété de lésions allant de lancien au nouveau, mais peuvent également être une seule, des lésions acquises acquises Elle se caractérise par une rétinopathie localisée, caractérisée par une hyperplasie tissulaire blanc grisâtre ou blanc jaunâtre au centre des lésions anciennes dans la partie postérieure du fond utérin. L'évolution clinique des patients atteints de choroïdite rétinienne toxoplasmique est imprévisible. Elle peut être causée par une ou plusieurs crises aiguës, mais s'arrête généralement après 40 ans. Après la disparition de l'inflammation, l'acuité visuelle s'améliore, mais souvent elle ne se rétablit pas complètement. L'auteur est accompagné d'une perte de vision progressive.
La sclérite ou l'inflammation sclérale peut être causée par la propagation d'une choroïdite rétinienne toxoplasmique grave ou par l'invasion directe du toxoplasme ou la réponse immunitaire à ses métabolites, une inflammation sclérosante toxoplasmique de la toxoplasmose. La réaction, la sclérotique dans la région de la lésion est une infiltration inflammatoire et un gonflement, rouge violacé, formant un renflement nodulaire inactif, une masse nodulaire, un rejet de la douleur, les nodules sont plus fréquents, il existe plusieurs nodules, pouvant être associés à la présentation de la sclérite .
Examiner
Examen de la sclérite toxoplasmique
1. Méthode d'examen sérologique
La coloration de Sabin-Feldman a été réalisée sur du sérum en double (phase aiguë et phase de récupération) .Le dosage indirect d'anticorps marqués à la fluorescéine (IFA) était positif dans la phase aiguë de 1 à 2 semaines, a atteint son maximum en 6 à 8 semaines et le titre faible était de 1: 4. ~ 1: 64 sur la survie terminale, il est actuellement considéré que la dilution du test ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay) est de 1: 8 positive pour la valeur diagnostique, un anticorps marqué à la fluorescéine indirecte IgM apparaît le cinquième jour après l'infection, le négatif est plus rapide que les IgG, IgM de la La stimulation des anticorps jusquà 3 ans plus tard ou plus longtemps dans le sang, ce qui permet un diagnostic précoce de la toxoplasmose acquise, doit vérifier si les IgM augmentent dabord puis diminuent, anticorps IgM néonataux positifs, suggérant une infection ftale, car les IgM ne peuvent pas passer. Le placenta, tel que le test de coloration, les anticorps IFA et IgM, sont fortement positifs, ce qui suggère que l'infection récente, telle que le test de coloration et l'IFA, sont négatives, peuvent exclure la maladie.
2. Isolement des agents pathogènes
Les méthodes d'inoculation aux animaux ne sont pas couramment utilisées de manière clinique.
L'examen OCT peut identifier le segment postérieur de l'il et la rétinopathie.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la sclérite à la toxoplasmose
Le diagnostic de la toxoplasmose repose sur des manifestations cliniques, des tests sérologiques, des trophozoïtes dans des tissus ou des liquides organiques, ou un toxoplasme provenant de certaines parties du corps.Le test de diagnostic le plus approprié dépend de la situation clinique.
Le diagnostic de la sclérite à toxoplasmose peut être basé sur la détection de Toxoplasma gondii, une réaction sérologique positive, les signes cliniques de la sclérite, mais en raison de la difficulté à examiner le toxoplasme, les caractéristiques sérologiques positives et cliniques de la sclérite sont particulièrement importantes.
