atrophie choroïdienne rampante
introduction
Introduction à l'atrophie choroïdienne choroïdienne L'atrophie choroïdienne servigineuse (trophée serpigineux choroïdien), également connue sous le nom de lésion choroïdienne hélicoïdale géographique (choroïde choroïdien) (choroïdie périapapillaire géocellulaire), est une maladie récurrente chronique de l'épithélium pigmentaire rétinien (EPR). Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.005% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications:
Agent pathogène
Causes de l'atrophie choroïdienne purulente
(1) Causes de la maladie
La cause n'a pas encore été élucidée. Les facteurs pathogènes possibles mentionnés sont les suivants: infection, occlusion vasculaire choroïdienne causée par une réponse immunitaire et sclérose choroïdienne primitive, ce qui pourrait faire partie de l'atrophie choroïdienne primitive, selon Yanaff. Malnutrition (dystrophie).
(deux) pathogenèse
Schlaegel pense que la maladie envahit principalement les capillaires choroïdiens et provoque des modifications atrophiques de l'EP. Si l'acuité visuelle est causée par l'invasion de la macula, la pathogénie peut être liée à l'ischémie. La phase cicatricielle de la maladie montre des lésions des vaisseaux sanguins choroïdiens et de l'EPR, la morphologie des lésions et La plage est probablement liée à la distribution des unités capillaires choroïdiennes.L'angiographie par fondus à la fluorescéine montre le segment non perfusé des capillaires choroïdiens pendant la phase active de la lésion.Au cours de la période de repos de la lésion, l'atrophie choroïdienne montre également une forte fluorescence de la distribution segmentaire. La lésion se produit principalement dans la couche capillaire choroïdienne.
La prévention
Prévention de l'atrophie choroïdienne par claudication
Prévention: La cause de la maladie nest pas claire et il nexiste aucune mesure préventive efficace.
Complication
Complications de l'atrophie choroïdienne claudication Complication
Généralement pas de complications particulières
Symptôme
Atrophie choroïdienne de claudication Symptômes Symptômes courants d' dème de la rétine
1. Le principal symptôme du changement de la fonction visuelle est la perte de vision, lombre de lil, le degré de perte de vision dépend de la localisation et de la taille de la lésion .Si le pôle postérieur ou la fovéa maculaire nest pas impliqué, la déficience visuelle est plus claire. Un champ de vision normal, des points noirs absolus ou relatifs au centre ou au centre peuvent apparaître, un examen électrophysiologique visuel permet de détecter des anomalies ERG et EOG chez un petit nombre de patients.
2. modifications du fond d'il
(1) Phase aiguë: Les principales caractéristiques du fond d'il au stade précoce sont multiples sous les vaisseaux sanguins rétiniens du pôle postérieur, avec des frontières floues, de larges lésions blanc jaunâtre et irrégulières et une morphologie semblable à celle d'une carte avec le disque optique au centre de la macula et de l'équateur. L'expansion des lésions peut être répétée à plusieurs reprises. Dans les lésions aiguës, l'atrophie rétinienne choroïdienne est piégée, les lésions sont entourées de bords jaunes et blancs, et le tissu rétinien profond envahissant les lésions entourant les lésions est envahissant et les lésions sont superficielles. Remplissage vasculaire rétinien et de l'expansion, dème du disque optique, il a été rapporté que les cellules inflammatoires dans le vitré, mais il y a aussi ceux qui croient qu'il n'y a pas d'inflammation, la macula et d'autres parties du sous-rétinien peut saigner, accompagnée de la rétine séreuse pôle postérieure ou Décollement de l'épithélium pigmentaire et exsudat jaune-blanc (Fig. 1), récidive 6 à 8 semaines après la disparition ou la guérison de la lésion, la lésion s'est étendue à la périphérie sur la base de l'ancienne lésion et une atrophie choroïdienne rétinienne au centre de la lésion. Membre envahissant les tissus profonds sous les vaisseaux sanguins rétiniens normaux.
(2) Phase subaiguë: Après 6 à 12 mois, l'EPR et l'dème rétinien ont disparu, l'exsudat jaune-blanc a été absorbé sous la rétine et l'épithélium pigmentaire rétinien et la destruction des capillaires choroïdiens dans la zone lésée ont été remplacés par un tissu cicatriciel gris. Il existe une pigmentation et des dépôts dans la lésion et le bord, la cicatrice peut être isolée, elle peut aussi être fusionnée pour former une carte. Les anciens vaisseaux choroïdiens sont exposés, la limite de latrophie est nette et la frontière avec le fond normal est nette. De nouveaux vaisseaux sanguins peuvent apparaître en dessous et la lésion s'arrête parfois pendant un certain temps, puis l'activité progresse.
(3) Phase chronique: la lésion cesse complètement de progresser et le RPE et les capillaires choroïdiens rétrécissent, formant des cicatrices sous-rétiniennes, et les gros vaisseaux choroïdiens sont communs. Les lésions ont des limites claires et chaque lésion a la même taille pendant la lésion. Pas de réponse inflammatoire, pas de néovascularisation rétinienne et de détachement d'EPR.
Examiner
Examen de l'atrophie choroïdienne purulente
1. Histopathologie: La choroïde et la rétine sont séparées de la lésion et présentent un dème important, l'épaississement tissulaire pouvant atteindre 5 fois l'épaisseur du tissu normal, une nécrose tissulaire dans la choroïde, la couche de ganglions optiques et la couche de fibres nerveuses, ainsi que dans la couche externe de la rétine. La membrane externe présente un granulome saignant et organisant.
2. Au début de langiographie de fond à la fluorescéine, les lésions de la phase artérielle présentaient une faible fluorescence, ce qui était dû à lobscurcissement de loedème tissulaire, ou le remplissage lent ou non des capillaires choroïdiens, mais la partie marginale de la fluorescence faible présentait une forte fluorescence et le stade tardif de langiographie. Coloration des tissus, forte fluorescence, vasodilatation du disque optique et fuite de fluorescence, obturation de la veine rétinienne, épaississement de la paroi et fuite, angiographie au niveau de la lésion, capillaires choroïdiens et EPR disparaissant sous la rétine Il y a occlusion du tissu cicatriciel, des zones sombres fluorescentes irrégulières apparaissent, mais les grands vaisseaux choroïdiens et les capillaires choroïdiens environnants se développent normalement, en raison de la diffusion des capillaires choroïdiens normaux situés près du bord de la cicatrice, imagerie tardive, coloration tissulaire de la région lésée. , montrant une fluorescence uniforme et forte.
3. L'angiographie au vert d'indocyanine a mis en évidence une faible fluorescence persistante évidente dans la phase aiguë de la maladie et des bords nets et nets, ainsi que des bords nets et nets, et dans certains cas, des zones de forte fluorescence focale en dehors de la zone d'inflammation active. Dans la phase subaiguë, la choroïde est grande, les vaisseaux sanguins moyens sont visibles dans la lésion, les capillaires choroïdiens et les vaisseaux choroïdiens plus petits sont retardés ou non perfusés, et la coloration générale et une forte fluorescence dans la région de la lésion sont observées au stade tardif. En raison du début du vieil EPR et de l'atrophie des capillaires choroïdiens après une inflammation, une angiographie au début de la phase de remplissage montrait un remplissage tardif ou aucun remplissage du remplissage choroïdien, avec une perte de fluorescence choroïdienne (Fig. 3), en présence de néoplasie choroïdienne. Lorsque les vaisseaux sanguins sont vus, une forte fluorescence des nouveaux vaisseaux sanguins est visible.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'atrophie choroïdienne
Le diagnostic repose principalement sur la manifestation du fond d'il et sur l'angiographie à la fluorescéine du fond d'il: les lésions précoces sont faiblement fluorescentes, les bords sont fortement fluorescents et les lésions sont réparties irrégulièrement sur une carte.
La maladie doit être différenciée des multiples lésions épithéliales pigmentaires postérieures, de l'épithélium pigmentaire aigu, de la choroïdite rétinienne, de la dégénérescence maculaire liée à l'âge et de l'atrophie choroïdienne autour du disque optique.
