Tuberculose du foie

introduction

Introduction à la tuberculose hépatique La tuberculose hépatique (tuberculosisofleeliver) est relativement rare en raison de l'absence de symptômes et de signes spécifiques, de sorte que le taux d'erreurs de diagnostic clinique et de mauvais traitements est plus élevé. La majeure partie de la tuberculose hépatique fait partie de la tuberculose miliaire du corps entier, appelée tuberculose hépatique secondaire. Le patient présente principalement des manifestations cliniques causées par la tuberculose, telles que le poumon extrahépatique et lintestin. Il nexiste généralement aucun symptôme clinique de maladie hépatique. Il peut être guéri et il est difficile de poser un diagnostic clinique de tuberculose hépatique. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: infection par gouttelettes Complications: jaunisse stéatose hépatique douleur abdominale choc péritonite abcès du foie hypersplénisme masse abdominale ascite

Agent pathogène

Causes de la tuberculose hépatique

Infection par un agent pathogène (50%):

Mycobacterium tuberculosis appartient à la famille des actinomycètes, Mycobacterium genre of mycobacteria, et est une bactérie pathogène résistante aux acides, divisée principalement en l'homme, le bétail, les oiseaux et la souris. Bactéries, bactéries bovines rarement infectées, la morphologie de la tuberculose est mince et incurvée, les deux extrémités sont obtuses, pas de spores ni de capsules, pas de flagelles, longueur d'environ 1 ~ 5 µm, largeur de 0,2 ~ 0,5 µm, dispersées ou formées dans le spécimen Mycobacterium tuberculosis est une bactérie aérobie, ne se multipliant pas en l'absence d'oxygène, mais peut survivre longtemps, dans de bonnes conditions, environ 18 ~ 24h. Génération de reproduction, composition lipidique bactérienne. Elle représente 1/4 de son poids. Elle est résistante aux acides lorsqu'elle est teintée. La tuberculose est très résistante à la sécheresse, aux acides forts et aux bases fortes. Elle peut exister longtemps dans l'environnement extérieur et peut survivre pendant 20 à 30 heures dans les expectorations. La survie pendant 6-8 mois, mais la résistance à la chaleur humide est très faible, ébullition pendant 5 min ou exposition directe au soleil pendant 2h pour tuer, l'effet de désinfection par UV est meilleur, les souches de tuberculose humaine et bovine sont des parasites obligatoires, L'homme et le bovin sont les hôtes de stockage naturels, respectivement, qui ont la même intensité pour l'homme, le singe et le cobaye. La résistance de la tuberculose aux médicaments peut être formée par le développement de bactéries congénitales résistantes aux médicaments dans la flore ou peut être produite rapidement en utilisant un médicament antituberculeux seul dans le corps humain. Les bactéries résistantes aux médicaments et les bactéries résistantes aux médicaments peuvent entraîner des difficultés de traitement et affecter leffet curatif. Lexposition à long terme de Mycobacterium tuberculosis à la streptomycine peut également entraîner une dépendance, cest-à-dire le médicament Lai, mais ce dernier est rare en pratique clinique.

La tuberculose hépatique est causée par une variété de bactéries tuberculeuses extra-hépatiques qui se propagent dans le foie, parfois parce que le foie primaire situé en dehors de la petite taille ou sest rétabli, ne peut pas détecter la lésion primaire; selon les statistiques, la lésion initiale ne représente que 35% .

Pathogenèse

L'irrigation sanguine du foie et la richesse lymphatique, les bacilles tuberculeux entrant généralement dans le corps humain peuvent atteindre le foie, mais le foie possède une forte capacité de régénération et de réparation et un système phagocytaire mononucléé riche. La tuberculose peut former des lésions, et la tuberculose hépatique est plus susceptible de se produire lorsque la fonction immunitaire de l'organisme est faible ou qu'un grand nombre de tuberculose envahit le foie ou que le foie lui-même présente certains changements pathologiques tels que la stéatose hépatique, la fibrose du foie, la cirrhose ou des médicaments.

Ces dernières années, l'incidence de la tuberculose hépatique chez les patients infectés par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH) a considérablement augmenté, ce qui suggère que l'immunité cellulaire joue un rôle important dans le développement de la tuberculose hépatique.

Les voies par lesquelles le Mycobacterium tuberculosis envahit le foie sont les suivantes: 1 Artère hépatique: voie principale responsable de la tuberculose hépatique, de la tuberculose disséminée dans tout le corps ou de la tuberculose active dans nimporte quelle partie du corps, en raison dune diminution de limmunité ou de facteurs locaux. Lésions de la tuberculose à la rupture, Mycobacterium tuberculosis pénètre dans la circulation sanguine, pénètre dans le foie par l'artère hépatique, 2 veines porte: un petit nombre de tuberculose hépatique peut être infecté par la veine porte, les organes ou tissus à la source du système portail, la tuberculose telle que la tuberculose intestinale ou la tuberculose lymphatique mésentérique La veine porte envahit le foie, 3 veines ombilicales: Mycobacterium tuberculosis dans des lésions de tuberculose placentaire ftale pénètre dans le ftus par la veine ombilicale pour provoquer une tuberculose hépatique congénitale, 4 système lymphatique: des vaisseaux lymphatiques intrahépatiques communiquent directement avec le plexus lymphatique péritonéal et le ganglion rétropéréral, La tuberculose intra-abdominale peut former des infections par le biais de la lymphe dans le foie 5, propagation directe: les lésions tuberculeuses adjacentes aux organes du foie peuvent envahir directement le foie.

Les modifications pathologiques de base de la tuberculose hépatique sont des granulomes, qui peuvent être développés en différents types pathologiques en raison du nombre différent de tuberculose invasive, de leur localisation et de leur statut immunitaire, généralement divisés en: 1 type miliaire: la lignée sanguine systémique la plus courante. Partie intégrante de la tuberculose miliaire disséminée, la lésion est de taille militaire jusqu'à 2 cm, de multiples nodules durs, blancs ou blanc grisâtre, largement répandus dans tout le foie, ce type de maladie est grave, le diagnostic clinique est difficile, principalement lors d'une autopsie ou d'une laparotomie Trouvé, 2 types nodulaires: moins fréquents, les lésions sont plus limitées, formant plus de 2 ~ 3cm, nodules durs, blanc grisâtre, simples ou multiples, et même dans une masse, ressemblant à une tumeur, également appelée tuberculome, 3 abcès : Le centre de la nécrose de la tuberculose forme un pus blanc ou jaune-blanc, semblable à un fromage, qui peut être simple ou multiple.L'abcès est principalement une seule pièce et les multiples pièces sont rares. , se manifestant par un épaississement de la paroi des voies biliaires, un ulcère ou une sténose, ce type est rare, le type 5 sérosal du foie: se manifestant par une tuberculose miliaire de la capsule hépatique ou une hyperplasie de la formation de la capsule Le "foie enrobé de sucre" est relativement rare.

La prévention

Prévention de la tuberculose hépatique

1. Contrôle des sources infectieuses: la détection et le traitement précoces doivent être effectués régulièrement et un système de gestion de lenregistrement doit être mis en place régulièrement.

2. Couper la voie de transmission: la gestion et le traitement des expectorations du patient, la méthode principale est: mener des campagnes de santé de masse, diffuser largement les connaissances en matière de contrôle des inondations, développer de bonnes habitudes de santé, ne pas cracher, les patients tuberculeux doivent vomir Brûler sur du papier ou tousser dans un gobelet pour ajouter du savon de phénol à 2% de charbon ou une solution de formaldéhyde à 1% (environ 2h à stériliser), contact directement exposé au soleil (stérilisé pendant plusieurs heures).

3. Vaccination avec le BCG: l'inoculation du BCG peut renforcer la résistance de l'organisme à la tuberculose, ce qui est propice à la prévention de la tuberculose. Actuellement, la Chine est vaccinée avec le BCG après la naissance et les négatives sont ajoutées. Pour les minorités ethniques, les frontaliers entrant dans les villes intérieures ou les nouvelles recrues, le test à la tuberculine doit être effectué et les séronégatifs doivent être vaccinés au BCG.

Complication

Complications de la tuberculose hépatique Complications ictère foie gras douleur abdominale choc péritonite abcès du foie fonction de la rate hyperthyroïdie ascite abdominale

1. Astragale: généralement léger ou modéré, généralement persistant, quelques-uns peuvent présenter des fluctuations et, le plus souvent, associé à une fulminance aiguë. Les raisons sont les suivantes:

(1) Les ganglions lymphatiques de la tuberculose compriment le canal biliaire extrahépatique.

(2) Un granulome tuberculeux intrahépatique détruit le parenchyme hépatique ou des ruptures du canal biliaire.

(3) Le petit canal biliaire dans le foie est bloqué.

(4) Plusieurs facteurs peuvent provoquer des lésions toxiques des cellules du foie, du foie gras, etc., spécifiques à un patient.

Le stade terminal de la tuberculose disséminée chronique et de la tuberculose est associé à la tuberculose hépatique, et 80% dentre eux ont une jaunisse, ce qui indique que Huang Qi a déclaré que la maladie était grave.

2. Hépatomégalie: La grande majorité des patients ont une hépatomégalie (76% à 95%), dont 2 à 6 cm sous la côte sont plus fréquents (42%), la surface du foie est généralement de dureté moyenne, et généralement lisse, quelques Il y a des nodules évidents, le foie peut avoir une sensibilité, parfois la tuberculose implique la capsule du foie et il y a un bruit de friction. S'il y a formation d'abcès tuberculeux intrahépatique, la douleur et la tendresse du foie sont plus évidentes; La cause de l'hépatomégalie, abcès du foie tuberculeux, tuberculome, granulome tuberculeux, hépatite réactive non spécifique, stéatose hépatique, amylose.

3. Splénomégalie: Environ la moitié des cas, le gonflement est plus important, principalement sous les côtes de 0,5 à 9 cm, peut également dépasser l'ombilic. La splénomégalie associée à la tuberculose hépatique indique généralement une tuberculose de la rate, principalement due à l'infiltration de granulomes tuberculeux. Et la prolifération des cellules médullaires de la rate, la splénomégalie souvent accompagnée d'hypersplénisme, les trois composants de la formation du sang présentent des degrés de réduction variables.

4. Ascite et masse abdominale: principalement dues à la péritonite tuberculeuse et à la tuberculose ganglionnaire.

Symptôme

Symptômes de tuberculose hépatique Symptômes communs Fièvre inexpliquée, sueurs nocturnes, cachexie, surface du foie, calcification, jaunisse, chaleur réduite, perte d'appétit, manque d'oxygène, manque de stress, coma, ascite

Fièvre, perte dappétit, fatigue, zone du foie ou douleur dans le quadrant supérieur droit et hépatomégalie, fièvre de laprès-midi, parfois accompagnée de frissons et de sueurs nocturnes; les personnes ayant une faible fièvre ont également un type de relaxation, une forte fièvre jusquà 39 ~ 41 ° C, 91,3% des personnes présentant des symptômes de fièvre, des personnes atteintes de tuberculose ou ayant des antécédents de tuberculose, une fièvre persistante à long terme et excluant d'autres causes ont souvent la possibilité d'une tuberculose du foie.

L'hépatomégalie est le signe principal. Plus de la moitié d'entre eux présentent une sensibilité nauséeuse, une masse nodulaire dure hépatique: environ 15% des patients peuvent présenter une jaunisse légère due à une compression nodulaire du foie et des voies biliaires et 10% à une ascite.

Examiner

Examen de la tuberculose hépatique

Inspection de laboratoire

1. Sang: le nombre total de globules blancs est normal ou faible, un petit nombre de patients peut être augmenté et même des réactions de type leucémie se produisent.Plus de 80% des patients sont anémiques et le taux de sédimentation érythrocytaire est souvent accéléré.

2. Test de la fonction hépatique: augmentation des taux d'ALAT, ALP et de la bilirubine; réduction possible de l'albumine, augmentation de la globuline

3. Détermination des anticorps IgG dérivés des protéines pures sériques (anti-PPD) sériques: des résultats positifs peuvent faciliter le diagnostic.

4. Test cutané: test cutané comprenant OT (ancienne tuberculine) ou PPD (dérivé de protéine purifiée), observation continue pendant 12h, positif pour le diagnostic.

5. Biopsie du foie: le diagnostic de lésions diffuses ou miliaires est d'un grand intérêt.

6. Examen bactériologique: coloration antiacide de coupes de tissu hépatique obtenues par ponction ou chirurgie pour rechercher Mycobacterium tuberculosis, le taux positif de lésions bactériennes de lésions miliaires peut atteindre 60%.

7. Réaction en chaîne de la polymérase (PCR): amplification in vitro de lADN de Mycobacterium tuberculosis: la technologie PCR a été utilisée pour le diagnostic de la tuberculose, en plus de la détection de lADN de Mycobacterium tuberculosis dans les fluides corporels et les effluents, mais également pour la détection. Mycobacterium tuberculosis dans des échantillons pathologiques de biopsies, cette technologie est encore en développement et devrait améliorer le niveau de diagnostic de la tuberculose hépatique.

Examen physique

1. Film abdominal sans image radiographique: une calcification intrahépatique peut être retrouvée et 48,7% des patients atteints de tuberculose hépatique présentent une calcification intrahépatique.

2. Échographie B: on peut observer une hypertrophie hépatique et de grandes lésions dans le foie, qui peuvent être examinées sous la direction de la lésion.

3. CT scan: peut détecter les lésions intrahépatiques.

4. Examen abdominal: on peut trouver des lésions à la surface du foie ressemblant à des pointes ou à des flocons jaune-blanc et celles-ci sont examinées directement pour un examen plus approfondi de la pathologie et de la bactériologie.

5. Laparotomie exploratoire: Les cas difficiles individuels, si nécessaire, peuvent obtenir un diagnostic clair par voie chirurgicale.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de la tuberculose hépatique

Critères de diagnostic

Les manifestations cliniques de la tuberculose hépatique manquent de spécificité, diagnostic difficile, jeunes adultes présentant une fièvre inexpliquée, une hypertrophie du foie, une zone hépatique ou une douleur abdominale supérieure, des lésions de la fonction hépatique, une anémie, une suspicion et la maladie, des globules blancs peuvent être réduits Ou normal, augmentation de la vitesse de sédimentation érythrocytaire, le test de toxine peut être positif, mais les cas graves peuvent être négatifs, près de la moitié des patients peuvent être diagnostiqués par biopsie du foie, si nécessaire, laparotomie ou application précoce d'un traitement expérimental de médicaments antituberculeux.

Diagnostic différentiel

Elle doit être différenciée de l'hépatite, de la fièvre typhoïde, du paludisme, de la brucellose, de la schistosomiase chronique et de la leptospirose.

Cet article vous a‑t‑il été utile ?

Le contenu de ce site est destiné à être utilisé à des fins d'information générale et ne constitue en aucun cas un avis médical, un diagnostic probable ou un traitement recommandé.