Polypes du côlon et polypose
introduction
Introduction aux polypes et à la polypose du côlon Les protubérances muqueuses qui dépassent de la lumière du côlon sont appelées polypes du côlon et englobent tous les types de lésions néoplasiques ou non néoplasiques. Parmi les 2755 polypes du côlon du groupe coopératif Zhejiang sur le cancer colorectal (1978), 72,3% étaient des néobiotiques et 82,7% des Shinya aux États-Unis. La proportion en Chine est légèrement inférieure, probablement en raison de la proportion plus élevée de données sur la schistosomiase et de néobiotiques relativement plus faibles. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,2% à 0,5% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: anémie, sang dans les selles, schistosomiase, cancer du colon, cancer du rectum, cancer colorectal
Agent pathogène
Polype et polypose du côlon
Facteurs alimentaires (25%):
L'incidence des polypes colorectaux était significativement plus élevée dans les régimes à long terme riches en graisses, en protéines et en fibres, et l'incidence des polypes dans les fruits et légumes frais et la vitamine C était réduite.
Trouble du métabolisme biliaire: gastrojéjunostomie ulcéreuse gastroduodénale et patients après une cholécystectomie, modifications du débit biliaire et du temps de décharge, augmentation de la teneur en acide biliaire dans le gros intestin, des expériences montrent des métabolites désoxycholiques L'acide et l'acide lithocholique induisent tous deux la formation de polypes adénomateux ou la cancérogenèse de la muqueuse colorectale.
Facteurs génétiques (20%):
Environ 10% des patients atteints d'un cancer colorectal ont des antécédents familiaux de cancer. De même, lorsque certains membres de la famille ont des polypes adénomateux, la probabilité de présence de polypes colorectaux est significativement plus élevée chez les autres membres, en particulier les membres de la famille. La polypose a une héritabilité familiale évidente ainsi que l'incidence de polypes colorectaux chez les patients atteints d'autres cancers, tels que le cancer de l'appareil digestif, le cancer du sein, le cancer de l'utérus et le cancer de la vessie.
Maladie inflammatoire intestinale (10%):
Les lésions inflammatoires chroniques de la muqueuse colique sont la principale cause de polypes inflammatoires, notamment dans les cas de colite ulcéreuse chronique, de maladie de Crohn et de dysenterie amibienne, de schistosomiase intestinale et de tuberculose intestinale, etc., également observées dans le site anastomotique après une chirurgie du colon .
Anomalies génétiques (10%):
Lapparition de polypes familiaux peut être liée à la perte de fonction et à labsence dun gène suppresseur dallèle appelé APC (polypose coli adénomateuse) dans le bras long du cinquième chromosome, qui doit normalement jouer simultanément. Afin d'inhiber la croissance de la tumeur, lorsque le gène est absent ou en cas de mutation, l'inhibition de la tumeur disparaît, provoquant ainsi une polypose adénomateuse colorectale et un cancer.
Pathogenèse
La distribution des polypes dans la région colorectale varie souvent dune source à lautre: le côlon et le rectum sont plus communs aux stades suivants: le colorectal varie entre 55,4% et 76,7%, tandis que lautopsie nest que de 8,9%.
Polype du côlon
(1) Adénome: selon les données des États-Unis sur l'autopsie, un adénome peut être retrouvé dans 22% à 61% de la population, alors qu'il n'existe pas d'antécédents familiaux dans la population générale et que les antécédents personnels ou l'examen asymptomatique varient de 25% à 41%. Les données épidémiologiques montrent que l'incidence d'adénomes augmente, ce qui indique que l'environnement et les habitudes de vie changent. L'adénome survient chez plus d'hommes que de femmes. Avec l'âge, d'après les données de l'autopsie, l'incidence de l'adénome avant l'âge de 50 ans est de 17%, 50 59 ans, 35%, 60-69 ans, 56% et plus de 70 ans: 63% On estime généralement que le cancer colorectal est originaire de polypes adénomateux et que son taux de cancer est compris entre 1,4% et 9,2%. Le risque de développer un cancer du rectum.
1 forme pathologique:
A. Classification précoce: Les premiers stades de l'adénome colorectal peuvent être divisés en 4 types: a) petit adénome plat: une image adénomateuse tubulaire, la lésion muqueuse s'épaissit, l'épithélium anormal implique la partie affectée de la muqueuse, s'étendant à la périphérie sans S'étendant verticalement vers le bas, b. Petit adénome en retrait: la région en retrait de la muqueuse est une structure tubulaire d'adénome, qui peut occuper toute la couche de la muqueuse, C. micro adénome: un tube tubulaire qui ne se trouve que sous microscopie optique et qui affecte tout le tube de la glande Adénome, adénome "en dents de scie": adénome avec polypes hypertrophiques et adénome tubulaire deux images, environ 2/3 tumeurs de moins de 1 cm.
B. Classification de la maturité: de pathologiquement divisé en 3 catégories:
adénome tubulaire: également connu sous le nom d'adénome polypoïde ou adénomateux, hémisphérique ou elliptique, surface lisse ou lobulée, rose ou rouge grisâtre, la surface peut être hyperhémie, dème et érosion, diamètre du polype De petite taille, allant de 1 cm à 5 cm, la plupart des résultats cliniques sont supérieurs à 1 cm. Les plus gros ont plus de pédicules, quelques-uns (15%) de large ou aucun pédicule.
adénome villeux: également appelé adénome papillaire, représentant 10% à 20%, généralement de gros volume, base généralement large ou large, plus de pédicule, taux de cancer compris entre 30% et 40% .
c) La proportion d'adénomes villeux tubulaires est similaire, mais la surface de l'adénome est partiellement lisse, partiellement rugueuse et de grand volume.
2 Taille, nombre et caractéristiques de la distribution anatomique de l'adénome: d'après les données du groupe de recherche national sur les polypes dans 3371 cas d'adénome endoscopique, 38% 0,5 cm, 36% 0,6 ~ 1 cm, 1 cm soit 26% 60% cheveux simples, 40% multiples, avec l'âge, augmentations multiples, données du British St Mark Hospital: 76% <1 cm, 20% pour 1 à 2 cm,> 2 cm pour 4%, adénome villeux 60% > 2 cm, 86% est une dysplasie légère, 6% est grave.
3 Adénome et cancérogenèse: le concept de métastase de l'adénome a été accepté. Dans ce processus, une série de modifications polygéniques sont impliquées dans les cellules épithéliales. Des phénomènes à multiples facettes indiquent son inertie de séquence. D'un point de vue global, lorsque l'immigration vers le noeud La prévalence des adénomes a augmenté dans la zone à incidence élevée du cancer du rectum, et le taux de cancer est positivement corrélé avec l'âge et la taille de l'adénome, et il est évident dans le côlon gauche. Les adénocarcinomes et les adénocarcinomes communs sont courants à la même période. L'adénome est un exemple d'une séquence typique de carcinome néoplasique et les données du groupe d'étude américain sur les polypes confirment que les adénomes réduisent l'incidence du cancer.
A. Étude au niveau moléculaire: le changement précoce des gènes de la muqueuse normale en adénocarcinome est le gène APC (adénomatous polyposis coli) situé au chromosome 5q, où le gène est inactivé, provoquant une hyperplasie épithéliale et le développement d'un adénome précoce , suivie d'une série d'événements génétiques et moléculaires, y compris des mutations des gènes DCC (18q), p53 (17q) et ras, un groupe important de syndrome du cancer du côlon héréditaire sans polypose (HNPCC) en Nouvelle-Zélande Lors de l'examen des patients, les patients de dépistage négatifs ont découvert un cancer colorectal dans les 3,5 ans, ce qui suggère que l'incidence du cancer chez les patients atteints de HNPCC est courte et qu'il n'y a pas d'adénome associé à la séquence de l'adénocarcinome. Les personnes atteintes d'un cancer colorectal avant l'âge de 55 ans sont plus à risque.
B. Changements pathologiques: seul un petit nombre d'adénomes sont cancéreux de la morphologie pathologique.Tout adénome avec un volume important, une hyperplasie villeuse et atypique sévère est sensible, et les études menées à l'hôpital St Mark montrent: 1 1,3% malin de moins de 1 cm, L'adénome entre 1 et 2 cm ne représente que 9,5% de tumeurs malignes, 46% de plus que les adénomes de 2 cm, 2 adénomes tubulaires seulement 4,8% malins, 40% des villosités 3, une hyperplasie légère typique 5,9% maligne, modérée et La sévérité est de 18% et 34,5% respectivement.
En sigmoïdoscopie, l'incidence de l'adénocarcinome du côlon au cours de la même période était de 31% et 8% d'entre eux étaient des adénomes ou des carcinomes à évolution progressive.
C. Epidémiologie: La corrélation positive entre l'incidence de l'adénome et celle du cancer colorectal a été confirmée par l'épidémiologie: à mesure que l'incidence du cancer colorectal augmente, le taux de découverte d'adénome colorectal augmente également et le Lincidence du cancer du rectum augmente rapidement et le taux de découverte dadénomes est également en forte augmentation.Il est étroitement lié à lépidémiologie, le type pathologique est lié à la carcinogenèse, la villosité est la plus cancéreuse, ladénome tubulaire est moins important et le premier a un taux de cancer de 29 Vogelstein a débuté des études sur la génétique moléculaire afin de confirmer que les mutations génétiques sont liées à la survenue d'un cancer colorectal au niveau chromosomique, montrant ainsi que les mutations génétiques sont liées à la survenue d'un cancer colorectal au niveau des chromosomes. La corrélation entre tumeur et cancer (Fig. 2), bien que toujours à environ 30% directement de la muqueuse plate, le cancer de l'adénome n'est pas le seul moyen de développer un cancer colorectal, et tous les adénomes ne sont pas cancéreux. En ce qui concerne le développement des adénomes sous forme de cancer, certaines personnes ont signalé 213 cas de données de recensement, tous asymptomatiques, les "polypes" ayant un diamètre de 0,2 ~ 0,5 cm et tous les 6 à 11 mois, une fois tous les 3 à 5 mois. Année, après le suivi 18 % de "polypes" ont disparu, 8% de polypes ont diminué, 70% n'ont pas changé, 4% ont augmenté, seulement 2 cas de cancer, on pense que l'adénome peut exister pendant longtemps, et la croissance peut être très lente, le cancer de l'adénome, y compris l'épithélium glandulaire cylindrique Arrondi considérablement, les nucléoles sont évidents, et une mitose pathologique peut survenir, l'hyperplasie épithéliale glandulaire est une infiltration glyulaire pseudo-stratifiée ou atypique dans la sous-muqueuse, montrant la relation entre l'hyperplasie atypique et la carcinogenèse Morson a constaté qu'il y avait beaucoup d'adénomes dans 14,2% des foyers cancéreux. Après que les adénomes anatomiques soient devenus cancéreux, il n'y avait plus beaucoup de pédicules invasifs: plus les adénomes duveteux étaient susceptibles de devenir cancéreux, jusqu'à 4,8% ~ 29,8. %, et adénomes tubulaires de 4% à 4,8%, le taux total dadénomes villeux cancéreux est nettement supérieur à celui des adénomes tubulaires, adénomes inférieurs à 1,0 cm de diamètre, le taux de cancer est estimé à environ 10%, supérieur à 2 cm, la possibilité de cancer La sexualité a augmenté de manière significative et la valeur la plus élevée signalée dans la littérature était de 50%, de 0% à 3% pour moins de 1 cm, de 2,1% à 11,1% pour 1 à 2 cm et de 8,7% à 50% pour> 2 cm.
D. Durée de la carcinogenèse: La carcinogenèse de l'adénome est un processus chronique à long terme, d'au moins 5 ans, une moyenne de 10 à 15 ans, ce qui est également compatible avec la croissance lente de l'adénome bénin.
E. Nombre d'adénomes et de carcinogenèse: 1846 cas d'adénomes du St Mark Hospital au Royaume-Uni ont montré que 29,7% des adénomes simples, 51,7% à 76,9% des 2 à 5 ans et 80% des cancers de 6 à 48 ans.
Les rapports nationaux d'adénomes cancéreux provenant d'adénomes multiples représentaient 71,4%.
Sur le plan clinique, la plupart des adénomes ont une taille inférieure à 2 cm. Lorsquon envisage le traitement, il nest pas nécessaire de trop insister sur le problème de la cancérisation. Pour les adénomes avec carcinome in situ, la résection locale peut être suivie régulièrement, sans élargir lopération. Les patients atteints d'adénomes ont été suivis régulièrement après la résection, en prêtant attention à l'apparition de nouveaux adénomes.
(2) Polypes et polypes juvéniles: polypes juvéniles (également appelés polypes congénitaux, polypes de rétention ou adénomes juvéniles, fréquents chez les jeunes enfants, mais aussi chez les adultes, âgés de moins de 10 ans, plus de 70%) Les poils simples, mais peuvent aussi être multiples (en général 3 ou 4), 60% sont survenus à moins de 10 cm du rectum de l'anus. Dans les deux recensements pour adultes du comté de Haining, dans le Zhejiang, les polypes juvéniles représentaient 6,2% à 7,2% de tous les polypes. Il présente une forme sphérique arrondie, la surface du pédicule est lisse et rose, la surface est fracassée et lexsudat suintant est recouvert.La surface découpée est visible dans différentes tailles du kyste sacré, rempli de mucus, et le tube de la glande est dispersé sous le microscope. Il est développé dans un sac doublé d'un épithélium plat, avec un épithélium exfolié et des cellules inflammatoires à l'intérieur.L'interstitiel est riche et il y a beaucoup d'inflammation et de congestion.
Polypose colique juvénile (CPJ), morphologie tissulaire à polypes multiples avec un seul polype juvénile, mais familiale, le génome familial est principalement bénin, aucune tendance maligne, multiple, ne peut survenir dans le tractus gastro-intestinal Segment, jusqu'à 25-40 ou plus, polypose gastrique juvénile familiale limitée à l'estomac ou polypome juvénile colique familial limité au côlon, également de l'estomac au côlon, appelée étendue gastro-intestinale juvénile extensive familiale Polypose juvénile familiale généréralisée (FGJP), une maladie héréditaire autosomique dominante, pouvant être associée à des malformations parentérales Bien que la morphologie des polypes juvéniles soit bénigne, elle représente également une opportunité maligne due à des adénomes multiples et simultanés. Gros, le traitement consiste à éliminer les polypes, et les membres de la famille devraient commencer un dépistage régulier après 10 ans.
(3) Polypes inflammatoires: polypes inflammatoires: non néoplasiques, avec ulcères et dégénérescence, incluant la maladie de Crohn ou la colite ulcéreuse, les polypes inflammatoires peuvent être classés en deux catégories: plus d'une ou une seule. Les polypes sont constitués d'un tissu interstitiel ou de granulation inflammatoire et d'un épithélium hyperplasique 2, associé à des maladies inflammatoires de la muqueuse, également appelées pseudopolypes, telles que la colite ulcéreuse, la maladie de Crohn, le granulome de schistosomiase, etc. La performance peut également se produire dans les polypes inflammatoires sur le site anastomotique de la chirurgie intestinale ou au bord de lulcère.
Il existe une corrélation positive entre la colite ulcéreuse et le cancer colorectal. Des changements pathologiques peuvent être observés dans la prolifération de l'épithélium et le cancer. Associée à des études expérimentales, cette lésion inflammatoire a un effet promoteur sur le cancer colorectal.
Les polypes de la schistosomiase sont causés par des ufs et les glandes sont détruites par une hyperplasie épithéliale ou une atrophie épithéliale. Cette dernière est également appelée nodule de l'ovule. La surface de la coupe est jaune jaunâtre. Si elle est accompagnée d'une calcification, elle est indurée. Différent de l'ovule de l'adénome tubulaire, quel que soit le nombre d'ufs, cela dépend du fait que le fond est un adénome, que le tissu de l'adénome soit ce dernier et que les polypes de la schistosomiase soient étroitement liés à l'apparition du cancer colorectal.
Les polypes lymphoïdes bénins, causés par une hyperplasie du tissu lymphoïde sous-muqueux, sont fréquents dans le rectum et peuvent être inconfortables après l'élargissement. Un lipome est parfois observé dans la région iléo-colique, causée par une hyperplasie adipeuse sous-muqueuse.
(4) métaplasiques (polypes hyperplasiques): pour les muqueuses semi-circulaires saillantes comme la rosée, pas de pédicule, plus que l'autopsie ou la résection des spécimens d'intestin trouvés, souvent observés dans le recensement À lépoque, lexamen microscopique est différent de la muqueuse locale, lhypertrophie de la lésion fait saillie à la surface de la muqueuse, lhyperplasie glandulaire, la lumière est dilatée, les cellules caliciformes sont réduites, le cytoplasme est coloré en rouge et les cellules épithéliales sont différentes en hauteur, de sorte que le bord interne de la glande est irrégulier. Il ressemble à l'épithélium d'absorption de la muqueuse de l'intestin grêle et la plupart des polypes métaplasiques sont spontanément résolutifs.
(5) hypertrophie de la muqueuse (hyperplasie de la muqueuse): petites saillies de la muqueuse, cest-à-dire polypes de la membrane muqueuse, moins de 0,5 cm à lendoscopie, la muqueuse normale est soulevée par le tissu sous-muqueux, représentant 18% des petits polypes excisés, pas Signification clinique.
2. Polypose colorectale
La différence entre la polypose colorectale et les polypes colorectaux est le nombre de polypes ou d'adénomes.Selon le standard de Morson, plus de 100 personnes sont atteintes de polypes (adénomes), notamment néobiologiques et abiotiques, mais dans la polypose, Des caractéristiques tumorales telles que la transformation maligne se produisent souvent chez des animaux non néoplasiques.
(1) Polypose adénomateuse familiale (FAP): maladie héréditaire autosomique dominante.Le colorectal est souvent rempli d'adénome polypoïde. S'il n'est pas traité à temps, environ 3/4 du cancer est changé avant l'âge de 35 ans. Presque tous développent un cancer après lâge de 50 ans.En raison de labsence de polypes pendant la petite enfance, la maladie nest pas une maladie congénitale, mais elle est indéniablement liée à lhéritage familial. Passées à la génération suivante, des recherches récentes montrent que la maladie est liée à la suppression et à la mutation du gène APC sur le bras long du chromosome 5. Récemment, 3 cas de perte du gène APC ont été trouvés dans des lymphocytes du sang périphérique d'une famille, dont l'un a Présent dans le syndrome FAP, 2 cas d'adénomes multiples coliques ont été découverts par coloscopie sur fibre optique.
Un petit nombre de patients n'a pas d'antécédents familiaux évidents (10% à 20%), mais on peut en trouver dans la génération suivante. On pense qu'ils sont dus à des mutations du gène, mais ils peuvent également être dus à des enquêtes familiales incomplètes, ce qui les appelle polypose non familiale.
En 1980, Blair a découvert pour la première fois que les patients atteints du syndrome de Gardner présentaient une hypertrophie congénitale de l'épithélium pigmentaire du rectin (CHRPE). Les lésions du fond d'il étaient des lésions claires et plates avec une limite profonde de la rétine et de nombreux halos translucides autour. Bara et al. Ont indiqué que le taux combiné de CHRPE et de FAP était de 87% et que la famille pouvait être associée à CHRPE à 50%. Le changement de CHRPE était la lésion pigmentée à bord plat dans la rétine profonde du fond de l'il. Suivi du FAP par les Chinois en 1993. Au cours de l'examen, 8 cas de fond d'il ont été examinés et des cas de CHRPE ont été observés dans 8. Dans 8 cas de double il, 43 lésions ont été classées en 4 types:
1 type de pigment: il y a un halo translucide autour, pigment sombre, jaune brunâtre à brun foncé, lésions rondes ou elliptiques et irrégulières, la taille est 0.1 ~ 1mm.
2 Type de dépigmentation: il y a un halo autour, la couleur environnante est plus claire que le fond d'il environnant, indiquant le changement de dépigmentation, et les autres sont du même type de pigment.
3 types mixtes: pas de halo autour, lésions pigmentées et dépigmentées mélangées.
4 type de plaque: pas de halo ni de halo autour, les lésions apparaissent en plaque ou en taches, petit volume.
(2) Syndrome de Gardner: Gardner et Richard ont été décrits pour la première fois en 1953; le syndrome de Gardner est une maladie héréditaire, moins fréquente que la polypose familiale, ses caractéristiques cliniques s'ajoutent aux polypes colorectaux, mais aussi concurremment Chaque cas:
1 adénome: on peut également observer des adénomes multiples au niveau du colorectal, de l'estomac et de l'intestin grêle, l'adénome pouvant survenir après 30 à 40 ans.
2 ostéosarcome: ostéome bénin ou exostose, plus fréquent dans les os craniofaciaux, en particulier au-dessus de la mandibule.
3 tumeurs des tissus mous de la peau: souvent multiples, localisées dans la peau ou sous-cutanées, telles que kystes épidermoïdes, fibromes, neurofibrome, en particulier dans les cicatrices de la chirurgie abdominale, en plus de la chirurgie abdominale dans les fibromes mésentériques.
(3) Polypose des points noirs (syndrome de Pentz-Jeghers): La polypose des taches noires est une maladie familiale rare, également appelée syndrome de Peutz-Jeghers, que Peutz a décrite pour la première fois en 1921, et Jeghets et al. Le système récapitulatif s'appelle un hamartome, qui peut survenir dans nimporte quelle partie du tractus gastro-intestinal. Bien quelle soit considérée comme non néoplasique mais cancéreuse, la maladie se caractérise par la muqueuse buccale, les lèvres, les plantes periorale, périanale et à deux doigts. L'hyperpigmentation ponctuée de multiples polypes dans le tractus gastro-intestinal est une maladie génétique dominante, porteuse de ce facteur génétique, tant chez les hommes que chez les femmes. De 30% à 35% des patients ont des antécédents familiaux positifs et les polypes peuvent être distribués de l'estomac au rectum. Toutes les parties du jéjunum et de l'iléon sont les plus courantes, suivies du duodénum, environ 1/3 des cas colorectaux, 1/4 de l'estomac, des patients atteints de tumeurs de l'ovaire, des tumeurs des cellules de Sertoli testiculaires, des cancers du col de l'utérus, Cancer du sein, cancer du pancréas, etc.
Pathologiquement, le polype est constitué de glandes muqueuses normales, semblables aux adénomes tubulaires, y compris la couche musculaire muqueuse s'étendant dans la glande entre les canaux, de sorte que l'interstitiel intermédullaire est visible et les fibres musculaires lisses sont des caractéristiques pathologiques.
(4) Syndrome de Cronkhit Canada: rapportée pour la première fois par Cronkyr et le Canada en 1955, taches de pigmentation cutanée et polypes juvéniles coexistants, distribution pigmentaire sur la face palmaire du doigt et du dos de la main, atrophie des ongles, changement de polypome juvénile avec ectoderme Le premier a une lamina propria typique, les cellules inflammatoires sont remplies dans la cavité glandulaire agrandie et déplacée, et dans la forme moyenne, il n'y a pas suffisamment de preuves pour suggérer la possibilité de souffrir de tumeurs malignes du tube digestif.
La prévention
Prévention du polype du côlon et de la polypose
Le principe de base du traitement familial de la polypose adénomateuse est de retirer l'intestin malade avant que le polype ne soit cancéreux et de procéder à un recensement et à un suivi des membres de sa famille.L'enregistrement minutieux de l'arbre généalogique est très important pour la découverte des groupes à haut risque.Pour les enfants de la famille, il commence à l'adolescence. Après l'examen colorectal, la sigmoïdoscopie doit être réalisée environ une fois par an jusqu'à l'âge de 40 ans. S'il n'y a pas de polype dans le colorectal, les risques de polypes seront moins importants, mais il est à noter qu'il existe très peu de polypes. Les patients développeront une polypose après 60 ans. De plus, le tube digestif supérieur doit être examiné régulièrement, en particulier autour de l'ampoule du duodénum, afin d'exclure la possibilité de polypes autour du duodénum et de l'ampoule.
Au cours des dernières années, de nombreux auteurs ont découvert que les patients ne présentant aucun symptôme clinique avaient une précision de 100% en détectant des mutations dans le gène APC, ce qui évite la douleur causée par une coloscopie régulière et constitue une découverte précoce pour les patients atteints de polypose adénomateuse familiale. Un nouveau moyen est fourni.
Complication
Complications du polype du côlon et de la polypose Complications: anémie, septicémie sanguine, cancer du côlon, cancer du rectum, cancer colorectal
1. Anémie: la surface du polype étant érosive, ulcéreuse ou inflammatoire, elle provoque une hémorragie intestinale, le patient peut exprimer des selles brunes ou noires ou du sang dans les selles.Certains patients ont des saignements multiples et le taux d'hémoglobine chute à 5 g, principale raison du traitement.
2. Transformation maligne: la schistosomiase, les polypes inflammatoires formés par la maladie de Crohn et la polypose familiale sont liés à la variabilité du cancer du côlon: selon Weedon, l'incidence du cancer colorectal à Crohn est 20 fois supérieure à celle du groupe témoin, dans la zone épidémique de la schistosomiase. L'incidence du cancer colorectal est également élevée: en 1882, Cripps décrivit la transformation maligne de polypes familiaux et confirma la tendance de la polypose après recherche et revue de la littérature.
Symptôme
Symptômes du polype et de la polypose du côlon Symptômes communs Fréquence de la défécation Sang anormal dans les selles, polypes transversaux du côlon, mucus aigu, constipation, distension abdominale, douleurs abdominales, polypes du côlon, trouble de l'échappement
Environ la moitié des polypes ne présentent aucun symptôme clinique, sont souvent détectés lors d'un recensement ou d'une autopsie, ou sont découverts lorsque des complications surviennent. Les symptômes se résument comme suit:
1. Irritation intestinale: diarrhée ou augmentation de la fréquence des selles Dans les cas graves, un déséquilibre eau et électrolytes peut survenir, ainsi que des mucosités et du sang.
2. Sang dans les selles: Il peut être utilisé pour différents niveaux de sang dans les selles, par exemple du sang dans la partie inférieure du rectum.Le sang dans le haut polype est souvent mélangé avec du sang ou des caillots dans les selles.Le saignement peut être directement du sang ou des caillots. Sang et ainsi de suite.
3. Intussusception ou obstruction intestinale: les polypes eux-mêmes, et même les polypes visibles de l'anus, souvent observés chez les enfants, peuvent tomber ou se rétracter.
4. Signes: L'examen abdominal peut toucher la masse avec sensibilité, la plupart d'entre eux sont une fistule intestinale imbriquée, des sons intestinaux, une hyperthyroïdie, etc. Pigmentation tachetée sur la plante du pied.
Bien que l'adénome puisse avoir des saignements ou un petit nombre de saignements, il peut souvent être asymptomatique. Un test de sang occulte dans les selles (FOB) peut être trouvé positif. Une coloscopie sur fibre ou une angiographie à rayons X peuvent être utilisées pour diagnostiquer un adénome au stade de sang occulte. Cependant, aucun adénome ne peut se produire ou une petite quantité de sang occulte, 1/3 à 1/2 adénomes ne présentent pas de saignement, et un dépistage séquentiel et des facteurs de risque élevés associés à des facteurs de risque élevés peuvent compenser l'absence de dépistage FOB.
Examiner
Examen des polypes et de la polypose du côlon
1. Examen histopathologique
Le diagnostic pathologique des échantillons de biopsie ou de résection de polype est essentiel pour déterminer les options de traitement ultérieures.Les cliniciens doivent prêter attention aux points suivants: 1 Matériel: Les composants des villosités de différentes parties du même adénome sont répartis différemment et le degré d'hyperplasie de différentes parties est différent. La cancérogenèse peut être centrale et focale, de sorte que les échantillons de biopsie prélevés dans différentes parties peuvent avoir un diagnostic pathologique différent. Il est préférable de prélever plusieurs matériaux. Il est préférable d'enlever tous les polypes pour examen. Marquage et localisation de 2 échantillons: Le spécimen doit être correctement fixé et marqué à temps afin que le pathologiste puisse identifier la tête, la base et le bord du spécimen.Lorsque l'adénome est associé à une hyperplasie épithéliale ou à une carcinogenèse, différents diagnostics peuvent être posés en raison des différences d'expérience pathologique.
2. Test de recherche de sang occulte dans les selles (RSOS)
Zheng Shu et al. Ont rapporté en 1991 quils utilisaient un test de recherche de sang occulte dans lhémagglutination indirecte indirecte (RPHA-FOBT) et une évaluation des risques informatiques. Dépistage du cancer colorectal, a révélé que la sensibilité et la spécificité de la méthode RPHA étaient supérieures, que la méthode détecte un certain taux de détection des polypes colorectaux (21,1%), de la taille et du saignement des polypes, des saignements> 1 cm de diamètre détectés Le taux de 43,5% a augmenté le taux positif de FOB dans les adénomes à tendance maligne importante, le taux positif de RPHA-FOB dans les adénomes tubulaires, villeux et villeux tubulaires était de 17,8%, 30,0%, 45,5% et la cause des adénomes <1 cm. Pas de saignement et de recherche de faux négatifs (RSOS) par coloscopie sur fibre optique.
3. Détection de marqueur tumoral
Par exemple, des anticorps monoclonaux et des techniques immunohistochimiques sont utilisés pour déterminer les antigènes associés aux tumeurs tels que MC3, CA19-9, CEA et CA50 dans les tissus tumoraux; le contenu en ADN dans les tissus tumoraux ou les niveaux de ploïdie de l'ADN sont déterminés par cytométrie en flux ou microspectrophotométrie. Etc., les anomalies de ces indicateurs sont considérées comme liées à la cancérogenèse.Certains indicateurs apparaissent avant les changements morphologiques et peuvent être utilisés pour le cancer précoce, la progression du cancer et la surveillance de la récurrence précoce.Toutefois, le test actuel de l'adénome est encore principalement au stade de la recherche et le stade clinique est vaste. Les perspectives d'application restent à voir.
4. Examen rectal
Il s'agit de la méthode la plus simple et la plus fiable pour contrôler l'intestin grêle à une distance de 7 à 8 cm de l'anus. Toucher l'induration est un indicateur fiable de la transformation maligne des polypes, mais si le polype est plus haut, l'examen rectal ne peut souvent pas être touché.
5. Sigmoïdoscopie
C'est la méthode la plus importante pour examiner les polypes peu colorectaux, et elle est souvent utilisée pour compléter la longueur du lavement rectal.
6. Angiographie par lavement baryté
Il est difficile de détecter les petits polypes, il est difficile dafficher des polypes dans la partie inférieure, en particulier dans le rectum inférieur. Une angiographie en phase gazeuse à double contraste peut améliorer le taux de détection des polypes et peut réduire les erreurs de diagnostic causées par des bulles dair dans la cavité intestinale. La nécessité d'un lavement baryté et d'une coloscopie par fibre optique du côlon proximal, souvent associée à des lésions coliques, la sensibilité du lavement baryté à contraste unique aux polypes de l'intestin proximal est inférieure à celle du double contraste; la glande est donc retrouvée dans la sigmoïdoscopie Les patients atteints de tumeurs doivent être examinés plus en détail. Tout d'abord, une coloscopie sur fibre optique est utilisée. Si le côlon complet ne peut pas être examiné, un test de lavement baryté à double contraste est utilisé.
7. coloscopie par fibre
C'est la méthode la plus précise et la plus fiable pour diagnostiquer les polypes colorectaux: plus de 90% des techniciens qualifiés peuvent atteindre la région iléo-colique et estimer la carcinogenèse des polypes.Il est rapporté que des adénomes tubulaires et des glandes villeuses peuvent être détectés par frottis endoscopique des colorants. Au cours des dernières années, de nombreux rapports sur l'examen de la coloscopie par fibre optique dans des pays étrangers ont été rapportés: 10 à 25% des personnes de plus de 40 ans ont découvert par voie endoscopique des polypes asymptomatiques et un grand nombre de polypes dans le sigmoïdoscope de 60 cm. En dehors du champ d'application, une coloscopie doit être réalisée sur tous les patients atteints de polype retrouvés lors d'une sigmoïdoscopie, ou chez les patients présentant une récidive après polypectomie, afin de détecter le cancer ou les polypes concomitants dans le temps, et déconseille environ la moitié des polypes et cancers. Enema a manqué le diagnostic, en raison de la réponse au cancer colorectal avant la coloscopie de tout le côlon pour promouvoir la découverte de tumeurs simultanées, réduisant ainsi l'incidence du cancer métachrone précoce et du cancer de l'adénome. À l'heure actuelle, certaines personnes ont préconisé la résection de l'adénome. Les patients devraient subir une coloscopie périodique à la fibre optique à long terme, mais certaines personnes ne s'entendent pas pour dire que le risque de décès par cancer dans un seul petit adénome est très faible. .
8. échographie du côlon
Il s'agit d'une méthode sensible, économique, fiable et sans effets secondaires, qui permet d'examiner les segments du colectal et de détecter la plupart des polypes et des cancers, en passant par une échographie transabdominale continue du côlon dans le côlon après perfusion rétrograde. Il a été rapporté que la sensibilité des polypes> 0,7 cm était de 91% et quil ny avait pas de faux positif.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic différentiel du polype et de la polypose du côlon
Critères de diagnostic
1. Diagnostic de la population à haut risque
Le groupe à haut risque ne présente pas de symptômes cliniques, le stade asymptomatique peut être appliqué au programme de dépistage séquentiel, la FOB combinée à la valeur du facteur de risque de MA étant utilisée comme dépistage principal, ce programme sest avéré plus simple et plus facile à mettre en uvre, il a plus de 40 ans. , 1 dosage immunologique de sang occulte dans les selles (RPHA-FOB) positif; 2 antécédents de cancer colorectal apparenté au grade 3; 3 antécédents de cancer et de polypes, antécédents d'adénome; 4 symptômes sur 6 de cet élément ont au moins 2 effets positifs Parmi les nombreux points positifs, y compris: selles muqueuses et sanglantes, antécédents de constipation chronique, diarrhée chronique, appendicite, antécédents de traumatisme manifeste et antécédents de maladie de la vésicule biliaire, l'un des quatre éléments est considéré comme un groupe à haut risque pour la coloscopie par fibre optique, Le «plan d'optimisation» a été validé: en 1993, 1722 cas de polypectomie ont été pratiqués à Haining dans le cadre d'une coloscopie sur fibre de 60 cm et 9 cas de cancer colorectal ont été diagnostiqués (5 cas de Dukes A et 4 cas de Dukes B). 138 adénomes et 58 polypes, indiquant la faisabilité du programme.
2. Étapes de diagnostic et adénome synchronisé
Un diagnostic plus poussé peut être établi à partir du dépistage des groupes à haut risque. Une angiographie gastro-intestinale double et une coloscopie par fibre optique peuvent être utilisés pour confirmer l'histopathologie. Lors de l'endoscopie, on constate que la tumeur mesure moins de 1 cm et qu'elle est retirée pour examen pathologique, par exemple,> 1 cm Si la difficulté de retrait est prise, la biopsie tissulaire est prise pour le diagnostic pathologique: ce segment dadénome du côlon a signalé que 31% du segment proximal avait un adénome synchrone, dont 8% étaient> 1 cm ou dysplasie villeuse modérée ou grave, de sorte que Un diagnostic erroné est facile à diagnostiquer. Une adénome est retrouvée dans une coloscopie de 60 cm et 42% peuvent présenter un adénome synchrone dans le segment proximal Si l'extrémité distale du dépistage présente un adénome <1 cm, le segment proximal existe> 1 cm. Ou adénomes villeux ne sont pas présents au même moment, moins de 1%.
3. Suivi après résection
Selon le suivi à long terme de l'hôpital St Mark, dans les adénomes tubulaires de petite taille (<1 cm) avec dysplasie légère ou modérée, le risque de cancer colorectal subséquent n'est pas plus élevé que dans la population générale. Une coloscopie régulière de ce type de patients Peut être conçu pour un intervalle de suivi plus long.
L'endoscopie à fibre optique est clairement plus facile à diagnostiquer que l'examen radiologique des expectorations, non seulement pour le diagnostic, mais également pour le traitement, mais le diagnostic est toujours confirmé par un examen pathologique.
Diagnostic différentiel
1. Identification des polypes hyperplasiques
La forme et la structure des polypes hyperplasiques sont similaires à celles des adénomes tubulaires ou des microadénomes, à défaut de quoi une erreur de diagnostic peut survenir et les trois peuvent être identifiés à partir des caractéristiques suivantes.
Environ 20% des polypes hyperplasiques ont des composants d'adénome tubulaire focal, en particulier au bas des polypes, avec 1/3 des adénomes villeux, et des polypes hyperplasiques focaux peuvent également être trouvés. Ces formes mixtes doivent être diagnostiquées comme étant tubulaires. Adénome ou adénome villeux pour un traitement clinique approprié.
2. Identification du syndrome de polype
La polypose fait référence à plusieurs polypes dans lintestin et des lésions apparaissent simultanément ou successivement dans des tissus spécifiques de lintestin, notamment les syndromes de Garder associés au syndrome de Turcot, au syndrome de Cronkhite-Canada et au syndrome de Pertz-Jeghers. Caractéristiques cliniques communes.
