Neuropathie périphérique toxique toxique industrielle
introduction
Introduction à la neuropathie périphérique toxique industrielle Les matières premières, les produits intermédiaires et les produits finaux de nombreux procédés industriels sont toxiques pour l'homme et s'appellent des poisons industriels. Certains d'entre eux peuvent endommager sélectivement les nerfs périphériques et provoquer une neuropathie périphérique toxique. Lors de la fabrication, du transport, du stockage et de l'utilisation de poisons industriels, en raison d'une protection inappropriée, les substances toxiques peuvent être absorbées par les voies respiratoires et la peau, entraînant une neuropathie périphérique dite toxique professionnelle. Il existe de nombreux types de poisons industriels pouvant causer une neuropathie périphérique, notamment les catégories suivantes: 1. Métaux et plombs métalliques, strontium, baryum, strontium, mercure, arsenic et leurs composés. 2. Solvant organique ou composé organique benzène, essence, méthanol, n-hexane, méthyln-butylcétone, sulfure de carbone, trinitrophénol, tétrachlorure de carbone, trichloréthylène, chloropropène, bromure de méthyle. 3. Polymère de chlorure de vinyle, styrène, acrylamide, butadiène, à poids moléculaire élevé. 4. Monoxyde de carbone, gaz asphyxiant. 5. Phosphore organique de pesticide, carbamates. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: pneumonie chronique
Agent pathogène
Causes de neuropathie périphérique toxique industrielle
Cause de la maladie:
À l'exception de quelques poisons industriels tels que l'hexachlorophène, qui endommagent principalement les cellules de Schwann (Swanwang) et provoquent une neuropathie périphérique démyélinisante, les lésions nerveuses périphériques causées par la plupart des intoxications industrielles sont axonales.
Pathogenèse:
Les différents poisons chimiques diffèrent selon les sites cibles des nerfs périphériques et la plupart dentre eux envahissent les axones distaux, les expectorations, le plomb, lacide maléique, lhexachlorophénol et le 6-aminonicotinamide, qui envahissent principalement les cellules de Schwann et la myéline; Le glycérol thioéthylamine envahit principalement la membrane du périneurium.
Dans le processus des poisons industriels causant des dommages axonaux, l'état fonctionnel et le degré d'endommagement du système d'axo-transport jouent un rôle important, qui a principalement les effets suivants sur le système d'axo-transport:
1. La destruction du processus de métabolisme énergétique, le métabolisme énergétique du transport axoplasmique est entravé et l'activité de la dynéine est inhibée.
2. Dommages causés à la structure squelettique des axones.
3. Modifiez la perméabilité aux ions de la membrane plasmique dans les axones ou les cellules, détruisez le bilan ionique axoplasmique et le transport axoplasmique peut également inverser la neurotoxicité des neurotransmetteurs dans le corps cellulaire, réduisant ainsi la synthèse de neurotransmetteurs et de neurofilaments. Le diamètre de la saillie devient plus petit et l'extrémité distale est dénaturée en raison d'un trouble nutritionnel.
Certains poisons (tels que le n-hexane) peuvent également détruire la structure normale des fibres nerveuses et des microtubules dans les axones, de sorte que les fibres nerveuses se détachent des microtubules et sont rapidement transportées à l'extrémité distale des axones et que les filaments nerveux s'accumulent à l'extrémité distale Gonflement axonal final, dégénérescence, le plomb peut inhiber le transport lent des filaments nerveux et des microtubules, détruire le système squelettique de l'axone, l'arsenic peut se lier aux enzymes thiol dans la mitochondrie, former des esters dimercapto stables, interférer avec le métabolisme énergétique, affecter l'axe Dans le système de transport de la pâte, le méthylmercure peut dépolymériser les microtubules dans les axones et bloquer le transport aller et retour des axoplasmiques.
La prévention
Prévention de la neuropathie périphérique toxique industrielle
1. Renforcer l'éducation à la protection du travail et mettre en uvre des mesures de protection La loi de la République populaire de Chine sur la prévention et la lutte contre les maladies professionnelles exige que les services de santé des administrations populaires locales au niveau du comté ou au-dessus, ainsi que d'autres services compétents, renforcent la publicité et l'éducation sur la prévention et le contrôle des maladies professionnelles, vulgarisent les connaissances en matière de prévention et de contrôle des maladies professionnelles Le concept de prévention et de contrôle des maladies professionnelles de l'employeur sensibilise les citoyens à la protection de leur santé, ce qui oblige les dirigeants et les travailleurs à tous les niveaux de l'entreprise à se familiariser avec la prévention et le contrôle des maladies professionnelles afin de mieux prévenir les maladies professionnelles.
2. En cas de suspicion d'empoisonnement, arrêtez le contact avec le poison dès que possible et essayez d'éliminer le poison dans le corps.
Complication
Complications de neuropathie périphérique toxique industrielle Complications pneumonie chronique
Les lésions systémiques, en particulier le foie, les lésions rénales et les lésions du système sanguin sont plus courantes.
Symptôme
Symptômes de la neuropathie périphérique toxique industrielle Symptômes courants Démarche instable, troubles sensoriels, douleurs abdominales, affaissement, chute de poils vaginale, poignet vaginal, double oeil, engourdissement, atrophie musculaire, faiblesse
1. Les manifestations générales de la neuropathie périphérique causée par des poisons industriels L'incidence de la neuropathie périphérique causée par les poisons industriels est lente et insidieuse, parmi lesquelles quelques manifestations aiguës (telles que l'intoxication par des expectorations) et certaines substances toxiques ne provoquent pas de lésions nerveuses périphériques lors d'intoxications aiguës. Au cours de la période dintoxication et de récupération après 1 à 8 semaines, les symptômes et les signes dune neuropathie périphérique multiple, appelée neuropathie périphérique retardée, se retrouvent principalement dans divers pesticides organophosphorés et dans lempoisonnement au trioxyde de diarsenic.
La neuropathie périphérique causée par l'intoxication chronique par des poisons industriels survient souvent après une exposition prolongée à un poison: apparition d'une neuropathie motrice sympathique des extrémités distales dans les membres, caractérisée par un engourdissement des mains et des pieds, des sensations de gant et de chaussettes dans les membres, des expectorations ou arsenic aiguës. La neuropathie périphérique retardée après l'intoxication par le phosphore peut entraîner une douleur et une hyperalgésie importantes au niveau des membres. Elle peut aussi affecter l'exercice, se manifestant par une faiblesse musculaire distale, une atrophie musculaire et une chute du pied, ainsi que des réflexes du tendon d'Achille réduits ou disparus.
Il existe certains poisons industriels causés par la neuropathie périphérique, en raison de sa sélectivité sélective vis-à-vis des lésions nerveuses. Les manifestations cliniques présentent donc certaines caractéristiques, telles que l'intoxication à l'acrylamide dans la partie distale des membres du corps de Pax et les terminaisons nerveuses en spirale intramusculaires impliquées. Auparavant, le sens vibratoire et le réflexe du tendon dAchille avaient disparu de bonne heure.Lorsque la neuropathie empoisonnement au chloropropène se manifeste par une douleur et des dysfonctionnements tactiles évidents dans la partie distale du membre, la sensation de position est bien préservée.Lorsque le cyanure de diméthylaminopropane est empoisonné, les dommages sélectifs dominent. Les nerfs de la vessie provoquent une rétention urinaire.En cas d'intoxication, le cerveau endommage les nerfs périphériques des membres, ainsi que les fibres motrices du cerveau. Cliniquement, paupières tombantes, diplopie et paralysie faciale.
2. Plusieurs neuropathies périphériques toxiques industrielles courantes
(1) Neuropathie périphérique toxique à l'arsenic: Il s'agit de la neuropathie périphérique la plus répandue en cas d'intoxication par un métal lourd. Elle peut être causée par un contact chronique ou une inhalation unique de doses toxiques dans le tube digestif. Les patients présentant une intoxication aiguë commencent à apparaître 4 à 6 semaines après l'exposition. Symptômes, et a atteint son apogée en quelques jours, l'apparition d'une neuropathie périphérique toxique arsenic chronique est dissimulée, le développement est très lent et la participation sensorielle est un symptôme précoce d'une neuropathie périphérique toxique d'arsenic, se manifestant par une douleur et une paresthésie des extrémités inférieures, des gants et du bas du membre distal. La sensation de sensation est diminuée, les sensations kinesthésiques et de position sont évidemment affectées.Après plusieurs jours de symptômes, une faiblesse musculaire commence à apparaître, caractérisée par une paralysie flasque complète des membres inférieurs, impliquant parfois les membres supérieurs, des réflexes tendineux souvent disparus et des lésions cutanées courantes. Pigmentation de la peau, hyperkératose et modifications des ongles (ligne Mees).
Lexamen neurophysiologique a montré que la vitesse de conduction nerveuse était normale ou légèrement ralentie, que lamplitude du potentiel évoqué sensoriel était significativement réduite et que larsenic urinaire était positif dans la phase aiguë, avec une concentration anormale supérieure à 1 mg / L. L'arsenic peut être détecté dans les cheveux moins de deux semaines après l'intoxication par l'arsenic et peut durer plusieurs années. Une teneur en arsenic supérieure à 0,1 mg par 100 mg de cheveux peut être considérée comme un empoisonnement à l'arsenic.
(2) Neuropathie périphérique avec empoisonnement au plomb: seulement chez l'adulte, l'intoxication infantile au plomb peut causer des lésions cérébrales, le plomb peut être absorbé par les poumons, la peau et les intestins, l'intoxication professionnelle au plomb est observée dans les vitrages en céramique, la fabrication de piles et la peinture, et d'autres intoxications par les métaux lourds La neuropathie périphérique à empoisonnement par le plomb implique principalement des fibres dexercice, ainsi que de nombreux symptômes et signes sensoriels, tels que les extenseurs du poignet et des extenseurs des nerfs sacrés. Habituellement pas fatigué, impliquant parfois les membres inférieurs, dans de rares cas peut apparaître des signes de motoneurones supérieurs et des dommages de motoneurones inférieurs, qui est facile à confondre avec la SLA, en outre l'intoxication par le plomb peut également causer des douleurs abdominales, la rétention d'urate et Goutte
Les tests de laboratoire permettent de détecter une anémie, une légère augmentation des protéines dans le liquide céphalo-rachidien, une augmentation de l'acide urique sérique, une élévation des concentrations de plomb dans le sang, des concentrations de plomb dans le sang supérieures à 70 µg pouvant être considérées comme anormaux, une augmentation de l'excrétion biliaire des urines et urinaire, Les patients présentant de faibles taux de plomb dans le sang doivent être traités avec de l'édétate de calcium et de sodium à 25 mg / kg une fois toutes les 8 heures, oralement, pendant 24 heures, jusqu'à 500 mg d'urine, ce qui est important pour le diagnostic. La détection de la vitesse de conduction nerveuse est normale.
(3) Intoxication par le mercure: courante dans lindustrie chimique et pharmaceutique et dans lindustrie pharmaceutique. Le mercure est classifié en mercure inorganique (mercure élémentaire ou sel de mercure) et en mercure organique. Les manifestations cliniques causées par un empoisonnement sont très différentes. Mercure organique (comme le méthylmercure) L'empoisonnement endommage principalement le système nerveux central, y compris le cortex cérébral et le cervelet, les dommages aux nerfs périphériques principalement au ganglion de la racine postérieure, la racine antérieure n'étant pas touchée. Les manifestations cliniques sont les troubles du langage, l'ataxie, la vision tubulaire, les troubles de l'audition et les symptômes mentaux graves. Le dysfonctionnement sensoriel est caractérisé par un engourdissement péri-oral de la langue et des extrémités distales.
L'empoisonnement au mercure élémentaire est principalement causé par des lésions des nerfs périphériques, caractérisées par une faiblesse musculaire et une atrophie musculaire, les symptômes étant nettement plus sensibles que les symptômes sensoriels, parfois confondus avec la SLA.
(4) intoxication par le scorpion: le cafard est le composant principal du rodenticide. L'empoisonnement est similaire à l'intoxication au plomb et touche principalement le système nerveux central chez les enfants. Il peut provoquer des lésions des nerfs périphériques chez l'adulte. Les patients peuvent présenter une paresthésie grave et une alopécie diffuse, parfois avec un dysfonctionnement autonome cardiovasculaire retardé, et la récupération est lente.
(5) Neuropathie retardée après un empoisonnement par des organophosphorés: Il s'agit d'une neuropathie toxique grave pouvant entraîner une paralysie permanente du membre, dont le taux d'incidence est élevé au pays et à l'étranger et qui survient généralement 8 à 14 jours après l'intoxication aiguë par l'organophosphore. Pour la douleur au tendon gastro-méningé, les gants d'extrémité distale et les perturbations sensorielles analogues à des chaussettes, et se développent progressivement jusqu'à l'extrémité proximale, peuvent être accompagnés d'une faiblesse des extrémités distales, d'une instabilité de la démarche et d'un spasme des membres inférieurs, lorsque l'état est grave, peut affecter les membres supérieurs, , le poignet, le réflexe du tendon dAchille a disparu, certains patients peuvent présenter une atteinte pyramidale, un empoisonnement modéré ou modéré par des organophosphorés, une neuropathie retardée, la fonction neurologique peut être rétablie dans une certaine mesure en 1 à 3 ans, mais elle est gravement rétablie Très difficile.
Le diagnostic de neuropathie périphérique toxique industrielle dépend principalement des signes et symptômes cliniques: la biopsie du nerf sural et lexamen neurophysiologique permettent didentifier le type de lésion nerveuse périphérique, de comprendre les antécédents professionnels du patient ou les antécédents de contact toxique, notamment la variété, la quantité et le moment de lexposition au poison. La relation entre l'apparition de symptômes neurologiques périphériques et le contact avec des poisons et la présence de symptômes similaires chez d'autres personnes exposées simultanément au poison est extrêmement importante pour un diagnostic définitif, qui dépend du milieu dans lequel le patient est exposé, du sang, de l'urine, des vomissures et des cheveux. Détection de la teneur en endotoxines.
Les effets toxiques de certains produits chimiques sur les nerfs périphériques nont pas encore été reconnus. Dans ce cas, des études épidémiologiques doivent être menées pour déterminer la cohérence du contact toxique dans la population touchée, qui sont ensuite utilisées pour reproduire le modèle animal de lésion nerveuse périphérique, confirmant ainsi sa neurotoxicité. Fonction.
Examiner
Inspection de neuropathie périphérique toxique industrielle
1. Détection de sang, d'urine, de vomissures et de métaux lourds (plomb, strontium, baryum, strontium, mercure, arsenic et ses composés) et d'autres types de substances toxiques chez des patients suspects.
2. Les autres tests sanguins comprennent la fonction hépatique, la fonction rénale, l'examen de routine du taux de sédimentation des érythrocytes, la série de rhumatismes, l'électrophorèse des immunoglobulines et d'autres tests sérologiques liés à l'auto-immunité.
3. Électromyographie et examen neurophysiologique.
4. Organisez une biopsie (comprenant la peau, le nerf sural, les muscles et les reins) selon les besoins pour identifier d'autres neuropathies périphériques sensorielles.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la neuropathie périphérique toxique industrielle
Le premier est le diagnostic et l'identification des substances toxiques dans les intoxications industrielles, le second est que la neuropathie périphérique toxique industrielle doit être différenciée de la neuropathie périphérique causée par d'autres maladies et la polynévrite infectieuse aiguë.
Les principaux points didentification sont les suivants: 1 détection du type et du contenu du poison, 2 électromyographie et examen neurophysiologique, 3 biopsies tissulaires (y compris peau, nerf sural, muscle) et identification dune autre neuropathie périphérique sensorielle.
