cardiomyopathie hypertensive
introduction
Introduction à la cardiomyopathie hypertensive Cardiomyopathie hypertensive (cardiomyopathie hypertensive) fait référence à des modifications anormales de la paroi ventriculaire gauche ou de la cavité ventriculaire gauche provoquées par l'hypertension artérielle, des cas graves d'hypertrophie ventriculaire gauche, une hypertrophie de la cavité cardiaque gauche avec insuffisance cardiaque systolique et diastolique. La cardiomyopathie, la cardiomyopathie hypertensive est lune des principales complications de lhypertension. Hypertrophie ventriculaire gauche de la fibrose interstitielle du myocarde En plus de l'hypertrophie du myocarde, un remodelage interstitiel du myocarde se produit souvent et la lésion est progressive, ce qui est une réponse compensatoire pour maintenir la fonction ventriculaire gauche, une fois que l'accumulation de collagène dépasse 20%. Une fibrose survient et enfin, une dysfonction systémique diastolique et systolique du myocarde et une insuffisance cardiaque apparaissent. Les modifications morphologiques de la fibrose interstitielle du myocarde consistent en un épaississement du collagène initial. Ces modifications entraînent la destruction de la structure normale du réseau interstitiel et la survenue d'une fibrose interstitielle. Connaissances de base La proportion de la maladie: l'incidence de cette maladie chez les personnes souffrant d'hypertension est d'environ 0,01% à 0,08%. Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque, mort subite, arythmie
Agent pathogène
Causes de la cardiomyopathie hypertensive
(1) Causes de la maladie
L'hypertrophie de la paroi ventriculaire gauche et les modifications anormales de la cavité ventriculaire gauche dues à une hypertension de longue durée étaient auparavant considérées comme un mécanisme compensatoire utile, mais sont désormais considérées comme des facteurs de risque indépendants d'augmentation de la morbidité et de la mortalité cardiovasculaires.
(deux) pathogenèse
1. Augmentation de la pression et de la charge volumique Selon la loi de Laplace, la contrainte de la paroi est directement liée au produit du diamètre de la cavité ventriculaire et de la pression systolique et en corrélation négative avec l'épaisseur de la paroi.La charge de pression augmente la contrainte de la paroi ventriculaire et du sarcomère. Causée par l'hypertrophie cardiaque centripète, des expériences ont montré que la charge volumétrique joue un rôle important dans l'hypertrophie cardiaque hypertensive.
2. Fibrose interstitielle du myocarde Hypertrophie ventriculaire gauche En plus de l'hypertrophie myocardique, un remodelage interstitiel du myocarde se produit souvent. Sa pathologie est progressive, ce qui est une réponse compensatoire pour maintenir la fonction ventriculaire gauche une fois que l'accumulation de collagène dépasse La fibrose survient à 20%, et finalement le dysfonctionnement diastolique et systolique du myocarde et l'insuffisance cardiaque se produisent. La proportion augmente et ces changements entraînent la destruction de la structure normale du réseau interstitiel et la survenue d'une fibrose interstitielle.
3. Système rénine-angiotensine-aldostérone Le système rénine-angiotensine-aldostérone joue un rôle important dans le développement de l'hypertrophie cardiaque, l'angiotensine II pouvant favoriser l'hypertrophie des cardiomyocytes par l'expression du fos oncogène. Et la synthèse des protéines, et peut favoriser les fibroblastes interstitiels et la prolifération des cellules musculaires lisses et la synthèse du collagène, une injection intraveineuse continue d'angiotensine II (200ng par minute) chez le rat normal, peut provoquer une hypertension rénale et une hypertrophie cardiaque, application Après 30 minutes dépinéphrine par voie intraveineuse, lARNm du gène c-fos peut être multiplié par 15, lARNm du gène c-Jun est augmenté de 3 fois, lARNm du gène egr est également augmenté et est normal au bout de 2 heures. En ajoutant de la norépinéphrine au milieu de culture des cardiomyocytes, la transcription du gène c-myc peut être augmentée de 5 à 10 fois, ce qui peut favoriser l'expression du gène de l'a-actine.
La prévention
Prévention de la cardiomyopathie hypertensive
1. La mesure préventive la plus efficace contre cette maladie consiste à prévenir lhypertension (y compris lhypertension essentielle et lhypertension secondaire).
2. Une fois l'hypertension détectée, des mesures complètes doivent être prises pour prévenir activement les complications.
Complication
Cardiomyopathie hypertensive Complications, insuffisance cardiaque, arythmie cardiaque soudaine
Il peut y avoir des complications telles que l'insuffisance cardiaque, la mort subite et l'arythmie.
Symptôme
Symptômes de cardiomyopathie hypertensive symptômes courants insuffisance cardiaque dyspnée arythmie hypertensive palpitations apex beats congestion pulmonaire diffuse étourdissement du myocarde
1. Symptômes et signes
(1) Phase compensatoire de la fonction cardiaque: Cette phase est souvent dépourvue de symptômes évidents. Lors du diagnostic et du traitement de maladies, on trouve une hypertension et une cardiomyopathie hypertensive. Lorsquun trouble du rythme apparaît, une sensation de palpitations peut apparaître et le cur est normal ou légèrement Développé vers le bas à gauche, le sommet bat fort et il y a une sensation de portance.
(2) Stade de dysfonctionnement cardiaque restreint: manifestations cliniques, signes similaires à une cardiomyopathie restrictive.
(3) stade de la dysfonction cardiaque systolique: ce stade se manifeste par des symptômes d'insuffisance cardiaque congestive, une dyspnée progressivement accrue, une hypoperfusion d'organe, une hypertrophie cardiaque à gauche, des signes de congestion pulmonaire.
Examiner
Examen de la cardiomyopathie hypertensive
1. LECG peut être normal, une hypertrophie ventriculaire gauche et une contrainte, RV5 SV1 est supérieur à 4,0 mV (mâle), RV5 SV1 est supérieur à 3,5 mV (femme), le segment ST de la sonde dominante de londe R peut être abaissé ou T La vague est inversée et l'axe électrique est laissé.
2. Le bord ventriculaire gauche du film radiographique thoracique est plein, rond et émoussé et peut également être agrandi à gauche.
3. échocardiographie
(1) échocardiographie en mode M:
1 intervalle de chambre et augmentation de l'épaisseur de la paroi postérieure du ventricule gauche: le septum ventriculaire et la paroi postérieure du ventricule gauche ont présenté un épaississement de symétrie uniforme, lorsque le septum interventriculaire et l'épaisseur absolue de la paroi postérieure du ventricule gauche supérieurs à 12 mm peuvent diagnostiquer une hypertrophie ventriculaire gauche.
2 augmentation du poids du myocarde ventriculaire gauche: la détermination du poids du myocarde est un indice important pour évaluer l'hypertrophie cardiaque.Auparavant, seule la valeur réelle du poids du myocarde pouvait être comprise par autopsie. Ces dernières années, de nombreuses études cliniques ont montré que le myocarde était obtenu par échocardiographie. La valeur pondérale étant étroitement liée aux résultats de l'autopsie, l'American Society of Echocardiography recommande d'utiliser la formule suivante pour calculer le poids myocardique et l'indice de poids myocardique.
Poids ventriculaire gauche (g) = 0,8 × [1,04 × (diamètre réduit du ventricule gauche diamètre du sac ventriculaire gauche diamètre moyen du ventricule gauche)] 3 0,6.
Indice de masse ventriculaire gauche (g / m2) = poids ventriculaire gauche / surface corporelle.
L'indice de masse ventriculaire gauche normal était de 135 g / m2 pour les hommes et de 125 g / m2 pour les femmes.
(2) Échocardiographie bidimensionnelle: axe long du ventricule gauche, section de l'axe court montrant une hypertrophie de la paroi du ventricule gauche, une hypertrophie du ventricule gauche avec une hypertrophie centripète, quelques hypertrophies irrégulières irrégulières, une hypertrophie centripète du septum ventriculaire et du ventricule gauche La paroi est une hypertrophie symétrique, le type irrégulier est une hypertrophie asymétrique entre le septum ventriculaire et la paroi postérieure du ventricule gauche, la cavité ventriculaire gauche est normale ou légèrement réduite, lamplitude du mouvement de la paroi est améliorée et loreillette gauche peut être légèrement augmentée. La mesure échocardiographique de l'épaisseur du myocarde ventriculaire gauche est plus précise que l'échocardiographie en mode M, l'insuffisance cardiaque lors d'un dysfonctionnement systolique, ainsi que l'élargissement de l'oreillette gauche et du ventricule gauche.
(3) Échocardiographie Doppler: la systole précoce est hyperdynamique, la vitesse maximale du flux sanguin aortique est augmentée, le volume systolique est normal, la fraction d'éjection est normale et le spectre du flux sanguin mitral présente souvent des modifications anormales différentes. Lorsque l'hypertrophie ventriculaire gauche et la compliance diastolique diminuent, la résistance au remplissage ventriculaire gauche augmente.Le principal mécanisme de compensation consiste à augmenter la pression de remplissage auriculaire, caractérisée par un allongement diastolique isovolumique du ventricule gauche et une vitesse de pointe E maximale. Diminution, temps d'accélération, temps de décélération, durée prolongée de la diastole, vitesse de pointe maximale du pic A et diminution du rapport E / A, reflétant une altération de la fonction diastolique ventriculaire gauche.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la cardiomyopathie hypertensive
Diagnostic
Selon les antécédents médicaux, les manifestations cliniques, l'examen de laboratoire et le diagnostic ne sont pas difficiles à déterminer.
Diagnostic différentiel
Il convient de distinguer la cardiomyopathie hypertrophique, la cardiomyopathie restreinte, d'autres maladies cardiaques, le diagnostic différentiel combiné avec l'âge d'apparition, les antécédents, les manifestations cliniques, l'analyse complète des tests de laboratoire, l'échocardiographie peut servir de base au diagnostic.
