Lésions rénales infectieuses causées par le virus de l'immunodéficience humaine
introduction
Introduction aux lésions rénales infectieuses causées par le virus de l'immunodéficience humaine Linfection par le virus de limmunodéficience humaine, également appelée SIDA, est la translittération du SIDA; son nom complet est acquis à immuno-déficience, ce qui signifie syndrome de immunodéficience acquise. Les patients atteints du SIDA doivent leur immunodéficience acquise, principalement sous forme dinfection conditionnelle et de tumeur maligne, Souvent accompagné de complications rénales, selon les résultats de la biopsie rénale ou de l'autopsie, de 20% à 30%. Connaissances de base La proportion de maladie: la probabilité de maladie est de 0,0002% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: rapports sexuels, injection de drogue, transfusion sanguine ou transmission de produits sanguins Complications: pneumonie à Pneumocystis carinii diarrhée tuberculose pleurésie tuberculeuse néphrite interstitielle hypotension diabète crise surrénalienne
Agent pathogène
Étiologie des lésions rénales infectieuses causées par le virus de l'immunodéficience humaine
(1) Causes de la maladie
Lagent pathogène du sida découvert par Gallo aux États-Unis en 1983 et dénommé HTIV-III en 1983. Létude a prouvé que les deux virus étaient le même virus. Le Comité de la nomenclature du VIH a recommandé que le virus de limmunodéficience humaine (VIH) soit désigné comme agent pathogène.
Le VIH est un rétrovirus à ARN, principalement rond ou elliptique, avec 9213 structures de nucléotides et 9749 paires de bases.Le VIH est hautement antigénique et peut occuper rapidement limmunoglobuline libre après une invasion du corps humain. Il stimule la production danticorps, qui se divisent en anticorps anti-viraux et anti-neutralisants, dont le titre en anticorps sériques varie considérablement, le titre des cas graves de SIDA étant inférieur à celui des cas bénins, le virus peut provoquer des lymphocytes. Après la prolifération, les lymphocytes T auxiliaires (cellules CD4) sont tués, la fonction des cellules B auxiliaires est perdue et la fonction de l'anticorps est affaiblie, de sorte que la destruction des cellules CD4 par le VIH est le maillon central du sida.
(deux) pathogenèse
Le VIH est un virus des lymphocytes T qui s'attaque sélectivement aux cellules CD4 après une infection.Lorsque le VIH envahit les lymphocytes CD4, le virus se lie au récepteur du VIH situé sur la membrane tissulaire et pénètre dans la cellule et élimine l'enveloppe, l'ARN intracellulaire et viral. Transcription inverse en ADN, qui s'intègre ensuite dans le chromosome de la cellule hôte.Lorsque la cellule infectée est activée, l'ADN proviral intégré transcrit l'ARN, synthétise la protéine et forme finalement des particules de VIH intactes, qui sont libérées de la surface de la cellule sous forme de bourgeon. La circulation sanguine, la réinfection de nouvelles cellules CD4, entraînant la destruction massive de cellules CD4 chez les patients, entraînent un déficit immunitaire alors que la perte de l'effet d'assistance sur les lymphocytes B provoque des troubles immunitaires humoraux, une perte de la fonction immunitaire normale et une réduction des cellules CD4 peut provoquer une perte relative de CD4 Inversion de (inhibition des lymphocytes T).
En raison de l'inhibition de la fonction immunitaire cellulaire, le SIDA est sujet à diverses infections, notamment pathogènes conditionnelles: en raison de la perte de surveillance immunitaire et des fonctions auto-stabilisantes, il se produit souvent des tumeurs malignes, qui sont les principales causes de décès.
La plupart des chercheurs pensent que le VIH est directement impliqué dans linvasion du rein, entraînant limplication de lensemble des cellules du parenchyme rénal, entraînant divers changements pathologiques rénaux.Cohen et ses collaborateurs ont découvert un sérum VIH et un sérum VIH avec un acide nucléique du VIH et des sondes dantigène p24. Des cellules épithéliales tubulaires et glomérulaires positives chez des patients atteints de sclérose segmentaire focale et de lésions tubulo-interstitielles, et une récente hybridation in situ de l'ADN ont confirmé l'infection par le VIH des échantillons de biopsie et d'autopsie rénales de cellules épithéliales tubulaires et glomérulaires rénaux La présence du génome suggère fortement que la théorie de HIVAN relative à l'invasion virale, y compris les dommages immunologiques, les infections, les tumeurs, la toxicité médicamenteuse, l'utilisation à long terme de médicaments intraveineux et les modifications hémodynamiques rénales, pourrait être directe et / ou causée par le VIH. Cause indirecte.
Infection par un agent pathogène (37%):
Les infections pathogènes conditionnelles les plus courantes chez les patients atteints du SIDA sont la pneumonie à Pneumocystis carinii, le cytomégalovirus (CMV), linfection à Mycobacterium avium, linfection à Candida albicans par voie orale ou oesophagienne et le virus de lherpès, la méningite à Cryptococcus neoformans. , Toxoplasmose, infection à Giardia, etc. Selon la littérature, le CMV peut souvent être détecté dans la néphropathie du complexe immun, ce qui prouve que linfection à CMV peut également provoquer une néphrite, qui peut être associée à de graves lésions tubulo-interstitielles. Certaines personnes ont découvert que le CMV pouvait être emprunté. La greffe de rein s'est propagée, la culture in vitro a montré que le CMV peut infecter et reproduire les cellules mésangiales, et des cas d'HBsAg et d'HBeAg ont été décelés dans les glomérules.
Drogues (25%):
L'injection intraveineuse de morphine de diacétal a longtemps été rapportée dans la littérature et environ 50% des patients atteints du sida avaient des antécédents de toxicomanie et les modifications pathologiques de HIVAN et de HAN sont très similaires Il est souvent difficile de distinguer les modifications pathologiques de ces deux néphropathies. Il existe des lésions glomérulaires telles que la sclérose segmentaire glomérulaire, un collapsus capillaire et une dilatation intermittente du ballonnet, ainsi que de petites lésions tubulaires, notamment une expansion de la microcapsule, un tube de type protéine protéique plasmatique, des corps d'inclusion cytoplasmique situés sur l'ultrastructure Chander estime que le réseau HAN na pas de réseau tubulaire.
En outre, la taille du rein de HIVAN est plus élevée que la normale au début ou à la fin du stade, tandis que le rein à la fin du cycle HAN est considérablement réduit; le délai avant l'insuffisance rénale au stade ultime est généralement de mars à avril et le dernier est de 2 à 4 ans; Il nya pas dhypertension artérielle, ce dernier a souvent une pression artérielle élevée, le pronostic des deux est également très différent, la durée de HIVH est courte et le taux de mortalité est élevé, tandis que létat du HAN est relativement stable et la durée de vie peut être prolongée par dialyse.
Tumeur (13%):
Lors de l'autopsie de 36 patients atteints du sida, Pardo a constaté 17 cas de changements pathologiques glomérulaires, dont 10 sarcomes de Kaposi, et Bennett et ses collaborateurs ont découvert que 25 cas de FSGS présentaient des changements pathologiques chez 170 patients atteints du sida, dont 2 cas. Il existe des sarcomes de Kaposi, ainsi que des cas de lymphome et de carcinome à cellules rénales.
1. Médicaments néphrotoxiques Les médicaments néphrotoxiques peuvent provoquer des lésions rénales chez les patients atteints du SIDA. Par conséquent, les médicaments néphrotoxiques, en particulier les antibiotiques aminosides, lamphotéricine B, la cyclosporine et les médicaments de chimiothérapie doivent être utilisés avec prudence chez les patients atteints du SIDA. En plus de la toxicité directe du rein, le médicament peut également causer une néphrite allergique interstitielle.
2. Les modifications hémodynamiques de la perte ou de la distribution anormale de liquides organiques, de la septicémie, d'un choc, etc. peuvent provoquer des lésions rénales chez les patients atteints du SIDA. Il convient donc de prendre en compte la cause des modifications du volume sanguin.
3. Dysfonctionnement immunitaire Chez les patients atteints du SIDA atteints de dysfonctionnement immunitaire, il a été prouvé que l'incidence du syndrome néphrotique peut être liée à la fonction des lymphocytes T, les lymphocytes produits par les lymphocytes, pouvant augmenter la perméabilité vasculaire et présenter une toxicité directe pour la membrane basale glomérulaire. Rôle: en ce qui concerne le rôle de l'immunité humorale dans HIVAN, on pense que la pathogénie associée aux complexes immuns n'est pas liée, mais dans quelques cas, le dépôt d'immunoglobuline granulaire et de complément peut souvent être détecté dans les capillaires glomérulaires ou le mésangium. .
Parmi les divers facteurs pathogènes mentionnés ci-dessus, certains sont relativement clairs, tels que la néphrotoxicité, mais certains facteurs sont complexes.Le sida étant une maladie multifactorielle, les lésions rénales doivent être causées par de nombreux facteurs.
La prévention
Virus de l'immunodéficience humaine prévention des lésions rénales infectieuses
La prévention du sida a attiré lattention de tous les pays du monde, qui ont créé des institutions de prévention et de recherche correspondantes et adopté une série de mesures préventives.
1. Mesures de gestion
1) Création d'un organisme de gestion de la prévention et du traitement: l'OMS a mis en place un comité spécial et la Chine a créé en 1986 un groupe de travail sur la prévention du sida.
(2) Comportements limitants tels que l'homosexualité.
(3) Les drogues sont interdites et labus de drogues est strictement interdit.
(4) Faire un bon travail dans la prise en charge des patients et des personnes infectées: les patients et les personnes infectées doivent être isolés sexuellement, et les femmes enceintes atteintes du sida ou les personnes infectées doivent arrêter la grossesse.
5 Faites du bon travail en matière de publicité, publiez des informations sur le SIDA, protégez-vous consciemment et résistez à l'homosexualité et à la toxicomanie.
2. Mesures techniques
(1) L'importation et l'utilisation de sang et de produits sanguins importés sont interdites.
(2) Développement du vaccin: le vaccin anti-SIDA est en cours de développement par génie génétique et les résultats préliminaires ont été obtenus.
(3) Faites du bon travail en matière de quarantaine douanière et de dépistage du sida, et trouvez les patients et les personnes infectées à temps.
(4) Faites un bon travail dans la désinfection des familles et des hôpitaux des patients.Les expériences ont montré que le VIH était très sensible aux désinfectants: il devrait être désinfecté dans les endroits où les patients, les hôpitaux et les patients sont pollués, tels que 70% d'éthanol, 3% de peroxyde d'hydrogène et 1% de pentane. Le dialdéhyde, l'hypochlorite de sodium à 0,2% à 0,5%, le formaldéhyde à 0,9%, le chlorure d'ammonium quaternaire à 0,08%, la chaux chlorée, etc. ont tous pour effet de tuer le VIH.
En bref, la mise en uvre active des mesures préventives susmentionnées pour contrôler linfection par le VIH, ainsi que le traitement précoce des patients atteints du VIH, peuvent effectivement réduire le risque de survenue et de développement dune maladie rénale.
Complication
Complications de lésions rénales infectieuses dues au virus de l'immunodéficience humaine Complications Pneumocystis carinii pneumonie diarrhée tuberculose pleurésie tuberculeuse néphrite interstitielle hypotension diabète crise surrénalienne
Les complications du SIDA comprennent principalement les infections graves, l'insuffisance rénale progressive et les systèmes multiples, le dysfonctionnement de plusieurs organes et diverses tumeurs malignes primaires et secondaires.
1. Pneumonie à Pneumocystis carinii: les radiographies montrent des ombres inégales autour des deux hilars, montrant une pneumonie interstitielle.
2. Entérite: Symptômes de la diarrhée.
3. Tuberculose: Parmi celles-ci, la tuberculose, la pleurésie tuberculeuse est plus fréquente.
4. Dommages à la peau et aux muqueuses.
5. Infection fongique: visible chez les patients présentant une langue, une muqueuse buccale, un palais mou et une paroi pharyngienne postérieure recouverte d'un épais film blanc.
6. Un dysfonctionnement rénal concomitant peut provoquer une néphrite interstitielle et une nécrose tubulaire, une protéinurie, une oligurie, un dème élevé, une azotémie et une insuffisance rénale.
7. Dommages au système endocrinien: insuffisance surrénalienne et hyporénaliémie, hypotension, hyponatrémie persistante et hyperkaliémie, hypothyroïdie, diabète et crise surrénalienne.
Symptôme
Virus de l'immunodéficience humaine Symptômes de lésions rénales infectieuses Symptômes communs Infection par le VIH Adénopathie Protéinurie Diarrhée Immunodéficience Hypoprotéinémie Fatigue impuissante Sueurs nocturnes et dèmes
1. Les manifestations cliniques du SIDA sont très compliquées: en raison d'une immunodéficience irréversible, le SIDA présente des symptômes systémiques évidents, souvent compliqués d'infections conditionnelles et de tumeurs malignes, et en l'absence de traitement spécifique, le résultat final est la mort.
La maladie va généralement de linfection par le VIH à la production danticorps anti-VIH pendant 2 mois, et 10 à 15% des patients séropositifs au VIH peuvent devenir des patients atteints du sida, mais la période dincubation nest pas de 1 à 3 ans avant lapparition des symptômes cliniques. Dans les 6 mois les plus courts, les personnes âgées peuvent atteindre 4 à 8 ans et le stade clinique est généralement le suivant:
(1) période récessive: également appelée période d'infection subclinique, les personnes infectées par le VIH mais aucun symptôme clinique ne sont récessives, mais peuvent détecter des anticorps anti-VIH ou isoler le virus VIH et les cellules CD4 dans des tests de laboratoire. Il existe trois possibilités pour cette période: lune est un état récessif à long terme, lautre est un état insidieux à long terme, et la troisième est un syndrome lié au SIDA après 1 à 3 ans dincubation.
(2) Complexe lié au SIDA (ARC): le corps peut présenter une fièvre irrégulière, des sueurs nocturnes, une perte dappétit, de la fatigue, une diarrhée et dautres symptômes, une adénopathie systémique, une biopsie montrant une lymphocytose, une Dégénérescence, augmentation des cellules plasmatiques, atrophie des tissus lymphatiques, modifications du système immunitaire, inversion CD4 / CD8, thrombocytopénie, etc.
(3) Période de SIDA clinique: également connu sous le nom d'épisode de SIDA, le patient a subi un grand nombre de destructions de cellules CD4, formant une immunodéficience irréversible grave, les symptômes systémiques sont plus évidents, fièvre, transpiration, faiblesse générale, perte de poids, cachexie, etc. Diverses infections pathogènes et infections pathogènes conditionnelles (telles que PCP), ainsi que diverses tumeurs malignes primaires et secondaires, sarcome de Kaposi, lymphome non hodgkinien, tumeurs cérébrales , lymphosarcome médiastinal, cancer de la prostate, etc.
2. La manifestation clinique de HIVAN concerne environ 10% des patients atteints du syndrome néphrotique, qui présente une protéinurie importante (> 3 g / j), une hypoprotéinémie (<2,5 g / L), une fonction rénale normale ou Différents degrés d'insuffisance rénale, se manifestant parfois par une hématurie (microscopique ou globale), 25% à 35% des patients présentant une protéinurie modérée, l'dème périphérique n'est généralement pas évident, la plupart des patients (> 95%) La pression artérielle est normale et la tension artérielle reste normale lorsque la fonction rénale diminue.L'échographie-B du rein et l'autopsie prouvent que le rein est hypertrophié et que l'écho du parenchyme rénal est accru.Le processus clinique typique de l'infection à VIH est le débit de filtration glomérulaire rapide (GFR). Insuffisance rénale évoluant souvent en insuffisance rénale terminale en 8 à 16 semaines.Bien qu'il existe un traitement d'appoint en dialyse, la durée de survie est souvent inférieure à un an.Un petit nombre de patients atteints d'insuffisance rénale terminale ont prolongé la vie en conservant la dialyse ou une transplantation rénale. .
Examiner
Examen des lésions rénales infectieuses causées par le virus de l'immunodéficience humaine
Examen de routine du sang
(1) Dénombrement des globules blancs: La leucopénie chez les patients atteints du SIDA est souvent inférieure à 4 × 10 9 / L.
(2) Nombre de lymphocytes: souvent inférieur à 1 × 10 9 / L (les personnes normales dépassent 1,5 × 10 9 / L).
(3) Nombre de plaquettes: souvent inférieur à 0,1 × 10 12 / L.
(4) éosinophilie.
2. Examen immunologique
(1) Le ratio CD4 / CD8 a diminué, le ratio était souvent inférieur à 1 et la sévérité a diminué à 0,02, principalement en raison de la diminution du nombre de cellules CD4.
(2) Les lymphocytes réagissent avec le PHA, le ConA, le PWM et d'autres mitogènes et réagissent avec des antigènes tels que la tuberculine.
(3) La quantité d'interféron produite est réduite et la capacité de tuer le virus est affaiblie.
(4) Le nombre de cellules NK est normal, mais l'activité est diminuée.
(5) Réaction allergique cutanée retardée ou anormale.
(6) Anticorps anti-lymphocytes, anti-nucléaires et anti-spermatozoïdes positifs.
3. Examen des agents pathogènes
(1) Examen du VIH: le VIH peut être détecté par microscopie électronique d'échantillons de biopsie de sang ou de tissus.
(2) Examen de Pneumocystis carinii: frottis d'expectoration, biopsie pulmonaire.
(3) Examen Candida albicans: examen microscopique direct et culture de lésions et de sécrétions.
(4) Examen des agents pathogènes d'autres infections.
4. Examen sérologique
Lexamen sérologique du SIDA peut déterminer la présence danticorps anti-VIH, est le principal outil de détection du SIDA, ainsi quune base importante pour le diagnostic du SIDA et un moyen important dinvestigation épidémiologique. Les méthodes de détection actuelles sont les suivantes:
(1) Test immuno-absorbant lié à une enzyme (ELISA): il sagit de lune des méthodes les plus largement utilisées. Il est facile à utiliser et sensible.
(2) Immunofluorescence (IFA): après une infection par le VIH, l'antigène du virus est souvent exprimé sur la membrane cellulaire et l'anticorps de l'antigène est détecté par immunofluorescence.La méthode est simple et peut être utilisée pour le dépistage de donneurs de sang.
(3) Western blot (WB): cette méthode est très sensible et spécifique, mais l'opération est plus compliquée, elle peut généralement être utilisée pour vérifier d'autres tests sérologiques.
(4) Test de radioimmunoprécipitation (RIP): comprend le dosage radioimmunologique en phase solide et le dosage radioimmunologique compétitif, qui ont une sensibilité et une spécificité élevées et une grande valeur pour le diagnostic du SIDA.
(5) Test dagglutination sur des particules de gélatine (GPAT): cette méthode est rapide, simple et sensible, mais peut avoir un faux positif.
(6) Réaction en chaîne des polyribozymes (PCR): lamplification in vitro de séquences dADN du VIH pour lhybridation moléculaire de lADN, qui est la méthode de détection la plus spécifique et la plus sensible, est rapidement encouragée.
Autres inspections auxiliaires:
1. Modifications pathologiques de HIVAN Les modifications pathologiques glomérulaires ont été observées chez 30% à 50% des biopsies et autopsies rénales chez les patients atteints du SIDA, principalement caractérisées par une glomérulosclérose segmentaire focale (FSGS) représentant 83%. La glomérulonéphrite proliférante représentait 6%, les lésions minimes, 3% et les autres lésions glomérulaires (y compris la sclérose glomérulaire diabétique, la glomérulonéphrite post-infectieuse, la glomérulonéphrite membraneuse ou proliférante), 6%.
2. La biopsie rénale a révélé des modifications pathologiques de la FSGS dans la néphropathie par le VIH.
(1) Microscopie optique: gonflement et hyperplasie visibles de cellules épithéliales viscérales glomérulaires, avec formation de grandes vacuoles ou microgouttelettes de réabsorption de protéines dans le cytoplasme, effondrement important de la paroi capillaire et souvent sphérique, vaisseaux sanguins effondrés Le plexus est "couronné" par une couche de cellules épithéliales viscérales hypertrophiques. Les cellules de mousse sont visibles dans la lumière encore ouverte. La matrice mésangiale prolifère et il existe un grand nombre de lésions invasives. Les capsules rénales sont souvent dilatées et remplies de protéines. Il existe des lésions tubulaires évidentes, telles que la disparition du bord en forme de brosse du tube contourné proximal, les cellules aplaties, les microtubules dilatés et les cellules épithéliales du tube contenant un grand nombre de gouttelettes de réabsorption de protéines, accompagnées de diverses dégénérescence, nécrose et régénération. On trouve des tubules dilatés dans tout le cortex et la moelle, en particulier à la jonction de la pulpe et de la pulpe. La lumière est remplie de larges plâtres, mais certains tubules sont encore atrophiés, un dème diffus interstitiel, au contraire, des lésions fibrotiques interstitielles, des lymphocytes. Très faible infiltration de monocytes et absence de lésions artériolaires hypertensives.
(2) Immunofluorescence: des IgM, C3 et C1q sont observés dans les zones segmentaires et mésangiales de la sclérose glomérulaire, montrant un dépôt segmentaire granulaire, et des complexes immuns circulants d'IgG ou d'IgA, C3 peuvent également être détectés. Les caractéristiques immunologiques sont similaires à celles de la néphrite proliférative membraneuse de type I.
(3) Microscopie électronique: fusion du processus cellulaire pied épithélial viscéral visible, cellules épithéliales et séparation de la membrane basale, en particulier dans le segment de la sclérose glomérulaire, il existe divers corps d'inclusion complexes dans le noyau et le cytoplasme de différentes cellules. La structure en réseau tubulaire riche (TRS) apparaît dans les cellules endothéliales et les cellules interstitielles.Ce corps d'inclusion est nombreux, volumineux et fusionné les uns aux autres.La présence de tels corps d'inclusion dans les biopsies rénales de FSGS asymptomatique infectée par le VIH. Cela peut être considéré comme une preuve solide de létat du VIH, des dépôts parallèles et des modifications de colonne à cellule (CCC) sont également observés dans le cytoplasme des cellules épithéliales des tubes rénaux et dautres cellules, également appelées modifications de type éprouvette et anneau.
Les caractéristiques pathologiques de la FSGS mentionnées ci-dessus dans la néphropathie du VIH contribuent à l'identification de la FSGS provoquée par d'autres maladies du rein, mais manquent toujours de spécificité, en particulier similaire à la néphropathie diacétale à la morphine (HAN), qui doit être soigneusement identifiée.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic des lésions rénales infectieuses dues au virus de l'immunodéficience humaine
Diagnostic
1. Diagnostic du SIDA Outre les données épidémiologiques, des antécédents médicaux détaillés et un examen physique complet, il est essentiel de procéder à des tests de laboratoire du VIH et à une analyse complète des manifestations cliniques facilitant le diagnostic du SIDA.
(1) Antécédents homosexuels: Indique si le patient a des antécédents médicaux typiques, s'il existe des patients atteints du sida avec un gammon confirmé.
(2) Antécédents d'utilisation de drogues par voie intraveineuse: qu'il s'agisse d'une toxicomanie, qu'il existe des antécédents d'utilisation de drogues par voie intraveineuse, que la seringue est strictement désinfectée et que la seringue est utilisée en série.
(3) Transfusion sanguine ou produits sanguins: Il sagit également de la principale source dinfection par le SIDA, en particulier si les patients atteints dhémophilie utilisent le facteur VIII.
(4) Autres: facteurs d'infection par le SIDA, tels que relations hétérosexuelles et chaotiques, infection par le VIH pendant la grossesse, transplantation d'organes, etc., en plus de l'examen physique systémique des patients présumés atteints du SIDA, principalement pour l'infection conditionnelle et l'examen du sarcome de Kaposi.
2. Diagnostic de HIVAN Premièrement, le diagnostic du SIDA doit être déterminé conformément au diagnostic du SIDA établi par les Centres internationaux de contrôle des maladies (CDC). Le diagnostic de la maladie doit ensuite être fondé sur une analyse complète des manifestations cliniques et des résultats de laboratoire des maladies du rein, telles que la sérologie et la recherche virale. Il est confirmé qu'il existe une infection par le VIH et que de nombreuses personnes séropositives au VIH mais en bonne santé présentent des manifestations cliniques de l'insuffisance rénale, notamment la protéinurie et certaines comme le syndrome néphrotique, et que la fonction rénale se dégrade rapidement sur une courte période. La biopsie rénale subit un changement pathologique. Et d'autres causes de diagnostic, notamment la toxicomanie, les tumeurs, les facteurs immunitaires et la néphrotoxicité peuvent induire et favoriser diverses lésions rénales chez les patients atteints du SIDA.
Diagnostic différentiel
Il devrait être identifié avec les maladies suivantes:
1. Maladie d'immunodéficience primaire.
2. Maladie d'immunodéficience secondaire, corticoïdes, chimiothérapie, maladies immunologiques secondaires provoquées par la radiothérapie ou par des tumeurs malignes.
3. Lymphopénie T CD4 idiopathique, semblable au SIDA, mais non infectée par le VIH.
4. Maladies auto-immunes Les maladies du tissu conjonctif, les maladies du sang, etc., le SIDA a de la fièvre et la perte de poids doit être identifiée avec les maladies ci-dessus.
5. Maladies liées à l'élargissement des ganglions lymphatiques telles que le SK, la maladie de Hodgkin, le lymphome, les maladies du sang.
6. Pseudo syndrome du SIDA Phobie du SIDA, les gays britanniques ont observé certains symptômes neurologiques similaires aux premiers symptômes du SIDA.
7. Maladies du système nerveux central Les lésions cérébrales peuvent être causées par le SIDA ou d'autres causes et doivent être identifiées.
8. Les caractéristiques pathologiques du FSGS pour le diagnostic différentiel de la néphropathie à VIH causée par le syndrome néphrotique ou d'autres maladies rénales sont utiles pour l'identification à d'autres maladies rénales, mais manquent encore de spécificité, en particulier avec les caractéristiques pathologiques de la néphropathie diacétale à la morphine (HAN). Devrait être soigneusement identifié.
