Toxoplasmose pulmonaire

introduction

Introduction à la toxoplasmose pulmonaire La toxoplasmose pulmonaire (PT) est une inflammation du poumon causée par Toxoplasmagondii, qui envahit le corps humain et provoque la dissémination du sang par le plus facilement possible envahir le système nerveux central, et les poumons peuvent également être touchés. Bien que le toxoplasme impliquant le poumon ait été signalé depuis longtemps, il na guère attiré lattention jusquà ce quil se retrouve dans lhôte de défauts de la fonction immunitaire cellulaire. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.01% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: transmission fécale-bouche Complications: épanchement péricardique

Agent pathogène

Cause de la toxoplasmose pulmonaire

(1) Causes de la maladie

Le genre Sporozoite, le genre Coccidia, a été découvert pour la première fois en Tunisie en 1908. En 2008, l'hôte terminal est un chat ou un félin. Largement, y compris les mammifères (porc, mouton, chiens, bovins, rats, lapins), la volaille (poulet, canard, pigeon) et les humains, il existe cinq formes différentes dans leurs stades de développement, à savoir les trophozoïtes, les kystes, les fissures Colons, gamétophytes et zygotes kystiques, les deux premiers se trouvent principalement dans l'hôte intermédiaire et peuvent également se rencontrer dans l'hôte terminal, les trois derniers seulement dans les cellules épithéliales de la muqueuse de l'intestin grêle du chat hôte terminal. Les trophozoïtes typiques sont en forme de banane, en forme de croissant ou En forme d'arc, une extrémité pointue, l'autre extrémité est obtuse, de taille (3,5 ~ 8) m × (1,5 ~ 4) m, le cytoplasme en coloration de Giemsa ou de Reiter est bleu, le noyau est rouge, principalement observé lors de la période d'infection aiguë, le kyste est Rond ou elliptique, contenant des centaines à des milliers de kystes, principalement au stade d'infection chronique, les schizontes et les gamétophytes se propagent sexuellement dans les cellules épithéliales de la muqueuse intestinale du chat hôte terminal, produisant du zygote kystique, Excrété par les excréments de chat, contenant deux sporanges et chaque sporange Contenant 4 sporozoïtes, allongés, une extrémité pointue, une extrémité émoussée, taille 2 ~ 8m.

(deux) pathogenèse

La maladie étant une zoonose, le chat est la principale source dinfection, suivie des porcs et des moutons. Les capsules excrétées avec les excréments du chat peuvent survivre longtemps à lextérieur. La viande ou les viscères des porcs, des moutons et dautres animaux contiennent des kystes. Les femmes enceintes peuvent être infectées par le ftus par le placenta après linfection (toxotoxose congénitale, inhibition de la fonction immunitaire, telle que chimiothérapie tumorale, transplantation dorganes, etc.). Les patients atteints du SIDA sont particulièrement sensibles à cette maladie. Les patients dont la fonction immunitaire est normale sont rares. Si le corps est infecté, les sporozoïtes des kystes ou des kystes des kystes débordent et passent à travers la muqueuse de la paroi intestinale, accompagnés de sang ou Dissémination lymphatique dans les tissus du corps entier, dans laquelle le cerveau, le cur, les ganglions lymphatiques, les poumons sont les tissus et organes les plus vulnérables, première infection, parce que l'hôte n'a pas établi de réponse immunitaire, le toxoplasme atteint rapidement les cellules des tissus de l'organe, se propageant rapidement en une colonisation rapide Le corps déchire la cellule, le tachyzoite s'échappe de la cellule et pénètre dans la nouvelle cellule.Lorsque l'hôte possède une immunité, le corps toxoplasmique prolifère lentement dans un stimulateur de la cellule et le kyste peut survivre longtemps au lieu d'être une machine. Si la fonction immunitaire diminue, la capsule se déchire et le ver s'échappe à nouveau, ce qui forme une nouvelle propagation, de sorte que la capsule est une source potentielle d'infection chez l'hôte.

Le mécanisme de défense de l'hôte passe principalement:

1 anticorps spécifique pour favoriser la fusion lysosomale, détruisant le toxoplasme;

2 épisodes de tempête respiratoire à médiation par l'oxygène sont utilisés pour tuer le toxoplasme;

L'interféron 3 améliore l'action de destruction dans les macrophages pour détruire ou détruire le toxoplasme;

4 Les monocytes produisent des oxydes d'azote qui régulent ou favorisent les mécanismes de destruction à médiation par l'oxygène Une fois que l'hôte a pour fonction d'éliminer le toxoplasme en raison d'anomalies des mécanismes de défense de différents liens, il peut éventuellement provoquer des infections systémiques et pulmonaires.

Une toxoplasmose pulmonaire est visible à l'il nu: le poumon atteint est solide, congestionné, la surface coupée est rouge brunâtre, la plèvre présente des saignements, les ganglions lymphatiques bronchiques sont modérément élargis et la pulpe de la cavité alvéolaire est exsudée au microscope optique. Exsudat purulent, infiltration de neutrophiles, prolifération et dissémination des cellules de la paroi alvéolaire, trophozoïtes du toxoplasme et (ou) kystes des cellules épithéliales et des macrophages, lymphocytes interstitiels pulmonaires, infiltration plasmocytaire Des fibroblastes et des macrophages peuvent être observés, ainsi que des modifications du granulome dans le tissu pulmonaire.Le centre est nécrosé en bandes ou localisé, entouré de lymphocytes et d'un petit nombre de cellules géantes multinucléées.Il est difficile de trouver le toxoplasme dans le granulome. Toxoplasme libre peut être vu dans les tissus normaux à proximité.

La prévention

Prévention de la toxoplasmose pulmonaire

1. Renforcer la gestion du fumier de bétail et de volaille, empêcher la contamination de la source d'eau par le bétail (volaille) et éviter de mélanger les êtres humains et les animaux (aviaire).

2. Traitez soigneusement le patient.

3. Ne mangez pas de viande animale non cuite.

4, les femmes enceintes dont le test sérologique est positif doivent être traitées de manière prophylactique.

Complication

Complications de la toxoplasmose pulmonaire Des complications

Combiné avec une insuffisance cardiaque et un épanchement péricardique.

Symptôme

Symptômes de la toxoplasmose pulmonaire Symptômes communs Dyspnée, insuffisance cardiaque, convulsions, douleurs musculaires, toux sèche, hypertrophie des ganglions lymphatiques, épanchement pleural, hépatosplénomégalie, forte fièvre

Les manifestations cliniques de la toxoplasmose pulmonaire acquise peuvent être aiguës ou chroniques. Dans les cas aigus, la plupart des symptômes initiaux sont similaires, tels que maux de tête, myalgie, toux sèche, etc. La toux est paroxystique et un petit nombre de toux sont du mucus Stase du sang mucineux, manifestations cliniques chroniques de bronchite chronique, bronchite asthmatique ou asthme bronchique, manifestations de pneumopathie bronchique aux rayons X pulmonaires, pneumonie atypique, pleurésie et maladie cardiovasculaire, 4 types, pneumonie bronchique : les lésions sont réparties le long de la bronche en deux, champs pulmonaires inférieurs, densité inégale, bord flou d'ombres d'inflammation inégales, ombre élargie du poumon, ce type est plus fréquent chez les enfants et les patients âgés; type de pneumonie atypique: autour des bronches Ombre inégale qualitative, légères densités, bords flous, principalement dans les champs pulmonaires moyens et inférieurs; type de pleurésie: signes d'épanchement pleural; combiné à des lésions cardiovasculaires: peut présenter une insuffisance cardiaque (dème pulmonaire aigu), un épanchement péricardique Signes de rayons x.

Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) et toxoplasmose pulmonaire, presque tous dus à une toxoplasmose disséminée impliquant les poumons, souvent une inflammation pulmonaire diffuse, des symptômes graves, une forte fièvre, une toux, une cyanose et Difficulté respiratoire ou éruption cutanée, adénopathie, symptômes de la méningite, flou diffus ou infiltrats nodulaires fins dans la radiographie thoracique, Toxoplasma pneumoniae, infection à cytomégalovirus, manifestations cliniques Plus compliqué et sérieux.

La toxoplasmose pulmonaire congénitale est causée par une infection aiguë de la grossesse chez la mère. Une naissance néonatale peut survenir avec une choroïdite rétinienne, une hydrocéphalie ou une malformation cérébelleuse, une malformation cérébrale, des convulsions, des troubles psychomoteurs, une hépatosplénomégalie, à la naissance. Dans le cas des vers, les symptômes apparaissent progressivement sur plusieurs semaines, voire plusieurs mois, principalement en raison d'anomalies du système nerveux, telles que choroïdite rétinienne, strabisme, insomnie, épilepsie, exercice mental ou retard mental ou associées à une pneumonie.

Examiner

Examen de la toxoplasmose pulmonaire

1. Détection des agents pathogènes Microscopie à lumière directe: le sang, le liquide céphalo-rachidien, la moelle osseuse, l'eau de la chambre antérieure, les expectorations, l'urine, la salive, d'autres exsudats, ainsi que les ganglions lymphatiques, les tissus musculaires ou autres tissus vivants peuvent être directement maculés ou imprimés, La coloration de Giemsa ou Ritter, un trophozoïte typique du toxoplasme en forme de croissant peut être observée à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, et le toxoplasme peut également être en forme de poire ou ovale dans les cellules tissulaires; inoculation animale: les spécimens sont inoculés à des rats, des rats ou des Dans la cavité péritonéale et / ou le cerveau du hamster doré, la période d'incubation est d'environ 4 jours: animaux inactifs, yeux fermés, cambrés, élargissement abdominal, symptômes de détresse respiratoire, dissection des poumons, ascite, cerveau et autres tissus pour coloration en frottis. Trophozoïtes et kystes corporels; culture de protozoaires: culture dembryons de poulet et méthode de culture tissulaire, les échantillons précédents sont inoculés sur une membrane chorioallantoïde de poulet pendant 10 à 12 jours, incubés pendant 6 à 7 jours (à 35 ° C), sils sont positifs, dans de lurine L'dème de la capsule est trouble et il existe un foyer nécrotique jaune-blanc.

2. Test de coloration Sabin-Feldman: Sabin a été mélangé à une toxine normale en 1948 et le bleu de méthylène basique (bleu de méthylène) a coloré le corps du ver en profondeur, mais mélangé avec le sérum immun et très coloré. Léger ou non coloré, ce qui suggère que le test présente une sensibilité et une spécificité élevées, tandis que d'autres, tels que les anticorps fluorescents indirects, l'hémagglutination indirecte et le test de fixation du complément, ont une certaine valeur de référence pour le diagnostic, ainsi que le test intradermique pour les maladies chroniques. Les cas ont un effet de dépistage et ont une valeur diagnostique dans les enquêtes épidémiologiques.

3, examen radiologique des poumons: pneumonie bronchique, pneumonie atypique, pleurésie et maladie cardiovasculaire, quatre types, type de pneumonie bronchique: les lésions sont réparties le long de la bronche en deux, champ pulmonaire inférieur, densité inégale, bords flous Ombres inflammatoires enchevêtrées, hilars pulmonaires élargis, ce type est plus fréquent chez les enfants et les personnes âgées; type de pneumonie atypique: ombres duveteuses autour des bronches, la densité est claire, les bords sont flous, principalement dans les champs pulmonaires moyens et inférieurs type de pleurésie: signes d'épanchement pleural; type associé à une maladie cardiovasculaire: peut présenter une insuffisance cardiaque (dème pulmonaire aigu), des signes radiologiques d'épanchement péricardique.

Diagnostic

Diagnostic et diagnostic de la toxoplasmose pulmonaire

Compte tenu de labsence de spécificité des manifestations cliniques du PT, le diagnostic est difficile, car il doit comporter des antécédents médicaux, des manifestations cliniques, un test de coloration, un examen immunologique et un test intradermique.Expectorat, épanchement pleural, liquide céphalo-rachidien et autres fluides corporels, ou tissu vivant. Examen pathologique trouvé corps toxoplasma ver, peut être diagnostiqué, test de coloration, test de liaison du complément, test intradermique ou test d'anticorps sériques positifs, ont une valeur de référence pour le diagnostic.

Cliniquement courant dans lidentification de la mononucléose infectieuse et de la pneumonie à mycoplasmes.

1. La mononucléose infectieuse est une maladie infectieuse aiguë spontanément résolutive causée par le virus EBV, un virus infectieux de contact (virus d'Epstein-Barr). Ses caractéristiques cliniques sont la fièvre, la pharyngite, lhépatosplénomégalie, une hypertrophie des lymphocytes du sang périphérique et des lymphocytes anormaux, un test positif dagglutination hétérophile, des anticorps anti-EBV apparaissent dans le corps après linfection. Les adolescents et les jeunes adultes sont plus susceptibles de se produire (12 à 40 ans).

2. Mycoplasma pneumoniae est une infection pulmonaire aiguë causée par Mycoplasma pneumoniae, principalement causée par des lésions interstitielles.En raison des manifestations cliniques de cette pneumonie, il existe des différences significatives entre la pneumonie causée par des bactéries communes telles que Streptococcus pneumoniae et les -lactames. Les antibiotiques et les sulfamides étant inefficaces, la pneumonie causée par Legionella pneumophila, Chlamydia pneumoniae et Rickettsia et d'autres agents pathogènes atypiques est collectivement appelée "pneumonie atypique primaire". Au cours des dernières années, des agents pathogènes atypiques, en particulier Mycoplasma pneumoniae, se sont révélés être les principaux agents pathogènes de la pneumonie acquise en communauté.

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