Néphropathie induite par les AINS
introduction
Introduction à la néphropathie induite par un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien Les AINS peuvent provoquer des lésions aux reins, notamment une insuffisance rénale aiguë due à des modifications de l'hémodynamique rénale, une néphrite tubulo-interstitielle et une néphrotoxicité directe, telles que la protéinurie et le syndrome d'hypertension. Connaissances de base La proportion de maladie: 5-9% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: Hypertension Hyperkaliémie
Agent pathogène
Néphropathie induite par un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien
(1) Causes de la maladie
1. Effet des AINS traditionnels sur les reins Les effets multiples des AINS sur les reins sont liés à l'inhibition de la cyclooxygénase (COX) et au blocage de la synthèse des prostaglandines (PG), un dérivé de l'acide arachidonique. Ce dernier est un acide arachidonique produit par l'acétylation de phospholipides membranaires. Les types de PG produits par le rein sont variés, les principales étant la prostacycline (PGI2) et le thromboxane (thromboxane). , TXA2) et PGE2, PG exercera ses effets physiologiques in situ après synthèse. Les protéines PGE2 et PGF2 sont synthétisées par les cellules interstitielles rénales, tandis que la PGI2 est synthétisée par les artères corticales et les glomérules, tandis que les protéines PGE2 et TXA2 peuvent également être composées de rein. Synthèse glomérulaire corticale.
2. Limpact de la PG sur lhémodynamique rénale peut inclure:
(1) Dans le cas d'un volume corporel normal, le taux de synthèse du PG est très faible, il est donc difficile de confirmer le rôle du PG dans le maintien de la fonction rénale.
(2) Lorsque la synthèse de la PG augmente, le cycle du système est généralement déséquilibré et joue un rôle neutre ou tampon pour contrer les effets des facteurs qui provoquent sa synthèse sur le rein, par exemple l'angiotensine II. Et la noradrénaline (qui provoque une vasoconstriction) est un stimulateur potentiel de la synthèse de PGI2 et de PGE2, tandis que PGI2 et PGE2 sont des vasodilatateurs rénaux qui réduisent l'effet vasoconstricteur provoqué par l'angiotensine II, le vasoconstricteur rénal et Cette interaction entre les dilatateurs est dynamique et la libération de PG (en particulier de prostacycline et de PGE2) dans les cas de maladie glomérulaire basique, d'insuffisance rénale, d'hypercalcémie et de vasoconstricteurs tels que l'angiotensine II. Augmentation de la libération lors d'une action avec la noradrénaline et, en outre, augmentation en l'absence de volume sanguin effectif, tel qu'insuffisance cardiaque, cirrhose et épuisement du volume en raison d'une perte de sel et d'eau dans le tractus gastro-intestinal ou les reins, dans les conditions susmentionnées Le PG vasodilatateur peut protéger le flux sanguin rénal en réduisant le tonus vasculaire avant les glomérules et en maintenant le débit de filtration glomérulaire (GFR), dont le volume sanguin est insuffisant. Important, et lorsque les AINS sont utilisés, la vasodilatation compensée est bloquée, la vasoconstriction prédomine, ce qui entraîne une diminution du débit sanguin rénal et de l'insuffisance rénale, tandis que dans la maladie glomérulaire, lorsque les capillaires glomérulaires Lorsque la perméabilité vasculaire diminue considérablement, l'augmentation de la production de PG maintient le DFG.
Le PG peut également affecter directement ou indirectement l'excrétion de sodium.Des études ont montré que le PG avait un effet bénéfique sur le sodium et l'urine. Les AINS peuvent atténuer partiellement l'effet diurétique de certains diurétiques en régulant le tonus vasomoteur rénal. La capacité du rein à maximiser la concentration dans l'urine, l'effet antidiurétique est régulée par l'antagonisme de la vasopressine et de la PGE2 sur les cellules épithéliales du canal collecteur, et l'application d'AINS peut altérer l'excrétion d'eau du rein, entraînant une rétention d'eau et une hyponatrémie. La PGE2 et la PGI2 peuvent jouer un rôle antagoniste dans l'augmentation de l'AMPc des cellules paracellulaires et du rôle de la rénine, ainsi que dans le maintien de la fonction normale des barorécepteurs artériels et des plaques denses contrôlant la libération de rénine, résultant de l'application clinique de NSAID. Une faible rénine, un faible taux daldostéronisme pouvant entraîner une rétention potassique et une hyperkaliémie, le PG joue un rôle très important dans la circulation sanguine rénale, notamment la vasodilatation rénale, la sécrétion de rénine et lexcrétion de sodium, avec une résistance non stéroïdienne. Les médicaments inflammatoires bloquent fortement la synthèse de la PG, ce qui augmente le tonus vasculaire, les effets anti-excrétion urinaire, les effets anti-rénine et les effets anti-diurétiques .
La néphrite interstitielle aiguë et le syndrome néphrotique sont plus fréquents dans le fénoprofène, mais peuvent également se manifester chez d'autres AINS. Le mécanisme de l'apparition de ce phénomène n'est pas clair. La réaction allergique retardée aux AINS semble être raisonnable. Lhypothèse, mais pourquoi aucune lésion glomérulaire ne peut causer le syndrome néphrotique nest pas claire, une autre raison possible est que la voie de la COX est inhibée par les AINS, ce qui entraîne la dérivation du métabolite de lacide arachidonique vers le bypass lipoxygénase et la Les leucotriènes, qui régulent l'inflammation et augmentent la perméabilité vasculaire, les lymphocytes T chimiotactiques et les éosinophiles, activent les cellules T, libèrent des lymphokines toxiques et provoquent un syndrome néphrotique causé par des lésions microscopiques.
L'utilisation à long terme d'AINS peut provoquer des tumeurs urinaires. La raison n'est pas claire. Certaines personnes pensent que l'accumulation de métabolites de la phénacétine N-hydroxylée dans le rein présente un potentiel d'alkylation, conduisant à des tumeurs malignes, en raison de la concentration d'urine. Les métabolites de la moelle épinière, de l'uretère et de la vessie atteignent les concentrations les plus élevées. Ils peuvent être à l'origine de tumeurs dans ces régions.
Le mécanisme par lequel les patients atteints de néphropathie analgésique risquent davantage de développer une maladie vasculaire athéroscléreuse reste incertain.
3. Effet des inhibiteurs spécifiques de la COX-2 sur le rein Au cours des dernières années, la COX a utilisé deux isoenzymes, COX-1 et COX-2, afin de bloquer spécifiquement la synthèse de la PG dans des conditions pathologiques et de réduire les troubles gastro-intestinaux graves. Dans la réaction secondaire, un inhibiteur spécifique de la COX-2 a été mis au point.Des études antérieures suggéraient que la production de PG physiologique dans le rein était principalement régulée par l'isoenzyme de la COX-1, mais les nouveaux résultats montrent la présence de COX-1 et de COX-2. Impliquée dans la synthèse du PG dans le rein, la COX-1 est principalement exprimée dans les vaisseaux sanguins du rein, les cellules mésangiales, les conduits collecteurs corticaux et médullaires, bien que l'expression de la COX-2 soit inférieure à celle de la COX-1, mais Dans les zones importantes pour le maintien de la fonction rénale, comme le rongeur, la COX-2 est principalement exprimée en plaques denses, en segments ascendants corticaux et en cellules stromales médullaires, ce qui indique sa régulation du tonus vasculaire rénal et de la rénine. La libération du petit tube joue un rôle important dans la régulation de l'absorption et de la régulation du flux sanguin médullaire.Dans le cortex rénal humain, la COX-2 a un faible niveau d'expression dans les plaques denses, principalement exprimée dans les podocytes situés dans le glomérule, COX-2. Le rôle peut également inclure la régulation du flux sanguin glomérulaire par la contraction des podocytes En apprenant les changements, il nest pas clair si ces données de modèles animaux peuvent être appliquées à lhomme, avec une absorption réduite de sodium, une diminution du volume, une sténose de lartère rénale, une néphrite du lupus actif, une néphrectomie partielle et lutilisation dinhibiteurs de lenzyme de conversion de langiotensine. Dans le traitement des inhibiteurs des récepteurs de l'angiotensine, l'expression de la COX-2 dans le cortex rénal, mais non de la COX-1, est régulée à la hausse, de même que l'expression de la COX-2 dans les reins qui augmente avec l'augmentation de l'alimentation en sodium. .
Lexpression de COX-2 dans les reins indique que cette isoenzyme joue un rôle important dans le maintien de léquilibre hydrique et électrolytique dans un large éventail de conditions physiologiques et pathologiques, alors quelle sexprime principalement dans lendothélium vasculaire. La régulation cinétique joue un rôle important: il convient de noter que, dans des conditions physiologiques normales, les fonctions des deux isoenzymes de la COX se chevauchent; comme indiqué plus haut, dans certaines fonctions rénales, des conditions physiologiques plus dépendantes de la PG Sous l'influence de l'expression de la COX-2 dans les reins et de son rôle, des inhibiteurs spécifiques de la COX-2 inhibent la synthèse de la PG intrarénale. Ils peuvent également entraîner des effets secondaires sur les reins. Par conséquent, les effets indésirables rénaux de certains inhibiteurs de la COX-2 peuvent également être comparés aux médicaments classiques. Les AINS sont les mêmes, mais l'hémodynamique des reins régulée par la COX-1 n'est pas affectée chez l'adulte en bonne santé. Aucun cas de néphrite interstitielle aiguë ni de syndrome néphrotique causé par des inhibiteurs de la COX-2 n'a été rapporté.
(deux) pathogenèse
Les reins réagissent à toute lésion ischémique mettant en jeu le pronostic vital en favorisant la sécrétion de prostaglandines, ce qui entraîne une vasoconstriction améliorée et un flux sanguin glomérulaire réduit. Ils peuvent se bloquer en utilisant des AINS pour inhiber la synthèse des prostaglandines. Le mécanisme de compensation ajusté, qui se caractérise par une insuffisance rénale aiguë causée par les AINS, est rapide (parfois dans les 24 heures suivant l'administration) et, une fois le médicament arrêté, la fonction rénale revient rapidement au niveau de base.
Les prostaglandines étant des substances biologiquement actives importantes dans l'organisme, certaines réactions indésirables se produisent: la médulla et les cellules interstitielles synthétisent principalement la PGE2, antagonisant la perméabilité de la vasopressine à l'eau et maintenant le flux sanguin local. Volume sanguin efficace réduit et hyponatrémie, dus au système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA), à l'activation sympathique rénale et à la libération accrue de vasopressine, la prostaglandine du corps avec vasodilatateur À l'heure actuelle, si on utilise des AINS, le mécanisme de régulation locale du rein est altéré en raison de l'inhibition de la synthèse des prostaglandines, la perfusion rénale ne peut être maintenue et la rétention d'eau et de sodium, l'hyperkaliémie et d'autres électrolytes hydriques peuvent se produire. Des troubles, même l'insuffisance rénale aiguë, la néphrite interstitielle et la nécrose papillaire rénale, par conséquent, l'hémodynamique dépend de la régulation des prostaglandines dans certains états pathologiques ou en association avec d'autres facteurs de risque rénaux, les AINS Il est possible que cela ait un effet indésirable sur les effets indésirables susmentionnés, notamment:
1. Insuffisance cardiaque congestive, cirrhose, manque de sodium, volume sanguin faible ou volume sanguin réduit en raison d'une hypoperfusion rénale.
2. L'âge est supérieur à 60 ans.
3. Artériosclérose importante ou diminution de la fonction rénale.
4. Ceux qui utilisent des diurétiques en même temps.
La prévention
Prévention de la néphropathie induite par un médicament anti-inflammatoire non stéroïdien
En raison de lusage généralisé des AINS, la prévention de la néphropathie prématurée contre la douleur a attiré lattention de la population. La plupart des experts sont davis que les modifications de la fonction rénale doivent être surveillées de près lors de lutilisation des AINS. Les médicaments analgésiques, mais avec des hormones ou des médicaments cytotoxiques (tels que le cyclophosphamide), peuvent réduire les dommages aux reins.Si labus des analgésiques sur ordonnance et en vente libre, tous les patients sous AINS doivent être soigneusement interrogés sils ont des reins de base. Les antécédents de la maladie, tels que l'insuffisance rénale d'origine, en particulier le syndrome néphrotique avec insuffisance rénale, sont interdits. De plus, l'utilisation des AINS doit comprendre parfaitement son mécanisme d'action et les effets indésirables qui y sont associés, en particulier les effets néfastes sur les reins, la posologie doit être individualisée. Le taux de clairance de la créatinine endogène (Ccr) peut être utilisé pour surveiller la fonction rénale. En cas de découverte de Ccr, le médicament est immédiatement arrêté. Pour les patients à haut risque, en particulier ceux de plus de 60 ans, hypertension, diabète, artériosclérose, Insuffisance cardiaque, déshydratation, infection grave ou sepsie, hyperkaliémie lors de lutilisation daminosides ou danalgésiques, Attention ou non sodium et d'autres AINS.
Complication
Complications de la néphropathie liée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens Complications Hypertension hyperkaliémie
Nécrose papillaire rénale concomitante, hypertension maligne, hyperkaliémie, insuffisance rénale aiguë.
Symptôme
Anti-inflammatoire non stéroïdien Symptômes de néphropathie Symptômes communs Athérosclérose Insuffisance rénale chronique Dommages chroniques au niveau des reins Septicémie Protéinurie Hypotension Douleur dorsale
Les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) peuvent provoquer deux types d'insuffisance rénale aiguë, à savoir l'insuffisance rénale régulée hémodynamiquement et la néphrite interstitielle aiguë (souvent accompagnée d'un syndrome néphrotique), tous deux avec AINS. La synthèse de PG induite est réduite directement.
1. Insuffisance rénale aiguë Certains patients ont plus de chance de souffrir de dysfonctionnement rénal après lutilisation dAINS, y compris ceux présentant une insuffisance cardiaque congestive, les patients âgés (> 65 ans), une hypovolémie ou un choc, une sepsie, une La pression artérielle, également traitée avec des diurétiques, les patients présentant une insuffisance rénale sous-jacente, généralement la plupart des patients présentant des modifications urinaires en l'absence de détérioration aiguë de la fonction rénale, de plus, certains patients présentant une telle insuffisance rénale peuvent présenter une faible %), des taux plasmatiques élevés de créatinine sont généralement observés de 3 à 7 jours après le début du traitement, moment auquel les AINS atteignent des taux sanguins stables dans le corps et bloquent au maximum la synthèse de PG, comme un diagnostic précoce, tel qu'une insuffisance rénale. Larrêt du traitement par AINS est réversible et lincidence de lhyperkaliémie est de 75%, ce qui est également la manifestation clinique la plus significative. Leur statut précurseur commun est un taux élevé de rénine et dangiotensine.
En ce qui concerne l'insuffisance rénale aiguë causée par les AINS, il est important de noter que différents AINS peuvent avoir une néphrotoxicité différente, de faibles doses d'aspirine, de l'ibuprofène et du sulindac en vente libre à faible dose. (sulindac) peut être plus sûr car ils ont moins deffet sur la synthèse du rein PG. Le kétorolate est un analgésique administré par voie non gastro-intestinale qui était considéré auparavant comme plus toxique.Des études récentes ont montré lutilisation de cétones. Le risque d'insuffisance rénale dû à une acidité inférieure à 5 jours n'était pas différent de celui du groupe témoin.
La seconde forme dinsuffisance rénale aiguë induite par les AINS, chez les patients atteints de néphrite interstitielle aiguë et du syndrome néphrotique causé par des lésions minimes, le médicament le plus couramment utilisé pour induire de tels dommages aux reins est le fenoprofène, Ce type de lésion peut également être provoqué par d'autres analgésiques, caractérisés par un changement important dans le délai de progression des lésions rénales graves, de 5,4 mois en moyenne; seuls 19% des patients présentent une fièvre, une éruption cutanée, une éosinophilie. 83% des patients présentent des manifestations du syndrome néphrotique, souvent associées à une hématurie, une pyurie, une coulée de leucocytes, de grandes quantités de protéinurie et une créatinine sérique aiguë, bien que tous les cas de syndrome néphrotique induit par les AINS aient été confirmés par biopsie Il s'agit d'une petite lésion, mais des études récentes ont montré qu'il peut aussi s'agir d'une néphropathie membraneuse: de nombreux patients atteints de néphropathie membraneuse ont été traités au diclofénac, mais d'autres AINS peuvent également être provoqués. Des études récentes ont suggéré que les AINS induisent une néphropathie membraneuse. C'était commun.
2. Lésions rénales chroniques Outre les lésions rénales aiguës mentionnées ci-dessus, il a été suggéré que l'utilisation d'AINS pendant plus d'un an par jour pourrait augmenter le risque de lésions rénales chroniques, probablement dues à une nécrose du rein, indique une statistique récente. L'utilisation à long terme d'AINS (seuls ou en association avec d'autres médicaments) provoquera une nécrose papillaire rénale, qui est plus élevée chez l'homme que chez la femme (1,9: 1) par rapport à l'insuffisance rénale analgésique traditionnelle.
3. Trouble de l'équilibre hydroélectrolytique et augmentation de la pression artérielle La rétention de sodium est une complication fréquente de l'utilisation des AINS, qui survient chez environ 25% des patients.L'équilibre positif en sodium est généralement de très courte durée et n'est souvent pas cliniquement significatif, mais une rétention de sodium importante peut également se produire. Pour les patients sujettes à un dème pulmonaire doit être étroitement surveillé, l'utilisation des AINS peut provoquer une résistance aux médicaments diurétiques, en particulier chez les patients en soins intensifs, le rôle des fortes doses de diurétiques parentéraux est souvent affaibli par l'utilisation commune des AINS, ainsi Les AINS peuvent provoquer une hyperkaliémie, qui peut survenir chez les patients présentant une fonction rénale normale ou anormale, les patients présentant des taux de potassium élevés et devant utiliser des AINS doivent être surveillés afin de déterminer leur taux de potassium sérique.
En outre, les AINS peuvent également entraîner une augmentation de la pression artérielle: théoriquement, les AINS peuvent abaisser les taux de rénine et d'aldostérone et doivent donc faire baisser la tension artérielle, et ils ont également pour effet de réduire les excrétions d'eau et de sodium, ce qui peut entraîner une augmentation du volume de liquide extracellulaire et Hypertension: les AINS peuvent éliminer le vasodilatateur La PG peut jouer un rôle dans le tonus vasculaire.
4. Les patients atteints de néphropathie analgésique souffrant de maladie athéroscléreuse sont plus susceptibles de développer une maladie vasculaire athéroscléreuse, telle que l'infarctus du myocarde et une thrombose soudaine, telle que les femmes âgées de 30 à 49 ans prenant de la phénacétine pendant une longue période, 20 Après lannée, le risque dinfarctus du myocarde est multiplié par deux et le risque de développer une maladie cardiovasculaire est multiplié par trois.
5. Les tumeurs malignes utilisent depuis longtemps des analgésiques et peuvent également causer des tumeurs malignes de l'urine.L'incidence des carcinomes à cellules transitionnelles et des carcinomes à cellules rénales du bassin, de l'uretère et de la vessie (qui peuvent être multiples et bilatéraux) augmente à l'âge de 50 ans. Chez les femmes suivantes, l'abus d'analgésiques est la cause la plus courante de cancer de la vessie, mais chez les jeunes femmes, cette maladie n'est pas courante, l'abus d'analgésiques pendant 15 à 25 ans, l'incidence des tumeurs urinaires a augmenté de manière significative et est souvent survenue lors de la confirmation clinique. Chez les patients atteints d'insuffisance rénale douloureuse, les hémorragies malignes urologiques liées à la néphropathie et soulageant la douleur sont une hématurie microscopique et une hématurie macroscopique, d'où la nécessité d'une surveillance à long terme des patients présentant une néphropathie analgésique. Une analyse et, si nécessaire, une cystoscopie et une pyélographie rétrograde peuvent être effectuées.Il est prudent de procéder à des examens cytologiques sur les patients qui arrêtent de prendre le médicament depuis plusieurs années et qui continuent à prendre des médicaments.Les patients atteints de néphropathie soulageant la douleur subissent une transplantation de la vessie après une transplantation rénale. Le taux dincidence est similaire à celui des patients présentant une insuffisance rénale terminale causée par une néphropathie antidouleur, jusquà 10%. Il est recommandé de retirer le rein d'origine avant une greffe de rein, mais l'efficacité de ce programme n'a pas été confirmée.
L'insuffisance rénale aiguë causée par les AINS se caractérise par de l'azote uréique du sang, une augmentation significative de la créatinine, une rétention sévère de sodium et une hyperkaliémie, qui peuvent ne pas être parallèles à une insuffisance rénale aiguë et sont généralement réversibles, généralement sans dialyse; utilisation à long terme d'AINS (4 à 5 ans ou plus) une insuffisance rénale chronique peut survenir, entraînant des lésions rénales permanentes, une lombalgie sévère et une hématurie, indépendamment de la posologie et de l'évolution des AINS utilisés. Ces symptômes peuvent parfois apparaître lors d'une utilisation unique d'AINS.
Examiner
Néphropathie liée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
1. Test sanguin pour l'éosinophilie, l'hyperkaliémie, l'insuffisance rénale aiguë se manifestant par de l'azote uréique du sang, une augmentation significative de la créatinine.
2. Examen de l'urine L'analyse de l'urine peut être une pyurie normale ou aseptique et (ou) une protéinurie légère (<1,5 g / j =; une éosinophilie urinaire, un individu peut présenter davantage de protéinurie ou même une maladie rénale complète. Dans la gamme, une grande quantité de protéinurie peut être libérée par les lymphocytes sensibles, synthétisant de la lymphokine activine, ce qui augmente la perméabilité de la membrane basale glomérulaire, tandis que la petite lésion du tube n'est pas évidente, le sodium urinaire diminue.
3. L'examen histopathologique par biopsie rénale est généralement similaire aux modifications pathologiques de la néphrite interstitielle aiguë provoquée par d'autres médicaments. Les cellules acides, la néphrite interstitielle aiguë avec syndrome néphrotique, les lésions glomérulaires sont souvent bénignes, la biopsie confirmée comme une petite lésion, peut également être une néphropathie membraneuse, une infiltration interstitielle de lymphocytes T principalement, une fibrose focale interstitielle, L'immunofluorescence est souvent non spécifique, mais dans certains cas, la coloration des IgG, IgA, IgM et C3 est faiblement positive dans le stroma.L'utilisation à long terme du syndrome néphrotique causé par la microscopie optique, l'immunofluorescence et la microscopie électronique montre une morphologie similaire à celle des petites lésions. Dans les lésions glomérulaires, les modifications histologiques les plus importantes se limitent aux interstitiels et aux tubules.
4. L'examen radiologique utilise principalement une pyélographie et une tomodensitométrie par voie intraveineuse pour diagnostiquer ou exclure la néphropathie des analgésiques: 25 à 40% des patients peuvent présenter une nécrose papillaire rénale partielle ou complète; la plupart des autres patients présentent une hypertrophie rénale. Le pelvis rénal devient terne, semblable à la pyélonéphrite chronique. Le diagnostic de néphropathie ischémique est limité à la pyélographie intraveineuse (sensibilité faible et néphrotoxicité potentielle chez les patients insuffisants rénaux).
5. Échographie B pour éliminer d'autres maladies du rein.
Diagnostic
Diagnostic et identification de la néphropathie liée aux anti-inflammatoires non stéroïdiens
Critères de diagnostic
Selon les antécédents médicaux, des manifestations cliniques et une pyélographie par voie intraveineuse et dautres examens peuvent permettre de poser le diagnostic de cette maladie, de poser la maladie avec précaution au sujet des antécédents de douleur chronique ou de douleur au bas du dos et dutilisation danalgésiques, ainsi que de la fatigue ou un inconfort. Utilisation à long terme de l'aspirine causée par l'ulcère digestif.
Les manifestations rénales de la néphropathie analgésique ne sont pas spécifiques et ont des antécédents médicaux minutieux, tels que le syndrome néphrotique clinique, l'insuffisance rénale aiguë, l'insuffisance rénale chronique et l'hypertension, l'anémie, la lombalgie ou l'hématurie, l'analyse d'urine normale Pyurie stérile, hématurie, protéinurie (la protéine clinique peut être une protéinurie légère, une protéinurie du syndrome néphrotique, peut dépasser 3,5 g / j); une tomodensitométrie ou une pyélographie intraveineuse peuvent être observées chez les patients et Toute nécrose papillaire rénale, contraction rénale, phlegme terne et autres modifications similaires avec pyélonéphrite chronique peuvent être pris en compte pour le diagnostic de cette maladie.
Diagnostic différentiel
Nécessité de prêter attention aux autres causes de nécrose papillaire rénale, telles que le diabète (en particulier la pyélonéphrite aiguë), l'obstruction de l'urètre, la drépanocytose, la tuberculose rénale, etc., les antécédents du patient et les tests de laboratoire appropriés peuvent souvent aider à identifier, le diagnostic différentiel inclut également Obstruction de l'urètre, maladie polykystique des reins (peut être exclue par échographie), sclérose rénale et autres causes de maladies interstitielles chroniques telles que l'hypercalcémie, la néphropathie sarcomatoïde, la néphropathie kystique médullaire, l'éponge du rein, la phytothérapie chinoise Dommages aux reins, etc. En outre, la néphropathie du myélome peut être exclue par une simple électrophorèse des protéines sériques et doit être différenciée de l'éosinophilie et d'autres causes du syndrome néphrotique.
