Hypermagnésémie
introduction
Introduction à l'hypermagnésémie Lorsque la concentration sérique de magnésium dépasse la valeur normale, il sagit dune hypermagnésémie et dune concentration sanguine [Mg2]> 1,05 mmol / L ou plus, à l'exception de quelques facteurs iatrogènes, qui entraînent un excès de magnésium dans le corps, dont la plupart sont excrétés en raison d'un dysfonctionnement rénal. Réduite, comme lhypomagnésémie, la concentration sérique de magnésium nest pas un indicateur fiable de laugmentation du magnésium, car 25% du magnésium présent dans le sérum se lie aux protéines, cette partie du magnésium nexerce pas deffets physiologiques, lion magnésium se trouvant principalement dans les cellules. Lorsque la teneur en magnésium de l'organisme augmente, le magnésium sérique peut se situer dans la plage normale, mais en général, le degré d'hypermagnésémie et l'augmentation de magnésium corporel sont cohérents. Tout comme les reins ont un certain retard dans la régulation des ions sodium, des ions potassium et des ions bicarbonate, la régulation du magnésium par les reins ne joue pas rapidement un rôle important, de sorte qu'un grand nombre de préparations de magnésium par voie intraveineuse peuvent être gravement affectées si elles ne sont pas surveillées. L'hypermagnésémie, si elle est associée à un dysfonctionnement rénal, la régulation rénale est sévèrement affaiblie, elle est sujette à l'hypermagnésémie. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.075% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: choc cardiogénique
Agent pathogène
Cause de l'hypermagnésémie
(1) Causes de la maladie
Linsuffisance rénale aiguë ou chronique est plus fréquente, mais la plupart des patients insuffisants rénaux peuvent toujours maintenir des taux sanguins élevés normaux ou normaux, et aucun symptôme causé par une hypermagnésémie, en cas dabsorption excessive (comme lutilisation de médicaments résistant aux acides). Des agents ou dautres moyens de pénétrer dans lorganisme (tels que linjection intramusculaire de sulfate de magnésium, etc.) peuvent entraîner une hypermagnésémie et des symptômes évidents. De plus, la thyroxine peut inhiber la réabsorption tubulaire dans le tube rénal, favoriser lexcrétion urinaire du magnésium, Certains patients présentant un dème mucineux peuvent développer une hypermagnésémie, l'aldostérone inhibe également la réabsorption tubulaire rénale du magnésium et favorise l'excrétion urinaire du magnésium; les patients atteints d'Addison peuvent donc présenter une hypermagnésémie.
(deux) pathogenèse
1. Réduction de l'excrétion de magnésium dans les reins: le magnésium maintient principalement l'équilibre et la stabilité de la concentration sérique par régulation rénale.L'excrétion urinaire de magnésium dans la fonction rénale normale équivaut à 3% à 5% de l'excès de filtration glomérulaire. Lorsque le magnésium sérique est élevé, le rein La capacité d'excrétion de magnésium peut être significativement améliorée. En règle générale, il ne se produit pas d'hypermagnésémie. L'hypermagnésémie est donc principalement observée chez les patients présentant une insuffisance rénale.
(1) Insuffisance rénale aiguë: une hypermagnésémie légère peut survenir pendant une oligurie d'insuffisance rénale aiguë.
(2) Insuffisance rénale chronique: lorsque le débit de filtration glomérulaire est inférieur à 30 ml / min, le taux de magnésium dans le sang augmente.
(3) hyponatrémie sévère: dans l'hyponatrémie sévère, la réabsorption du magnésium dans les tubules alvéolés proximaux, une hypermagnésémie légère peut survenir.
(4) Troubles endocriniens: des anomalies de certains niveaux hormonaux, telles que la thyroxine, l'hormone corticosurrénalienne (principalement l'aldostérone) inhibent la réabsorption tubulaire rénale du magnésium, de sorte qu'une hypermagnésémie peut survenir chez les patients présentant une hypothyroïdie ou une insuffisance surrénalienne. Parmi les autres hormones qui favorisent la réabsorption tubulaire rénale du magnésium, on peut citer lhormone parathyroïdienne, lhormone antidiurétique et le glucagon.
(5) Réduction du volume de liquide extracellulaire: Si une déshydratation sévère peut entraîner une oligurie, l'excrétion de magnésium est réduite et, dans le même temps, la réabsorption du magnésium par les tubules rénaux est augmentée lorsque le volume sanguin est faible.
2. Consommation excessive de magnésium ou augmentation de la réabsorption du magnésium dans le tractus gastro-intestinal
(1) consommation excessive: généralement provoquée par des médicaments, des préparations orales à long terme contenant du magnésium, telles que loxyde de magnésium, lhydroxyde de magnésium, etc., un grand nombre dinjections de préparations de magnésium, telles que le traitement au sulfate de magnésium de léclampsie ou de la prééclampsie.
(2) Augmentation de la réabsorption gastro-intestinale: la vitamine D peut augmenter labsorption du magnésium dans lintestin.Les patients prenant des doses élevées de vitamine D peuvent parfois développer une hypermagnésémie.
3. Anomalie de distribution
(1) Destruction massive de cellules tissulaires: le magnésium étant principalement présent dans les cellules, de grandes quantités d'ions de magnésium pénètrent dans le sang lorsqu'une grande quantité de tissu est détruite, ce qui est semblable au changement des ions potassium, cliniquement courant dans l'hémolyse. Brûlures localisées, traumatismes graves ou blessures chirurgicales, solubilisation des muscles squelettiques, etc., également constatés dans les cas de catabolisme élevé.
(2) Transfert d'ions magnésium à l'intérieur et à l'extérieur des cellules normales: principalement observé dans les cas d'acidose. Lorsque du magnésium intracellulaire est transféré à l'extérieur de la cellule, une hypermagnésémie se produit.
La différence entre les deux est principalement due au fait que le premier est le transfert direct des ions magnésium à l'intérieur et à l'extérieur de la cellule, tandis que le second est causé par l'échange d'ions provoqué par une acidose.
La prévention
Prévention de l'hypermagnésémie
Une fois le diagnostic d'hypermagnésémie établi, il faut en rechercher activement la cause, si elle est due à des facteurs iatrogènes. L'application de médicaments ou de préparations contenant du magnésium doit être immédiatement arrêtée.
Complication
Complications d'hypermagnésémie Complications de choc cardiogénique
L'hypermagnésémie peut inhiber la contractilité du myocarde, entraînant une insuffisance cardiaque ou un choc cardiogénique.
Symptôme
Symptômes de l'hypermagnésémie Symptômes courants Perte d'appétit, ballonnements, constipation, nausées, pression artérielle, dépression respiratoire, insuffisance respiratoire, arythmie, bradycardie
Les manifestations cliniques de lhypermagnésémie sont liées à lamplitude et à la rapidité de lélévation du magnésium sérique: symptômes cliniques rapides et rapides, sévères et manifestations précoces: manque dappétit, nausées, vomissements, rougeur de la peau, maux de tête, vertiges, etc. En raison de son manque de spécificité, il est facile de l'ignorer: lorsque la concentration sérique de magnésium atteint 2 à 4 mmol / L, il peut se produire des modifications importantes du système nerveux et du système circulatoire.
1. Effets sur les nerfs et les muscles
Des ions magnésium sériques élevés peuvent inhiber la libération des jonctions neuro-musculaires et de l'acétylcholine nerveuse centrale, elle est donc caractérisée par une faiblesse des muscles respiratoires et une inhibition centrale. En général, la concentration sérique en magnésium a un certain rapport avec les manifestations cliniques, à savoir une concentration sérique en magnésium> 3 mmol / L Lorsque le réflexe d'expectoration est affaibli ou disparu;> 4,8 mmol / L, il se produit une faiblesse musculaire, les muscles des extrémités sont mous et des muscles respiratoires peuvent apparaître lorsque les muscles respiratoires sont affectés. Arrêt respiratoire:> 6 mmol / L, une inhibition centrale grave peut survenir. Tels que léthargique, stupeur, coma, etc., de sorte que lorsque la veine reçoit du magnésium, la vitesse ne peut pas être trop rapide. Pour les patients qui ne peuvent pas manger, il est préférable de saisir la sortie quotidienne de magnésium plus uniformément dans les 24 heures.
2. Impact sur le système cardiovasculaire
(1) L'effet sur le cur: principalement sous forme d'inhibition des cellules autonomes, sous forme de bradycardie sinusale, bloc de conduction dans plusieurs cas, en raison de la diminution de l'autodiscipline des cellules hautement normales et faiblement auto-régulatrices, Diverses arythmies peuvent survenir.
(2) Effets sur les vaisseaux sanguins: Lhypermagnésium peut inhiber la libération dacétylcholine par les ganglions préganglionnaires sympathiques, et la libération de noradrénaline correspondante est réduite; bien entendu, la libération dacétylcholine par le nerf parasympathique est également inhibée mais, comme elle a un effet plus puissant, elle est exprimée en tant que vaisseau sanguin. Relaxation des muscles lisses, rougeur de la peau et chute de pression artérielle
3. système digestif
L'hypermagnésium inhibe la libération des neurotransmetteurs autonomes et inhibe directement les muscles lisses dans le tractus gastro-intestinal.Les patients peuvent présenter des ballonnements, une constipation, des nausées et des vomissements.
4. système respiratoire
L'hypermagnésémie sévère peut réduire l'excitabilité respiratoire et la paralysie des muscles respiratoires, entraînant un arrêt respiratoire.
1. Le sérum [Mg2]> 1,05 mmol / L est une hypermagnésémie: la plupart d'entre eux sont dus à une réduction de l'excrétion de magnésium due à un dysfonctionnement rénal, mais les circonstances spéciales suivantes doivent être prises au sérieux:
1 hypothyroïdie, insuffisance surrénale chronique, augmentation de la réabsorption tubulaire rénale du magnésium;
2 utilisation excessive ou prolongée d'antiacides contenant du magnésium;
3 réaction d'hémolyse, brûlures étendues, traumatismes graves et destruction d'autres cellules tissulaires, ainsi que de fortes concentrations de magnésium dans les cellules;
4 patients mentaux utilisent du lithium à long terme;
5 En cas d'acidose, un excès de magnésium intracellulaire est échangé en dehors de la cellule.
2. Le taux de magnésium sérique est légèrement élevé et il existe des symptômes non spécifiques tels qu'une perte d'appétit, des nausées, des bouffées de chaleur, des maux de tête, etc.
Examiner
Examen de l'hypermagnésémie
1. Une augmentation de la concentration sérique de magnésium (sérum magnésium> 1,25 mmol / L) peut directement diagnostiquer une hypermagnésémie.
2.24h l'excrétion urinaire de magnésium: utile pour le diagnostic de la cause. Si la perte est réduite, cela signifie qu'elle est causée par des facteurs rénaux, des facteurs endocriniens et métaboliques, sinon par une augmentation ou une distribution anormale.
3. Électrocardiogramme: bloc de conduction et bradycardie, électrocardiogramme d'hypermagnésémie prolongeant l'intervalle PR, allongement du QRS et allongement de l'intervalle QT, car une glycémie élevée s'accompagne souvent d'hyperkaliémie, elle peut sembler élevée Sharp T wave.
4. B-échographie: détection précoce des modifications organiques rénales.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'hypermagnésémie
Hypermagnésémie légère, les symptômes et les signes sont souvent absents, facile à ignorer, pour les patients atteints de magnésium, en particulier d'insuffisance rénale doit faire attention à la surveillance de la concentration sanguine en magnésium, combinée à la détermination de l'uranium, base primaire Diagnostic et diagnostic différentiel de la maladie.
