coma diabétique hyperosmolaire non cétosique
introduction
Coma diabétique hyperosmotique non cétotique La cétose hyperosmolaire (hyperosmolarnonketnketdiabeticcoma, appelé coma hyperosmolaire) est un autre type clinique de trouble métabolique aigu du diabète, provoqué par une pression sanguine osmotique élevée causée par une hyperglycémie, une déshydratation sévère et une perturbation progressive de la conscience, Cétoacidose, souvent accompagnée de syndromes cliniques avec divers degrés de manifestations neurologiques. Plus fréquente chez les patients âgés atteints de diabète de type 2, l'âge des bons cheveux est compris entre 50 et 70 ans, environ les deux tiers des patients n'ont pas d'antécédent de diabète avant l'apparition ou ne présentent que des symptômes légers. Le taux de mortalité de cette maladie est très élevé, les premiers cas signalés vont de 40% à 70% et le taux de mortalité rapporté en Chine, de 50% à 69,2%, de sorte que la détection précoce et le sauvetage rapide sont les plus importants. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: thrombose disséminée de la coagulation intravasculaire
Agent pathogène
Coma diabétique hyperketmique
(1) Causes de la maladie
1. Stress et infections: accidents vasculaires cérébraux, infarctus aigu du myocarde, pancréatite aiguë, saignements gastro-intestinaux, traumatismes, interventions chirurgicales, coups de chaleur ou hypothermie, infections, en particulier infections des voies respiratoires supérieures, voies urinaires, etc. Induit.
2. Consommation d'eau insuffisante: le centre de soif âgé a une sensibilité réduite, les patients alités, les patients atteints de troubles mentaux ou comateux et les jeunes enfants qui ne peuvent pas prendre l'initiative de prendre de l'eau.
3. Perte d'eau excessive et déshydratation: vomissements sévères, diarrhée, brûlures étendues, intraneuropathie, traitement de déshydratation chirurgicale, traitement de dialyse, etc.
4. Consommation et apport en sucres élevés: tels que consommations importantes de boissons sucrées, aliments riches en sucre, injection de grandes quantités de solution de glucose par voie intraveineuse en cas d'oubli du diagnostic, haute nutrition intraveineuse complète, hémodialyse ou dialyse péritonéale à l'aide de solutions sucrées De telles conditions, en particulier chez certains patients atteints de maladies endocriniennes compliquées de troubles du métabolisme du glucose, telles que l'hyperthyroïdie, l'acromégalie, l'hypercortisolisme, le phéochromocytome, etc., sont plus susceptibles d'être provoquées.
5. Médicaments: de nombreux médicaments peuvent être une incitation, tels qu'un grand nombre de glucocorticoïdes, de thiazidiques ou de furosémide (furosémide) et d'autres diurétiques, propranolol, phénytoïne, chlorpromazine, cimétidine, La glycérine, l'azathioprine et d'autres agents immunosuppresseurs peuvent provoquer ou aggraver la résistance à l'insuline de l'organisme et augmenter le sucre dans le sang, la déshydratation est aggravée et certains médicaments tels que les diurétiques thiazidiques inhibent également la sécrétion d'insuline et réduisent la sensibilité à l'insuline. Ainsi, HNDC peut être induit.
6. Autres: tels que l'insuffisance rénale chronique aiguë, la néphropathie diabétique, etc., en raison d'une diminution du taux de filtration glomérulaire, l'élimination du sucre dans le sang a également diminué, peut également être une cause.
En résumé, presque tous les patients atteints de HNDC en clinique ont des causes évidentes de la maladie. Des expériences sur les animaux indiquent également la survenue d'un coma hyperosmolaire.En plus du diabète initial, il existe des facteurs déclencheurs évidents qu'il convient d'examiner et de supprimer.
(deux) pathogenèse
Le principe de base du HNDC est que les patients présentent des troubles du métabolisme du glucose à des degrés divers, les causes principales étant un déficit en insuline et une déshydratation. Sous certaines incitations, le trouble du métabolisme du glucose initial est aggravé, la réponse des îlots à la stimulation du sucre est réduite, ainsi que la sécrétion d'insuline. La décomposition hépatique en glycogène augmente, la glycémie augmente de manière significative, une hyperglycémie sévère et le diabète entraînent une diurèse osmotique, entraînant une perte importante d'eau et d'électrolytes par les reins.En raison de troubles de l'absorption d'eau active et de dysfonctionnements rénaux plus ou moins importants, L'hyperglycémie, la déshydratation et une pression plasmatique osmotique élevée augmentent progressivement, entraînant éventuellement une hypertonicité, c'est-à-dire un état HNDC; la pression plasmatique osmotique normale est maintenue à 280 ~ 300 mmol / L, principalement apportée par le Na + dans le sang, mais provoque également un plasma lorsque la glycémie est augmentée de manière significative La pression osmotique est augmentée.
L'hyperglycémie et l'hyperglycémie provoquent une diurèse osmotique dans environ 50% des cas. Le glucose dans l'urine maintient le glucose dans l'urine, ce qui fait que les patients perdent souvent plus d'eau que leurs électrolytes et qu'ils prennent souvent de l'eau active pour maintenir l'eau du corps. Diminution de l'équilibre et insuffisance rénale, entraînant une hyperglycémie et une déshydratation plus sévères, cette dernière étant souvent accompagnée d'une hypokaliémie, une sécrétion accrue de cortisol, de catécholamines et de glucagon peut également inhiber la sécrétion d'insuline, Continuez à augmenter l'hyperglycémie, formant un cercle vicieux qui conduit finalement à HNDC.
La HNDC est différente de la DKA, principalement sans ou avec une acidocétose légère; elle est plus fréquente chez les personnes d'âge moyen et les personnes âgées; l'hyperglycémie, la déshydratation et une pression plasmatique osmotique élevée sont plus graves que la DKA, et le mécanisme de cette différence n'a pas été complètement élucidé. Actuellement considéré:
1. Les patients atteints de HNDC ont une sécrétion d'insuline relativement élevée, suffisante pour empêcher la décomposition des graisses et la formation de corps cétoniques, mais ils ne peuvent empêcher l'augmentation de la glycémie provoquée par d'autres incitations. Certaines personnes pensent qu'il n'y a pas de différence significative entre elles. Certains patients atteints d'HNDC ont des taux d'insuline plasmatique. Peu imprévisible.
2. Les patients présentant des taux plasmatiques d'hormone de croissance et de catécholamine sont inférieurs à l'acidocétose et les deux hormones jouent un rôle important dans la dégradation de la graisse et la formation de corps cétoniques, mais il a également été rapporté que ces deux hormones ne se trouvaient pas entre les deux. Différence significative.
3. Le patient est gravement déshydraté et la déshydratation sévère ne favorise pas la formation de corps cétoniques La réserve en eau du corps est inférieure à celle des patients jeunes et il existe souvent une diminution de la sensibilité centrale à la soif et de l'insuffisance rénale. L'acidose sévère, la -oxydation des acides gras et la formation de corps cétoniques requièrent la présence d'eau, de sorte qu'une déshydratation sévère peut affecter la production de corps cétoniques, de même qu'une hyperhydratation sévère pouvant entraîner une concentration sanguine, des troubles rénaux du glucose et une hyperglycémie plus sévère.
4. Dysfonctionnement cétogène du foie du patient, capacité du rein à libérer du sucre, entraînant une glycémie élevée et une cétose très légère, certaines personnes ont constaté que certains patients présentant des taux plasmatiques d'acides gras non estérifiés sans cétones soutenaient les barrières fonctionnelles de la cétone hépatique, personnes normales. En cas dhyperglycémie, il est possible dexcréter dans lurine 20 g de glucose par heure. Ainsi, le taux de sucre dans le sang de la fonction rénale normale ne dépasse généralement pas 27,8 mmol / L (500 mg / dl), environ 90% des patients atteints de cette maladie présentant une maladie rénale, une fonction de décharge du sucre. Les obstacles entraînent une augmentation importante de la glycémie.
5. L'hyperglycémie sévère peut avoir un antagonisme mutuel entre la formation de corps cétoniques, certaines personnes essayant d'expliquer que les patients présentant une hyperglycémie sévère ne présentent pas d'acidocétose évidente et que les patients atteints d'acidocétose présentent une acidocétose significative. Le taux de sucre dans le sang relativement bas, l'injection de glucose dans le chien par le pancréas peuvent inhiber la formation de corps cétoniques dans le corps et l'oxydation d'un grand nombre d'acides gras peut réduire la proportion de NAD / NADH plasmatique chez les patients, ce qui est nécessaire pour la gluconéogenèse. Le niveau d'alanine est réduit, inhibant ainsi la gluconéogenèse hépatique.
Les données cliniques montrent que HNDC et DKA ne sont pas deux symptômes distincts, mais qu'il existe différents types intermédiaires qui forment un spectre pathologique continu, les deux extrêmes étant le spectre de cette maladie continue. On peut constater que de nombreux patients atteints de HNDC ont simultanément une cétose ou une acidocétose et que de nombreux patients présentant une acidocétose présentent une augmentation significative de la pression osmotique dans le plasma.Comme indiqué dans les pays étrangers, 275 urgences liées au diabète hyperglycémique, seul le HONK représente 32%. L'acidocétose est significative chez 18% des patients, mais dans un état hyperosmotique, 26% présentent un état hyperosmotique en même temps, ce qui peut entraîner un chevauchement entre NHDC et DKA. Le syndrome de chevauchement, tel que le syndrome de chevauchement HNDC avec DKA ou le syndrome de chevauchement HKA avec HNDC, acidocétose typique, ne peut pas nier le diagnostic d'HNDC; hyperglycémie grave, état hypertonique parfois observé dans l'acidocétide Pour les patients empoisonnés, cela doit être pris au sérieux dans le travail clinique.
La prévention
Prévention du coma diabétique non cétotique hyperosmotique
1. Renforcer les connaissances sur le diabète en matière d'éducation et de santé, détecter rapidement le traitement précoce, les personnes âgées de plus de 50 ans devraient vérifier régulièrement leur glycémie, les patients atteints de diabète, devraient prendre des médicaments régulièrement, contrôler leur régime alimentaire, faire de l'exercice et contrôler strictement leur glycémie.
2. Contrôler divers facteurs prédisposants, traiter activement diverses infections, traiter l'hémodialyse, la dialyse péritonéale, la déshydratation du mannitol, etc., doivent faire attention à la présence de déshydratation, à la surveillance en temps utile de la glycémie, du sucre dans l'urine.
3. Faites attention aux applications de médicaments telles que les diurétiques, le cortisol, le propranolol (propranolol), etc.
Complication
Complications hyperosmolaires du coma diabétique non cétotique Complications, coagulation intravasculaire disséminée et thrombose
1. Concernant la prévention et le traitement des maladies thrombotiques: En HNDC, on considère que le risque de thrombose est plus élevé au cours du traitement et quil nya donc pas de risque de maladie thrombotique chez les patients, en particulier chez les personnes âgées. Les patients, certaines personnes, préconisent un traitement à l'héparine, généralement sous héparine 5000U, injection sous-cutanée, 1 fois / 8h, mais doivent faire attention à l'utilisation en aveugle de l'héparine présentant un risque de gastroparésie, hémorragie gastro-intestinale.
2. À propos de l'dème cérébral: chez les patients atteints de HNDC, lorsque la pression plasmatique osmotique est augmentée de manière significative, plusieurs granules intra-osseux sont produits de manière compensatoire et lorsque la pression osmotique du liquide extracellulaire chute brusquement, l'eau libre entre en grande quantité. Dans l'état hypertonique des cellules, provoquant un dème cérébral, en particulier au cours du traitement, si une grande quantité de solution hypotonique causera un dème cérébral, il est cliniquement digne d'attention, surveillance étroite pendant le traitement, détection précoce, traitement rapide.
Sur le plan clinique, le taux de mortalité de ldème cérébral chez les patients atteints dHNDC nest pas élevé et il nest pas aussi grave quun dème cérébral mortel dans lACD chez les jeunes diabétiques de type 1. Le décès de la plupart des patients est dû à un traitement insuffisant plutôt quà un traitement trop urgent. Le fait de ralentir le rythme de correction des conditions hypertoniques peut réduire l'incidence de l'dème cérébral, de l'dème pulmonaire et de l'insuffisance cardiaque.
3. À propos de la coagulation intravasculaire disséminée: il sagit dune complication grave des patients atteints de HNDC.Le dépistage précoce et le traitement opportun sont essentiels.
4. À propos des anti-infections: les patients HNDC, en particulier les infections, sont souvent la principale cause de décès tardif (environ 2/3) des patients, qui doivent recevoir une dose importante dès le début du traitement, un traitement associant une antibiothérapie efficace et un traitement en fonction de l'infection réfractaire.
Symptôme
Symptômes de coma diabétiques non cétotiques hyperosmolaires Symptômes communs Polyurie, fatigue, polydipsie, perte deau, appétit, déshydratation, insuffisance circulatoire, conscience, confusion, confusion
Histoire
La prévalence des hommes et des femmes est à peu près la même chez la plupart des personnes âgées, principalement entre 50 et 70 ans, environ la moitié souffre de diabète, environ 30% ont des antécédents de maladie cardiaque et environ 90% de maladie rénale.
Type de diabète: principalement le diabète de type 2; un petit nombre peut être le diabète de type 1, et plus souvent avec l'ACD, peut parfois survenir chez les patients diabétiques tels que l'hypercortisolisme, l'acromégalie.
2. La voie de l'apparition
Plus lentement, les patients de quelques jours à quelques semaines avant le début de la maladie présentent souvent des symptômes cliniques d'augmentation des symptômes du diabète, notamment une polydipsie, une polydipsie, une fatigue, des vertiges, une perte d'appétit et des vomissements.
3. Déshydratation et insuffisance circulatoire périphérique
Les patients présentent souvent des signes de déshydratation sévères, une peau sèche et une élasticité diminuée, une dépression du globe oculaire, une langue sèche et des fissures longitudinales.Si le patient présente une insuffisance circulatoire périphérique, le pouls est rapide et faible, la veine jugulaire est incomplète en position couchée et l'érectilité est basse. Après avoir été debout, la chute de pression systolique après repos est de 1,3 kPa (10 mmHg) inférieure à celle du décubitus dorsal. Certains patients sont en état de choc au moment du traitement. Létat hypertonique du plasma provoque lextinction du liquide intracellulaire, augmentant le volume sanguin, ce qui peut masquer la gravité de la perte en eau et maintenir la pression artérielle toujours normale.
4. Symptômes et signes neurologiques
Environ la moitié des patients étaient confus et un tiers d'entre eux étaient dans le coma. Certains patients ont été diagnostiqués à tort comme des accidents vasculaires cérébraux, voire remplacés par une solution hypertonique de glucose ou un agent déshydratant, ce qui a aggravé la maladie. Le principal obstacle au trouble de la conscience des patients atteints de HNDC et à son degré Le degré et la vitesse d'augmentation de la pression osmotique dans le plasma ont un certain rapport avec le taux de sucre dans le sang, mais ont peu à voir avec le degré d'acidose.Il a été constaté dans des pays étrangers que des symptômes psychiatriques peuvent apparaître lorsque la pression osmotique dans le plasma du patient dépasse 320 mmol / L. Tels que l'apathie, la léthargie, etc., plus de 350 mmol / L, 40% des patients peuvent être confus ou dans le coma, mais certains patients présentent une augmentation constante de la pression plasmatique osmotique, bien que le patient ait dépassé 400 mmol / L, le patient est toujours éveillé. Statut
Signes du système nerveux: crises d'épilepsie, hémiplégie transitoire, relaxation musculaire ou contractions involontaires, aphasie, hémianopie ipsilatérale, déficience visuelle, nystagmus, hallucinations, sensation de demi-longueur, signe de Babinski positif et central Fièvre, etc. Ces signes suggèrent que le patient peut être associé à des lésions corticales ou sous-corticales cérébrales dues à une déshydratation, à une concentration sanguine ou à une embolie vasculaire.Ces changements peuvent être inversés ou redevenus normaux après un traitement efficace, et quelques-uns sont corrigés dans un certain délai après la correction HNDC. Certains nerfs, symptômes de troubles mentaux, peuvent encore être laissés pour compte.
5. Symptômes et signes associés à la maladie
Les patients peuvent présenter une hypertension artérielle, une insuffisance rénale, une maladie coronarienne et dautres manifestations initiales, une pneumonie, des infections des voies urinaires, une pancréatite et dautres manifestations provoquées par une maladie, ainsi quun dème cérébral, une thrombose, une embolie vasculaire et dautres complications. Une légère élévation, comme une baisse de la température corporelle, suggère qu'elle peut être accompagnée d'une acidose et / ou d'une septicémie, qui devrait faire l'objet d'une attention suffisante.
Examiner
Examen du coma diabétique non cétotique hyperosmolaire
1. Glycémie et sucre dans les urines: Cette maladie se caractérise par une glycémie élevée et une glycémie supérieure à 33 mmol / L (600 mg / dl). Le sucre dans les urines est fortement positif. Des patients comme la déshydratation ou des lésions de la fonction rénale produisent du sucre dans les reins. Lorsque le seuil est élevé, le sucre dans l'urine peut ne pas être fortement positif, mais le glucose négatif dans l'urine est rare.
2. électrolyte sanguin: dans des circonstances normales, il est également possible de réduire le sodium sanguin normal ou élevé, de même que le potassium sanguin normal ou réduit, ainsi que la diminution du sodium et du potassium en général, une perte de calcium, de magnésium et de phosphore également Le taux de sodium et de potassium dans le sang chez les patients dépend de l'ampleur de la perte et de la répartition dans et hors de la cellule, ainsi que du degré de perte en eau.En HNDC, la plupart des patients perdent entre 300 et 500 mmol / L de sodium et de potassium. Les pertes totales de sodium, de potassium et de chlore du patient étaient respectivement de 5 à 10 mmol / kg, de 5 à 15 mmol / kg et de 5 à 7 mmol / kg.
Chez les patients atteints d'HNDC, en cas de diurèse hyperosmolaire, la réabsorption tubulaire rénale du sodium est inhibée et de l'eau intracellulaire est transférée à l'extérieur de la cellule, ce qui a tendance à faire baisser le taux de sodium dans le sang. Il a été constaté que la glycémie augmente de 5,6 mmol / L (100 mg / l Dl), le sodium dans le sang diminuera denviron 1,7 mmol / L; de plus, la polydipsie peut réduire les niveaux de sodium dans le sang, une augmentation du taux de chylomicrons dans le plasma, peut également entraîner une fausse réduction du sodium dans le sang, contrairement aux facteurs susmentionnés qui entraînent une élévation du sodium dans le sang, La diurèse hypertonique perd plus d'eau que de sodium et la diminution du volume sanguin peut stimuler la sécrétion d'aldostérone et provoquer la rétention de sodium et l'excrétion de potassium.Ces facteurs déterminent le taux de sodium dans le sang à des degrés divers.La même diurèse hyperosmotique, Une perte d'appétit et une sécrétion accrue d'hormone corticosurrénale peuvent réduire le potassium sanguin, l'expansion du volume sanguin après le traitement, la chute de sucre dans le sang et le transfert de potassium sanguin aux cellules, peuvent également entraîner une diminution supplémentaire du potassium sanguin et la déshydratation, la concentration sanguine et les reins. L'échec fonctionnel peut augmenter les taux de potassium dans le sang. Par conséquent, les patients sous HONK non traités peuvent présenter des taux de sodium et de potassium sériques différents.
3. Azote uréique sanguin et créatinine: souvent significativement augmentés, le degré reflète une déshydratation sévère et une insuffisance rénale, l'azote uréique (BUN) peut atteindre 21 ~ 36 mmol / L (60 ~ 100 mg / dl), la créatinine (Cr) jusqu'à 163 ~ 600 mmol / L (1,7 ~ 7,5 mg / dl), rapport BUN / Cr allant jusqu'à 30: 1 ou plus (les personnes normales ont plus de 10: 1 ~ 20: 1), les patients présentant une élévation progressive de l'azote et du Cr ont un mauvais pronostic, Après un traitement efficace, il y avait une diminution significative des taux sanguins de BUN et de Cr, et certains patients ne parvenaient toujours pas à revenir à la plage normale, indiquant qu'ils avaient une insuffisance rénale avant le traitement par HNDC.
4. Pression osmotique dans le plasma: une élévation significative est une caractéristique importante et une base diagnostique du HNDC La pression osmotique dans le plasma peut être directement déterminée, mais la formule suivante est couramment utilisée en pratique clinique:
Pression osmotique plasmatique (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) (glycémie mg / dl) / 18 (BUNmg / dl) / 2,8
Dans la formule, l'unité d'ions sodium et potassium est mmol / L et les unités de glucose dans le sang et BUN sont en mg / dl. Comme le poids moléculaire du glucose est 180, la molécule BUN contient deux atomes d'azote et la somme des atomes d'azote est 28, de sorte que le mg / dl est Pour obtenir mmol / L, les valeurs de glycémie et de BUN doivent être divisées par 18 et 2,8 respectivement. La glycémie et la BUN peuvent également être calculées directement par mmol / L. La pression osmotique plasmatique humaine normale est comprise entre 280 et 300 mmol / L, par exemple supérieure à 350 mmol / L. Peut être diagnostiqué comme hypertonique.
Etant donné que BUN peut librement traverser la membrane cellulaire et ne peut pas constituer la pression osmotique effective du liquide extracellulaire, la plupart des auteurs soutiennent que le BUN est omis dans le calcul et que la pression osmotique dans le plasma est calculée. La formule de calcul est la suivante:
Pression osmotique plasmatique (mmol / L) = 2 ([Na +] [K +]) Glycémie (mmol / L)
La pression osmotique effective est supérieure à 320 mmol / L, ce qui est hyperosmotique, tandis que la pression osmotique plasmatique effective des patients atteints de HNDC est supérieure à 320 mmol / L.
5. Déséquilibre acido-basique: environ la moitié des patients ont une acidose métabolique légère ou modérée, un écart danion élevé, un écart danion augmenté denviron 1 fois, le taux de [HCO3-] dans le sang est supérieur à 15 mmol / L, le pH est supérieur à 7,3, Les anions augmentés sont principalement des radicaux acides organiques tels que l'acide lactique et l'acide céto, et contiennent également une petite quantité d'acide sulfurique et de phosphate.
La formule de calcul de lespacement anionique est la suivante:
Anion gap = [Na +] [K +] - [CI -] - [HCO3-]
Dans la formule, l'unité est mmol / L. Si le terme [HCO3-] est exprimé par CO2CP (vol / dl), la valeur peut être divisée par 2,24 et convertie en mmol / L, car dans les conditions standard, le volume d'un gaz de 1 mmol est de 22,4. L, lespace anion humain normal est compris entre 12 et 16 mmol / L.
6. Cétone sanguine et cétone urinaire: la cétone sanguine est normale ou légèrement élevée et le dosage quantitatif ne dépasse pas 50 mg / dl.Si la méthode par dilution est utilisée, il existe très peu de plasma sanguin dilué à une valeur supérieure à 1: 4, mais positif, cétone urinaire Négatif ou faiblement positif.
7. Autres: Le nombre de globules blancs dans le sang des patients atteints d'HNDC augmente souvent jusqu'à 50 × 109 / L, tandis que l'hématocrite augmente, ce qui reflète la déshydratation et la concentration sanguine.
En fonction de l'état, une culture d'urine, un film radiographique thoracique et un électrocardiogramme ont été sélectionnés.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du coma diabétique non cétotique hyperosmolaire
Critères de diagnostic
1. Indications suspectées
Le diagnostic de HNDC nest pas difficile, il est essentiel que tous les cliniciens améliorent leur vigilance et leur compréhension de cette maladie, en particulier chez les patients dâge moyen et âgés, quels que soient les antécédents de diabète, létat clinique suivant peut être atteint et doit être testé immédiatement. Inspection de la salle.
(1) Patients présentant une perturbation progressive de la conscience et une déshydratation sévère sans respiration profonde importante.
(2) Il existe des symptômes et des signes du système nerveux central, tels que des convulsions épileptiformes et des réflexes pathologiques.
(3) Ceux qui souffrent de polyurie dans des conditions de stress telles que la co-infection, l'infarctus du myocarde et la chirurgie.
(4) Dans le cas d'une quantité importante de sucre, de sucre intraveineux ou d'hormones, de la phénytoïne, du propranolol et d'autres médicaments susceptibles de provoquer une glycémie élevée, une polyurie et des troubles de la conscience.
(5) La consommation d'eau, les pertes en eau et les diurétiques, le traitement de déshydratation et le traitement de dialyse sont insuffisants.
2. Critères de diagnostic de laboratoire
(1) Glycémie 33 mmol / L (600 mg / dl).
(2) La pression osmotique effective du plasma est 320 mmol / L.
(3) Le test du sérum [HCO3-] 15 mmol / L ou du gaz sanguin artériel a révélé un pH 7,30.
(4) Sucre fortement positif dans lurine, négatif ou faiblement positif pour le corps cétonique.
Les trois premiers éléments ci-dessus peuvent être utilisés comme base de diagnostic nécessaire, et le quatrième peut varier en fonction des conditions cliniques.Il convient de noter que le traitement par HNDC peut être associé à une ACD ou à une acidose lactique concomitante Létat hyperosmotique de cas individuels est principalement dû à une hypernatrémie. En raison de l'hyperglycémie, l'acidose est donc évidente ou la glycémie est inférieure à 33 mmol / L et ne peut pas être utilisée comme base pour nier le diagnostic de HNDC, mais les patients atteints de HNDC présentent un état hyperosmotique évident sans exception, tels que Chez les patients atteints de coma, la pression osmotique dans le plasma est inférieure à 320 mmol / L et il faut envisager d'autres maladies pouvant causer le coma, notamment l'hypertension artérielle chez certains patients, mais le taux de soufre dans le sang est bas et la pression osmotique effective n'atteint pas 320 mmol / L. Bien que non diagnostiqué comme HNDC, il devrait quand même être traité comme HNDC.
3. Pronostic de mauvais pronostic Une fois que le diagnostic de HNDC est gravement malade, les manifestations cliniques suivantes doivent être considérées comme des indicateurs de mauvais pronostic:
(1) Le coma a persisté pendant 48 heures et ne s'est pas encore rétabli.
(2) Une pression osmotique plasmatique élevée n'a pas pu être corrigée dans les 48 heures.
(3) coma avec convulsions épileptiformes et réflexe pathologique positif.
(4) Patients atteints d'infections sévères ou réfractaires.
(5) Chevauchement avec ACD et / ou acidose lactique.
Diagnostic différentiel
1. À la différence des patients atteints d'accident vasculaire cérébral non diabétique, la glycémie de cette patiente n'est pas élevée ou la glycémie de stress léger est augmentée, mais il est impossible de dépasser 33,3 mmol / L. L'HbA1c est normale.
2. Certaines personnes pensent que le diagnostic différentiel est important sur le plan clinique, comme chez les patients diabétiques atteints de diabète de faible poids et de diabète insuffisant, pouvant présenter une hyperglycémie sévère et des taux sanguins élevés d'azote et de Cr, mais le traitement est complètement différent. Différent, le premier nécessite beaucoup de suppléments liquides et une quantité appropriée d'insuline: pour le second, l'insuline seule peut abaisser le taux de sucre dans le sang, réduire le volume sanguin et soulager l'insuffisance cardiaque, et un grand nombre de perfusions sont très dangereuses, mais les patients diabétiques présentant une insuffisance rénale présentent souvent une anémie. Une hyponatrémie, une hyperkaliémie, une augmentation du volume sanguin et une insuffisance cardiaque congestive peuvent être identifiées à la place de la concentration sanguine. Il n'est donc pas difficile de les identifier.
3. Pour les patients comateux ayant des antécédents de diabète, il doit également être identifié comme étant un HNDC, un acidocétose, une acidose lactique ou un coma d'hypoglycémie.
