Rhumatismes liés au virus de l'hépatite
introduction
Introduction aux rhumatismes liés au virus de l'hépatite Les rhumatismes associés au virus de l'hépatite sont des hépatites chroniques actives causées par le virus de l'hépatite, également appelé hépatite progressive chronique. Il s'agit d'une maladie inflammatoire systémique causée par un mécanisme immunitaire et principalement causée par des lésions du foie. Elle se caractérise par: 1 des changements histologiques typiques de la maladie du foie 2, en plus des lésions du foie, il existe de nombreuses caractéristiques de dommages systémiques; Une anomalie immunologique. Parmi les virus de l'hépatite A, B, C, D, E et G actuellement connus, les cinq premiers types peuvent être associés à des lésions tissulaires extrahépatiques chroniques et à des lésions organiques, mais le plus important de type B (VHB), de type C ( VHC), le type D (HDV), le type A (HAV) et le type E (HEV) ont suivi. Le virus de l'hépatite G n'a pas été isolé avec succès en Chine et aucun cas n'a été signalé.Saint et al (1953) ont découvert pour la première fois une maladie inflammatoire évolutive de mauvais pronostic, accompagnée d'une manifestation précoce d'hépatite infectieuse, qu'elle a baptisée hépatite active chronique. Joske (1955) a souligné que le développement de l'hépatite virale est lié au phénomène des cellules du lupus, suggérant que cette maladie hépatique chronique devrait porter le nom de "hépatite analogue au lupus", mais il est maintenant absolument certain que cette maladie du foie est complètement différente de la maladie hépatique systémique du lupus erythematosus. Saint et al (1953) ont découvert pour la première fois une maladie inflammatoire progressive de mauvais pronostic, avec des manifestations précoces de l'hépatite infectieuse, qu'ils ont baptisées hépatite active chronique.Joske (1955) a mis l'accent sur le développement des cellules de l'hépatite virale et du lupus. En rapport avec le phénomène, il est proposé de nommer cette maladie hépatique chronique du nom d '"hépatite rappelant le lupus", mais il est maintenant absolument certain que cette maladie du foie est complètement différente de la maladie hépatique systémique du lupus érythémateux. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: 1, transmission fécale 2, infection iatrogène 3, transmission transfusionnelle 4, transmission sexuelle 5, transmission par gouttelettes Complications: ascite néphrite polyarthrite nodulaire insuffisance rénale chronique myocardite anémie aplastique
Agent pathogène
Étiologie des rhumatismes liés au virus de l'hépatite
(1) Causes de la maladie
1. Le virus de l'hépatite A (VHA) est un acide ribonucléique (ARN) dont la plupart sont similaires aux virus de l'acide microribonucléique intestinal, appartenant à la famille des microriboviridés. L'entérovirus appartient au type T2 et présente un diamètre de 27 à 32 nm et est symétrique. Au tétraèdre, on peut voir au microscope électronique deux types de particules creuses et solides: le premier ne contient pas dacide nucléique, le colorant peut être transparent, le second contient de lacide nucléique, et le colorant nest pas transparent. Les deux sont impossibles à distinguer par le formol, le chlore et les ultraviolets. Il peut être inactivé par chauffage à 98 ° C pendant une minute.
2. Le virus de l'hépatite B (VHB) est un virus à acide désoxyribonucléique (ADN) observé en microscopie électronique avec des particules sphériques (22 nm de diamètre), des particules colonnaires ou tubulaires (22 nm de diamètre, environ 230 nm de longueur) et des particules de Dane (42 à 45 nm de diamètre). ), il se compose dun virus complet de lhépatite B de la coquille externe et du noyau interne, divisé en deux types: semi-complet, partiellement semi-complet et creux. Les deux derniers types sont des variantes du défaut. Il existe trois systèmes antigène-anticorps: le type B. Antigène de surface de l'hépatite (HBsAg), anticorps de surface de l'hépatite B (anti-HBS), antigène de l'hépatite B E (HBeAg), anticorps de l'hépatite B E (anti-HBE), antigène central de l'hépatite B (HBcAg), Hépatite B L'anticorps principal (anti-HBC), le génome complet de l'ADN du VHB, consiste en 3200-3300 paires de bases contenant de l'azote, circulaires, et certains ADN double-brin de petite molécule contiennent une chaîne longue (chaîne négative) et une chaîne courte. (Chaîne positive), la chaîne longue complète a une longueur constante, à l'exception du point fixe, et la longueur de la chaîne courte incomplète n'est pas constante.La séquence de nucléotides du brin négatif comporte quatre régions de codage ouvertes, nommées respectivement S. C, P et X régions, chacune avec un codon de départ et un codon darrêt, chaque région a un différent Sexe.
3. Le virus de l'hépatite C (VHC) est un flavivirus d'un diamètre de 50 à 60 nm. L'enveloppe externe contient des lipides et est sensible au chloroforme. Le poids moléculaire est de 13724 ~ 13733D.
4. Le virus de l'hépatite D (HDV) est un virus défectueux dont le diamètre est compris entre 35 et 37 nm et dont l'enveloppe extérieure est entourée d'une coquille avec AgHBs. Elle contient l'antigène de l'hépatite D (HDAg) et l'ARN du HDV, ainsi que les positifs et négatifs de l'ARN du HDV. Les brins de nucléotides portent des informations génétiques et peuvent être exprimés séparément.Le cadre de lecture ouvert 5 (ORF5) situé dans le brin complémentaire génomique code pour un polypeptide constitué de 215 acides aminés, HDAg, qui est une protéine nucléaire résistante à la chaleur. Et acide, mais facile à être inactivé par les protéases et les bases, lassemblage du HDV doit reposer sur la synthèse de HBsAg, sa réplication et son expression doivent également avoir la présence du VHB, de sorte que HDV et le VHB sont une infection mixte, il est facile de provoquer une infection chronique au VHB Cependant, l'effet synergique chronique du HDV sur l'infection par le VHB n'est pas clair, et il a été confirmé que le HDV seul provoque rarement la maladie seul.
5. Le virus de l'hépatite E (VHE) est un nouveau genre de la famille des circoviridés: il s'agit d'une particule en forme d'anneau (30 à 32 nm de diamètre), dépourvue de carapace externe, présentant des saillies arrondies et des vides et un génome viral de 8,51 KD. Le virus à double ARN, environ 7600 nucléotides, a été confirmé par la technologie de clonage moléculaire.Le VHE provenant de différentes régions du monde est une souche unique. La combinaison de gènes comporte trois cadres de lecture ouverts se chevauchant partiellement, qui sont des gènes non structurels codant pour ORF1. Protéine; ORF2 code pour une protéine avec sept déterminants antigéniques; ORF3 code pour une protéine avec une teneur élevée en acides aminés, synthétisant éventuellement une protéine de nucléocapside.
(deux) pathogenèse
On pense qu'après le virus de l'hépatite, en particulier l'infection par le virus de l'hépatite B, des dommages aux hépatocytes et des lésions extrahépatiques sont causés par la réponse immunitaire de l'organisme au virus, laquelle comprend l'immunité antivirale et l'auto-immunité contre les hépatocytes. Immunité cellulaire et humorale d'antigènes, ce dernier constituant une réponse immunitaire contre des antigènes auto-ciblés en raison de troubles de la coordination fonctionnelle entre les lymphocytes T et les lymphocytes B.
1. Défaut immunitaire cellulaire
L'immunodéficience cellulaire est un facteur de persistance des antigènes viraux et de réplication et de reproduction répétées dans les cellules hôtes, entraînant des infections virales chroniques. La pratique clinique a confirmé que l'immunisation des cellules T tueuses avec HBsAg à la surface d'hépatocytes infectés par le virus de l'hépatite B La réaction détruit non seulement les cellules hépatiques, mais stimule également la réaction auto-immune, entraînant la destruction répétée des cellules hépatiques des patients atteints d'hépatite chronique active.À l'heure actuelle, la plupart des chercheurs pensent que les lésions des cellules hépatiques associées à l'hépatite chronique chronique sont étroitement liées à la toxicité lymphocytaire. Elle est causée par la réponse immunitaire de lymphocytes sensibilisés à l'AgHBs ou à une lipoprotéine hépatique spécifique (LSP) à la surface des hépatocytes.Cette réponse immunopathologique peut également être dirigée sur des antigènes normaux de la membrane des hépatocytes, et non sur l'infection par le virus de l'hépatite B. Les hépatocytes, certains patients à HBsAg négatifs présentant une cytotoxicité, un déséquilibre du sous-ensemble de lymphocytes T et un déclin de la fonction des lymphocytes T inhibiteurs, sont la principale cause de l'hépatite active chronique auto-immune à HBsAg négative.
2. Facteurs immunitaires humoraux Alberti
Lorsque seulement 1/3 des patients HBsAg positifs ont été découverts en 1977, les lymphocytes T avaient des effets cytotoxiques sur les cellules cibles enveloppées avec HBsAg, et l'indice de cytotoxicité était significativement inférieur à celui de l'hépatite aiguë, ce qui indique que la pathogénie de l'hépatite chronique active n'est pas une pathogénie. Limmunité cellulaire peut expliquer, elle implique également limmunité humorale et dautres facteurs, dont leffet pathogène consiste principalement en plusieurs complexes antigène-anticorps associés au virus de lhépatite B, cest-à-dire HBsAg-anti-HBS, HBeAg-resistant. Trois systèmes antigène-anticorps anti-HBC et HBcAg anti-HBC interviennent également dans la réponse inflammatoire d'autres complexes immuns autoantigène-anticorps.
Les complexes immuns formés dans le corps après linfection par le virus de lhépatite B peuvent être divisés en intracellulaires et extracellulaires, le premier antigène étant principalement le virus et son antigène apparenté, et la plupart dentre eux se trouvant dans la circulation sanguine (c.-à-d. CIC), ces derniers antigènes sont principalement HBsAg, HBcAg ou LSP, situés à la surface de la membrane cellulaire, mais également dans le cytoplasme et dans le noyau.Après la formation de diverses propriétés du CIC, le sort dépend principalement de la taille du complexe, indépendamment du CIC des grandes particules. Combiné avec le complément ou non, il est finalement phagocyté par les cellules de Kupffer du foie, mais les petites particules de CIC ne sont pas facilement phagocytées 19SCIC peut également se déposer sur la membrane basale vasculaire grâce à la perméabilité accrue de l'intima, médiée par le complément. Les tissus endommagés, les complexes HBsAg, HBcAg et les LSP membranaires des hépatocytes peuvent non seulement lyser les cellules en se liant au complément, mais également endommager les hépatocytes par le biais d'une cytotoxicité à médiation cellulaire dépendante des anticorps.L'hépatite active chronique est maintenant disponible. Un bref résumé des mécanismes par lesquels divers complexes immuns causent des lésions tissulaires est présenté ci-dessous (tableau 1):
3. Immunomodulation et facteurs génétiques
La théorie immunomodulatrice d'Eddleston a fait l'objet d'une attention croissante: la coordination des cellules T et B, l'harmonisation organique de l'immunité cellulaire, l'immunité humorale et les réponses immunitaires aux antigènes viraux et auto-immuns, y compris le nombre de cellules T et de cellules B. Et la coordination des fonctions et de la coordination est une base importante pour la production de réactions auto-immunes, ainsi que des substances telles que l'inhibiteur de la E-rosette (RIF), l'extrait de foie (LEX) et les lipoprotéines de basse densité, qui ont des effets immunomodulateurs moléculaires dans le sérum de l'hôte. Le RIF est libéré par synthèse d'hépatocytes et joue un rôle régulateur dans le système immunitaire. Sa présence est étroitement liée à l'hépatite chronique. Le LEX est libéré par les hépatocytes et peut inhiber les lymphocytes contre le PHA et les cellules allogéniques. On pense donc que la réponse de stimulation et la synthèse de lADN ont un effet cytotoxique sur linhibition des lymphocytes effecteurs de lhôte, et la présence de lipoprotéines de faible densité affecte également la survenue dune hépatite active chronique, car elle peut affecter la fonction inhibitrice des lymphocytes T, linhibition. Les cellules T (cellules Ts) sont 9 fois plus sensibles que les cellules TH et ces régulateurs moléculaires doivent traverser les cellules. La régulation immunitaire joue un rôle; par conséquent, le rôle de la régulation immunitaire cellulaire est plus important, l'hôte possède des macrophages inhibiteurs, des cellules B inhibitrices et des cellules T inhibitrices, qui non seulement peuvent interférer avec la régulation immunitaire moléculaire, et Leffet immunomodulateur peut être amplifié en inhibant le facteur inhibiteur sécrété par la cellule elle-même. Par conséquent, lors dune lésion hépatocytaire, les deux peuvent interagir.En plus de la persistance de lantigène viral et du dérèglement immunitaire, la fonction des cellules T inhibitrices est également associée à En ce qui concerne les facteurs génétiques, il a été découvert lors détudes sur limmunisation génétique quil existait une structure des cellules T non contrôlée par le gène Ig et contrôlée par le site HLA-D du chromosome humain 6, qui pourrait être apparenté aux cellules T. Il a été associé à des allèles de type HLA. L'incidence de HLA-AT et de B8 est significativement augmentée dans les cas d'hépatite chronique active. Il a été confirmé que HBsAg est négatif ou positif. Hépatite active chronique, la fréquence de HLA-B8 est très élevée, en particulier l'hépatite active chronique HBsAg-négative, la fréquence de HLA-B8 est plus élevée, l'organe spécifique lui-même Les maladies immunitaires sont toutes associées à B8. Ces dernières années, des pays étrangers ont indiqué que les antigènes actifs associés à HLA chez les Caucasiens étaient A1, B8, DW3 et DRW3, les Japonais A1, B13, BW22 et Les haplotypes A9, BW35, etc. sont associés à une hépatite active chronique.Les résultats ci-dessus indiquent que les antigènes HLA-A et B sont différents dans les différentes races associées à l'hépatite active chronique, ce qui indique que les antigènes HLA-A et B ne sont pas complètement La cause directe de l'hépatite chronique active.
En résumé, le processus d'une série de réactions immunopathologiques, telles que des lésions tissulaires chroniques liées à l'hépatite active, peut être:
1T, dysfonctionnement des cellules B.
2 effets cytotoxiques des cellules effectrices.
3 Blessure provoquée par le complexe immun du virus de l'hépatite B.
4 la présence dautoantigènes, où le LSP est lantigène cible principal,
L'implication de 5 et des systèmes de régulation immunitaire cellulaire 6 est liée à certains gènes de l'antigène HLA à des degrés divers.
4. Hépatite active chronique d'origine médicamenteuse
Peuvent être liés à une allergie ou à un empoisonnement à la drogue, des rapports étrangers utilisant de la phénolphtaléine (catharsis) peuvent provoquer la maladie; après l'arrêt du médicament, celui-ci sera amélioré, puis suivi d'une rechute avec un médicament, ainsi que de l'isoniazide, de la méthyldopa, etc. Cependant, il est rare en Chine de causer cette maladie causée par des médicaments.
5. pathologie
(1) Modifications du tissu hépatique: principalement autour des modifications lobulaires, présentant les caractéristiques de l'hépatite périphérique porte.
1 période active: les cellules hépatiques présentent une dégénérescence évidente, un gonflement, une nécrose ressemblant à un ver à soie, un petit morceau de distribution appelé aussi "nécrose fragmentée", une nécrose sub-macro grave, accompagnée d'une "cholécystose" évidente, des folioles Les cellules hépatiques restantes sont souvent disposées en adénoïdes, isolées ou entourées de fibres minces, entraînant la destruction de la structure du lobule hépatique, l'effondrement de l'échafaudage réticulaire, une infiltration de cellules inflammatoires dans la région du portail, souvent accompagnée d'une hyperplasie des voies biliaires et de tissus fibreux. La jaunisse est souvent accompagnée d'une "cholestatique" évidente, l'inflammation dans la région du portail est progressivement élargie et enfin la plaque de restriction du lobule du foie est également détruite.
2 période de repos: dégénérescence des hépatocytes, réduction de la nécrose, mais destruction des plaques toujours existante, régénération des hépatocytes évidente, formation de pseudo-lobules, fibres réticulaires et fibres de collagène dans la région portale et augmentation du nombre de foyers nécrotiques, puis développement dans le parenchyme du foie Une fibrose en pont ou en étoile, une infiltration de cellules inflammatoires dans la région du portail, une hyperplasie des petites voies biliaires est toujours évidente, et il existe des piles de cellules géantes distribuées multinucléées, qui sont des modifications granulomateuses, de sorte que certains cas peuvent évoluer vers la cirrhose.
(2) Modifications du tissu extrahépatique: Outre les modifications du tissu hépatique, cette maladie peut également envahir de multiples systèmes d'organes dans le corps.
1 Rein: Le rein de ce patient peut être altéré par une glomérulonéphrite, en particulier une glomérulonéphrite membraneuse.
2 vasculaire: Ces dernières années, il a été confirmé que l'hépatite active chronique à l'HBsAg était associée à une polyartérite nodulaire.Un examen pathologique a révélé une nécrose de la fibrine et une inflammation périvasculaire sur la paroi des petites artères, tandis que l'immunofluorescence présentait différents degrés sur la paroi du vaisseau. Les dépôts d'HBsAg, d'IgM, d'IgG et de C3 suggèrent que des complexes immuns pourraient être à l'origine de lésions vasculaires.
3 articulations et peau: certains patients peuvent développer une arthrite, certains peuvent avoir un cryoprécipité dans le sérum, contenant le complexe immun C3 ~ C5, IgG, IgM, et certains patients peuvent avoir une synovite articulaire, mais les cellules inflammatoires sont très Moins, la microscopie électronique a révélé qu'il y a 4 × 10-9mm ~ 6 × 10-9mm particules dans les cellules synoviales, les changements pathologiques des lésions cutanées sont une inflammation non spécifique, qui est également causée par des complexes immuns.
4 Ganglions lymphatiques et rate: au microscope, les centres de croissance des ganglions lymphatiques et de la rate sont actifs et la paroi des artérioles de la rate est dégénérée de façon transparente. , complexe immun formé par le complément.
La prévention
Prévention des rhumatismes liés au virus de l'hépatite
Le principal objectif de la prévention est de prévenir linfection par le virus de lhépatite B. La promotion et lapplication du vaccin contre lhépatite B sont les plus importantes. Il est nécessaire de promouvoir toutes sortes dinjections médicales et préventives, lune après lautre.
Complication
Complications rhumatismales liées au virus de l'hépatite Ascite néphrite chronique polyartérite nodulaire insuffisance rénale chronique myocardite anémie aplastique
L'élargissement peut être progressif, une ascite sévère peut survenir et il existe une tendance au saignement, un épanchement de la cavité articulaire, une néphrite chronique, une polyartérite nodulaire, une insuffisance rénale chronique, une myocardite, une péricardite, une réduction du sang total, une L'anémie
Symptôme
Symptômes rhumatismaux associés au virus de l'hépatite Symptômes communs Dysfonctionnement hépatique, faiblesse, araignée, foie, paume, hémorragie, gêne abdominale supérieure, jaunisse, ulcère buccal, papillon facial, érythème diarrhée
Les deux sexes peuvent être présents, les personnes HBsAg-positives sont plus masculines, le rapport hommes-femmes est de 9: 1, alors que les femmes HBsAg négatives sont plus féminines, le rapport hommes-femmes est de 1: 4, l'hépatite active chronique positive de HBsAg-positive est plus âgée. Plus fréquente chez les 40 à 50 ans, l'hépatite active chronique à HBsAg négative est plus fréquente chez les 30 à 40 ans.Cette maladie se caractérise souvent par des symptômes précoces de symptômes gastro-intestinaux, mais certains patients commencent d'abord par des symptômes extrahépatiques et par les patients HBsAg négatifs présentant des symptômes extrahépatiques. Les symptômes sont plus fréquents.
1. Performance des maladies du foie
Divisés en patients légers et lourds, légers et progressant lentement, les symptômes courants sont faiblesse, perte d'appétit, inconfort du quadrant supérieur droit et douleurs hépatiques, distension abdominale, diarrhée, perte de poids, fièvre basse, vertiges et insomnie, etc., pas de jaunisse, en plus des précédents En plus des symptômes, il peut y avoir une jaunisse persistante ou progressive, une pigmentation de la peau, un teint foncé, des acariens visibles sur le visage, le cou, le buste et les bras, le foie, une hémorragie sous-cutanée et le foie souvent enflé, une texture dure Il y a sensibilité et éternuements douloureux, la rate peut être touchée, et même un gonflement progressif, les cas graves peuvent également présenter une ascite, un dème des membres inférieurs et une tendance hémorragique à une hémorragie sous-cutanée, des saignements de gencive, des saignements de nez, des saignements utérins et gastro-intestinaux. Les saignements sont fréquents.
2. manifestations extrahépatiques
(1) symptômes articulaires: les articulations touchées se présentent sous la forme de articulations simples ou multiples, de symétrie ou d'asymétrie, une rougeur migratoire ou persistante, un gonflement, une chaleur, une douleur et un dysfonctionnement peuvent être associées à un épanchement articulaire. Aucune déformation articulaire na été constatée et la principale cause des symptômes articulaires était que le complexe immun active le complément et provoque une réponse inflammatoire locale.
(2) Lésions rénales: caractérisées par une néphrite proliférante mésangiale, une néphrite focale ou un syndrome néphrotique: lorsquune polyartérite nodulaire survient dans cette maladie, les lésions rénales progressent progressivement et peuvent évoluer progressivement en néphrite chronique. Conduite à une insuffisance rénale chronique, accompagnée d'une pression artérielle élevée et d'un déséquilibre électrolytique dans l'organisme, une atteinte tubulaire rénale peut survenir lors d'une acidose tubulaire rénale.
(3) le syndrome de Sjogren.
(4) polyartérite nodulaire: causée par le complexe HBsAg-anti-HBS, ses manifestations cliniques sont une fièvre inexpliquée, une polyarthrite ou des douleurs articulaires, une myalgie, une éruption cutanée, une urticaire, un système nerveux central et une neuropathie périphérique , hypertension artérielle, éosinophilie sanguine, azotémie, fonction hépatique anormale.
(5) maladie cardiaque: se manifestant par une myocardite, une péricardite, un bloc de conduction et une insuffisance coronaire, etc., pouvant provoquer des palpitations, une dyspnée, une douleur thoracique ressemblant à une angine de poitrine, et occasionnellement un syndrome A-S et un infarctus du myocarde.
(6) modifications du système sanguin: modifications qualitatives et quantitatives, modifications du volume plus fréquentes, notamment leucopénie, thrombocytopénie, réduction du volume total et anémie aplasique, modifications qualitatives moins fréquentes, telles que l'émergence de lymphocytes atypiques, Érythrocytose géante, raccourcissement de la durée de vie des globules rouges et anémie hémolytique.
(7) Changements cutanés: en plus des acariens apparents sur la peau, du prurit cutané, de la desquamation, de la pigmentation, de la télangiectasie, des motifs, des lignes violettes, de l'acné, de la sclérodermie, du relâchement cutané, de l'érythème papillon facial Allergie au soleil et aux médicaments, érythème nodulaire, érythème polymorphe, alopécie et réduction des poils, etc. On pense actuellement que certaines éruptions cutanées sont causées par une vascularite allergique cutanée et que les lésions cutanées sont directement liées aux maladies du foie. Pour le "syndrome de la peau hépatique", les lésions de la muqueuse se manifestent par des ulcères buccaux, principalement sous trois formes: 1 stomatite de carence en niacine, 2 ulcères ulcérés, 3 ulcères peu profonds et dispersés sur la muqueuse buccale congestionnée.
(8) Maladies neurologiques: en plus de l'encéphalopathie hépatique, des anomalies du système nerveux central telles que convulsions épileptiformes, augmentation de la pression intracrânienne, hémorragie sous-arachnoïdienne, hémiplégie légère avec sensation partielle faible et équilibre extrapyramidal. Obstruction et paralysie des nerfs crâniens, lésion du système nerveux périphérique avec névrite périphérique, nerfs sensoriels et moteurs pouvant être impliqués, peut également être exprimée par une combinaison de neuronite simple, de distribution asymétrique, de lésions du système nerveux causées par le dépôt de complexes immuns en circulation Causée par, mais les dommages immunitaires cellulaires jouent également un rôle important en pathologie neurologique.
(9) Anomalies endocriniennes et métaboliques: Les troubles métaboliques sont principalement un métabolisme anormal du glucose, certains pouvant être caractérisés par une hypoglycémie et un diabète, ce dernier présentant une polydipsie, une polyphagie, une polyurie, une perte de poids et un diabète.
(10) Lésions pulmonaires: peuvent être caractérisées par une pneumonie interstitielle, une toux sévère, une guérison non prolongée, mais moins, une douleur thoracique est évidente, un épanchement pleural peut survenir pendant la détérioration de la maladie.
Examiner
Examen des rhumatismes liés au virus de l'hépatite
1. Taux sanguin et taux de sédimentation érythrocytaire: la réduction des plaquettes et des leucocytes est plus fréquente, quelques patients présentent une anémie pigmentée positive et, à loccasion, une chute des réticulocytes.
2. Routine urinaire: protéinurie, hématurie, urine tubulaire visible, pH urinaire supérieur à 6,6 chez les patients atteints dacidose tubulaire rénale, la bilirubine et lurobilinogène urinaires peuvent être positifs et la vitesse de sédimentation de la sédimentation des érythrocytes augmentée.
3. Examen biochimique: la transaminase continue souvent d'augmenter de manière significative, parfois l'aspartate aminotransférase est supérieure à l'alanine aminotransférase, la bilirubine sérique est souvent élevée, le test de floculation reste positif, le taux d'albumine est réduit, la globuline est élevée, et le rapport albumine / globuline est inversé. Le temps de prothrombine est prolongé.L'électrophorèse de protéines montre que la gamma globuline est significativement élevée et que le bromure de sulfonium est évidemment retenu.Dans la phase inactive, le test de la fonction hépatique peut être amélioré ou, dans les valeurs normales, de la phosphatase alcaline.
Les patients présentant un dème grave ou prenant des diurétiques pendant une longue période, le taux de sodium dans le sang et le potassium dans le sang peuvent être faibles, les patients souffrant d'insuffisance rénale chronique, de taux de potassium et de potassium dans le sang élevés, de NPN dans le sang, d'augmentation de la créatinine et d'acidose des tubules rénaux. Le calcium sanguin du patient, le phosphore sanguin, le potassium sanguin est faible, le chlore sanguin est élevé.
4. Examen immunologique
(1) Examen immunologique spécifique:
1 Hépatite A: anticorps anti-A.HAV-IgM: Cest actuellement la méthode la plus fiable et la plus sensible pour diagnostiquer lhépatite aiguë A. Un HAV-IgM positif indique une infection aiguë par le VHA, B.HAV ou un autre antigène: détecté dans les fèces Le VHA ou son antigène peut être considéré comme une infection aiguë et l'ARN du C.HAV peut être détecté par le VAR-ARN dans le tissu hépatique et d'autres tissus.Cette méthode est sensible et rapide.
2 Hépatite B: HBsAg, anti-HBS, HBeAg, anti-HBE, HBcAg, anti-HBC peuvent être détectés par diverses méthodes, ce qui est très important pour juger de la présence ou non d'une infection par l'hépatite B. Les récepteurs ADN-p et PHSA sont déterminants. Il est très utile de déterminer la présence ou l'absence de réplication du VHB chez les patients atteints d'hépatite B. Les anticorps anti-HBC-IgM à titre élevé sont favorables au diagnostic de l'hépatite B aiguë. Certaines personnes ont obtenu les gènes pré-S1 et pré-S2 de l'HBsAg par génie génétique. Un dosage radioimmunologique en phase peut également être utilisé pour étudier la localisation de l'antigène pré-S dans les hépatocytes chez les patients atteints d'hépatite aiguë et chronique B. Dans les tissus hépatiques avec réplication du VHB, les antigènes pré-S1 et pré-S2 sont souvent inclus dans le sérum. Dans lancien S2, le premier apparaît dans la période dincubation et le dernier avant larrêt de la réplication du virus, de sorte que lanti-positif peut être utilisé comme indicateur précoce de lhépatite B aiguë et que lanti-pré-S2 peut être utilisé comme indicateur du rétablissement de lhépatite.
3 Hépatite C: L'hépatite C est souvent diagnostiquée en excluant les virus de type A, de type B, de type E et d'autres virus (CMV, EBV). Les anticorps sériques anti-VHC-IgM et / ou VHC-ARN sont positifs et peuvent être diagnostiqués.
4 hépatite D: le diagnostic sérologique de l'hépatite D dépend d'hybridation anti-HDV-IgM positive, d'hybridation HDAg ou HD-V positive, d'hybridation HDAg positive ou d'ADNc HD-V positive dans le tissu hépatique.
5 Hépatite E: Le diagnostic de l'hépatite E dépend de la microscopie immunoélectronique ou du sérum anti-HEV-IgM positif afin de détecter la présence de particules virales de 30 à 32 nm dans les selles.
(2) Examen immunitaire non spécifique:
1 Test d'immunoglobuline: les IgG étaient significativement élevées, les IgM et les légères à modérément élevées, et leur élévation était parallèle à l'augmentation de la gamma globuline polyclonale, et son augmentation ou sa diminution signifiait que l'état se détériorait ou se résolvait.
2 Dosage immunologique cellulaire: La plupart des patients ont un dosage immunologique cellulaire différent, par exemple, le test E rosette peut réduire le test de transformation des lymphocytes PHA, tandis que limmunité cellulaire est réduite parallèlement au degré de maladie chronique.
3 Analyse du complément: complément total (CH50), réduction de C3 observée chez la plupart des patients.
4 autoanticorps: A. le taux positif de facteur rhumatoïde (IgM-RF) est compris entre 10% et 20%, le taux positif de B. anticorps antinucléaires peut aller de 20% à 50%, C. le taux positif danticorps anti-muscle lisse est compris entre 40% et 80% , Le taux positif danticorps anti-mitochondriaux est compris entre 10% et 50%, le taux positif danticorps anti-ADN est compris entre 30% et 40%, le taux positif de cellules F. lupus entre 10% et 20%, lanticorps anti-G.ENA entre 20% et 50% Positifs, la plupart dentre eux sont SSA / Ro, SSB / La positifs, quelques-uns sont SSA / Ro, SSB / La, RNP / Sm sont positifs.
5. Inspection aux rayons X
Une fibrose interstitielle est visible dans les poumons, la texture du poumon est réticulée et il peut y avoir une petite quantité d'épanchement pleural, d'épaississement pleural, d'épanchement péricardique et de myocardite.
6. Examen ECG
Une tachycardie sinusale multiple peut survenir, ainsi que de nombreuses autres arythmies, myocardite, hypertrophie du ventricule gauche et basse tension.
Diagnostic
Diagnostic et identification des rhumatismes liés au virus de l'hépatite
Critères de diagnostic
Le diagnostic de cette maladie est basé sur:
1 a des antécédents d'hépatite, son évolution est proche ou supérieure à un an.
2 Symptômes fréquents ou répétés tels que fatigue, douleurs hépatiques et ballonnements, état de santé général et diminution de la capacité de travail.
3 foie est accompagné de changements de texture et de tendresse.
4 Il n'y a pas d'autre raison pour expliquer la splénomégalie progressive ou le tétranyque, le foie palmier, etc.
5 tests de la fonction hépatique sont des anomalies répétées ou persistantes.
La plupart des tests 6HBsAg sont positifs Bien que certains cas présentent des symptômes évidents, et que le test de la fonction hépatique puisse être normal, il peut entraîner des difficultés de diagnostic, il est donc nécessaire de l'observer de manière dynamique, de présenter des manifestations cliniques complètes, des examens auxiliaires, une pathologie et d'autres. Le matériau peut être diagnostiqué s'il est considéré de manière globale.
L'hépatite active chronique peut être divisée en deux types selon la détection de HBsAg sérique:
Hépatite active chronique positive à 1HBsAg.
Hépatite active chronique à 2HBsAg négative (c'est-à-dire une hépatite de type lupus ou une hépatite auto-immune).
Diagnostic différentiel
Hépatite aiguë
Le pronostic de l'hépatite aiguë est bon, il ne s'améliore que rarement après 10 semaines, la maladie présente souvent de multiples symptômes de lésions systémiques, le test de floculation et la globuline étant toujours positifs, ainsi que des auto-anticorps dans le sérum. Identification, biopsie du foie si nécessaire.
2. Hépatite chronique persistante
Les modifications cliniques, biochimiques et même histopathologiques de cas bénins ou de rémission de cette maladie sont similaires à celles d'une hépatite chronique persistante: il est nécessaire de suivre pendant longtemps, de rassembler davantage de données cliniques, biochimiques et immunologiques et de mener une analyse complète pour pouvoir porter un jugement. L'identification principale des deux est présentée dans le tableau 3.
3. maladies auto-immunes
La maladie doit parfois être différenciée des maladies auto-immunes telles que le lupus érythémateux systémique et la polyarthrite rhumatoïde Bien que le lupus érythémateux systémique présente de multiples lésions systémiques, les modifications cliniques et pathologiques du foie sont différentes de celles d'une hépatite active chronique. Si nécessaire, une ponction hépatique peut être utilisée pour l'identification (anticorps sériques dans le sérum), caractéristique typique du lupus érythémateux disséminé (hépatite chronique systémique). Si l'hépatite active chronique est positive pour les symptômes articulaires et le facteur rhumatoïde, elle doit être différenciée de la polyarthrite rhumatoïde. Cependant, cette dernière n'a généralement pas de maladie hépatique active et la maladie chevauche parfois la polyarthrite rhumatoïde.
4. Cirrhose biliaire primitive
Plus fréquente chez les femmes âgées de 40 à 60 ans, au stade précoce de la maladie, même au stade précoce de la jaunisse, se manifestent par des démangeaisons généralisées, une hypercholestérolémie, une augmentation significative de la phosphatase alcaline, etc., la plupart des anticorps mitochondriaux sont positifs et ces manifestations sont rares. La cirrhose biliaire de la cirrhose biliaire est moins efficace que les agents immunosuppresseurs tels que les hormones.
5. Dégénérescence hépatolenticulaire (maladie de Wilson)
Cest une maladie héréditaire autosomique dominante, souvent associée à des manifestations du système nerveux; parfois, les manifestations cliniques peuvent être similaires à cette maladie, mais 90% des patients présentant une dégénérescence hépatolenticulaire peuvent être observés dans lanneau KF de la cornée, la céruloplasmine sérique, le Il y a une augmentation du cuivre urinaire, mais pas d'anomalies immunitaires sériques et cellulaires.
6. Antécédents de médicaments utiles contre les maladies du foie, tels que la phénolphtaléine, la méthyldopa, etc., lapparition est généralement lente, les symptômes gastro-intestinaux sont légers et s'accompagnent souvent de manifestations allergiques telles que des éruptions cutanées, un nombre élevé d'éosinophiles, Le test de transformation lymphocytaire spécifique était positif et l'AgHBs était négatif.
