aspergillose broncho-pulmonaire allergique
introduction
Introduction à l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique L'aspergillose allergique au bronchopulmonaire (ABPA) est la maladie la plus répandue et la plus caractéristique de la maladie fongique bronchique allergique, signalée pour la première fois au Royaume-Uni en 1952. Aspergillus pathogène se trouve le plus souvent dans Aspergillus fumigatus, visible chez Aspergillus oryzae, A. oryzae et Aspergillus. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0004% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: fibrose kystique
Agent pathogène
Causes de l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique
(1) Causes de la maladie
La plupart des cas d'ABPA sont dus à une forte allergie à Aspergillus, en particulier à Fusarium oxysporum, mais cliniquement, à diverses manifestations cliniques de Candida albicans, de spores d'helminthes, de Curvularia lunata et d'autres réponses immunitaires.
(deux) pathogenèse
LABPA est une réaction allergique à lantigène Aspergillus dans le corps, causée principalement par des lésions tissulaires directes. Laugmentation du nombre de patients séropositifs pour lIg et les IgE totales est nettement plus élevée que chez les patients présentant un Aspergillus ou une Aspergillose positif. Les anticorps anti-IgA et IgE spécifiques de l'antigène peuvent être détectés par lavage broncho-alvéolaire chez les patients, ce qui suggère qu'ils sont produits localement dans les poumons; liquide de lavage broncho-alvéolaire Bien que les IgG spécifiques de l'antigène soient augmentés et que le sérum le soit également, il est impossible de confirmer qu'il est produit localement dans le poumon. Les anticorps spécifiques de l'antigène sont hétérogènes. Bien que les anticorps anti-Ag7 soient présents chez plus de 90% des patients, ils diffèrent grandement d'un individu à l'autre. Dans le modèle expérimental dABPA de singe répliqué par Aspergillus fumigatus, il a été constaté que les IgE et les IgG provoquaient un transfert passif des modifications pathologiques, ce qui indique que lIg peut médier certaines réactions locales de lABPA.En plus de laugmentation des IgG et des IgE dans la phase aiguë de lABPA, lymphocytes périphériques Les cellules libèrent également des IgE spécifiques de l'antigène, qui diffèrent de l'infection par Fusarium oxysporum. Chez les patients présentant une exacerbation aiguë de l'ABPA, l'activation du complément se produit et la précipitation de C1q apparaît dans le sang en circulation, suggérant une immunité. On suppose que le bronchospasme de l'ABPA est provoqué par une réaction allergique de type I (IgE) et que la réponse inflammatoire de la bronche et de ses environs est provoquée par une réaction allergique de type III (complexe immun) et que la réponse immunitaire cellulaire se situe dans la pathogenèse de l'ABPA. Le rôle du mécanisme n'est pas certain, bien que l'infiltration de cellules mononucléées et la formation de granulomes soient pathologiquement visibles, mais que la réaction d'hypersensibilité de type cutané différé et la réponse de prolifération des lymphocytes du sang périphérique à l'antigène d'Aspergillus fumigatus soient absentes, le pouvoir pathogène de l'hôte normal Aspergillus est très Faible, mais certains de ses produits peuvent inhiber la chimiotaxie et lopsonisation, affaiblissant ainsi la fonction phagocytaire des cellules phagocytaires.Dans le modèle dinfection à Aspergillus de souris, il a été prouvé que lélastase produite par lagent pathogène est compatible avec linvasion de ses tissus, il sagit donc, en plus des réactions allergiques. En outre, Aspergillus inhibe la phagocytose et l'invasion tissulaire des cellules phagocytaires de l'hôte et joue un rôle dans la pathogenèse de l'ABPA.
Les modifications pathologiques de lABPA incluent: bronchiolite exsudative, impaction muqueuse, granulome central bronchique, bronchiectasie kystique des bronches proximales, atélectasie et pneumonie à éosinophiles, éosinophiles communs de la muqueuse bronchique, lymphe En cas d'infiltration de cellules et de plasmocytes, l'embolie responsable de l'embolie muqueuse est constituée de lamelles éosinophiles concentrées dégradées et d'Aspergillus hyphae. Les bronches proximales de l'impaction sont dilatées, tandis que l'extrémité distale reste normale, ce qui diffère Infections bactériennes courantes, en plus de l'infiltration des éosinophiles, parfois du granulome nécrosant parenchymateux pulmonaire et de la bronchiolite oblitérante, bien qu'il existe une infiltration évidente des éosinophiles dans les échantillons pathologiques, mais dans le liquide de lavage broncho-alvéolaire Rarement, il est significativement différent de la pneumonie à éosinophiles chronique et de la vascularite pulmonaire allergique (syndrome de Churg-Straus).
La prévention
Prévention de l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique
Mesures principales:
1. Traitement de la maladie primaire pour éliminer ou raccourcir la période à haut risque du patient.
2. Empêcher ou réduire le contact des patients atteints d'hépatite B porteurs de spores d'Aspergillus.
3. Médicaments préventifs.
Complication
Complications allergiques d'aspergillose broncho-pulmonaire Complications, fibrose kystique pulmonaire
Combiné avec la fibrose kystique.
Symptôme
Symptômes de l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique Symptômes communs Fièvre sifflante avec toux, légère ... hémoptysie toux des expectorations brunes
Performance typique
Les principaux symptômes de la phase aiguë sont la respiration sifflante (96%), l'hémoptysie (85%), les expectorations pyogéniques (80%), la fièvre (68%), les douleurs thoraciques (55%) et la toux des expectorations brunes (54%), dont l'hémoptysie. La plupart d'entre eux souffrent de stase sanguine, mais 4% des patients ont une grande quantité d'hémoptysie.Les symptômes de la phase aiguë durent plus longtemps.Ils ont souvent besoin d'un traitement hormonal pendant six mois pour être résolus. La fréquence de survenue était différente: un groupe de 50 patients atteints dABPA après 5 ans de suivi a constaté que 29% des patients avaient perdu plus de 10 jours en raison de symptômes respiratoires; 250 cas sur 1 an dobservation ont montré 17 cas dinfiltration aiguë par rayons X, 66% Essoufflement chronique chez les patients, bien que les symptômes d'asthme soient légers dans l'ABPA, mais près de la moitié des patients nécessitent une inhalation locale à long terme ou une application systémique d'hormones.
La plupart des modifications d'imagerie surviennent à un certain stade de la maladie.Les modifications transitoires aux rayons X ont lieu en moyenne tous les deux ans et ne sont pas toujours associées à des symptômes aigus.Les modifications dans le lobe supérieur sont plus courantes, 2 à 3 du lobe inférieur. Parfois, la nature de la lésion comprend la consolidation pulmonaire, l'atélectasie, l'ombre de la bande (épaississement de la paroi des voies respiratoires), la bifurcation ou l'ombre de la bande linéaire (bouchon muqueux) et l'ombre ronde kystique (dilatation kystique bronchique). De 80% à 90% des patients présentent différents degrés d'infiltration pulmonaire, du plus petit morceau au plus gros morceau de consolidation de la feuille entière, où l'impaction du mucus est courante dans l'ABPA et présente certains signes caractéristiques des rayons X, 37% à 65%. Signes radiographiques de bouchage du mucus à un certain moment au cours de la maladie, représentant près du tiers de toutes les lésions transitoires, généralement de 2 à 3 cm de long, de 5 à 8 mm de bifurcation rectiligne ou en forme de doigt Des ombres claires indiquent que la moitié des patients après la période d'infiltration aiguë ont présenté des modifications localisées persistantes; 80% des patients ont présenté des ombres annulaires persistantes dans la zone pulmonaire normale normale après infiltration et dissipation; 30% à 40% des patients ont présenté un cancer pulmonaire généralisé. Gonflement excessif ou volume pulmonaire réduit.
La dysfonction pulmonaire chez les patients atteints dABPA inclut des anomalies de la dynamique pulmonaire et des échanges gazeux, mais les changements sont variables, en fonction du degré dactivité de la maladie: ABPA est principalement obstructive en période de repos, alors que lexacerbation aiguë de linfiltration pulmonaire est associée à des lésions restrictives. L'obstruction des voies aériennes similaire à l'asthme a une réponse plus faible aux agonistes des récepteurs 2 que l'asthme et la quantité de diffusion pulmonaire est réduite, ce qui indique des troubles des échanges gazeux. Parallèlement, à mesure que la maladie progresse, il se produit souvent une obstruction irréversible des voies respiratoires et une fibrose pulmonaire à des degrés divers, entraînant une aggravation des lésions de la fonction pulmonaire.
2. Performance atypique
L'ABPA et l'Aspergillus sont parfois présents en même temps et peuvent se propager à l'extérieur du poumon en très petit nombre, tels qu'une invasion du cerveau, une augmentation de la lymphe du liquide céphalo-rachidien et de l'exsudat thoracique.
Le diagnostic ABPA n'est pas facile, les critères de diagnostic individuels ne sont pas spécifiques, 54% des patients asthmatiques ont des ombres sur la radiographie thoracique, 20% à 28% des patients peuvent avoir des réactions cutanées positives à Aspergillus fumigatus et 22% des patients ont au moins 8 antigènes d'Aspergillus. Il existe un type de précipitine sérique positive et les critères de diagnostic nécessaires pour l'ABPA sont les suivants:
1 asthme (léger et lourd);
2 infiltrations pulmonaires;
3 antigène d'Aspergillus immédiatement réaction cutanée positive;
4 IgE totales sériques augmentées (> 1000 ng / m1);
5 anticorps anti-précipitine d'Aspergillus positifs;
6 spécificité sérique: anticorps IgE et IgG élevés;
Les éosinophiles du sang périphérique ont augmenté et les critères ci-dessus ont une précision diagnostique supérieure pour les patients présentant une exacerbation aiguë.
Examiner
Examen de l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique
L'IgE totale sérique était élevée (> 1000 ng / ml), l'anticorps de la précipitine d'Aspergillus était positif, la spécificité sérique: les anticorps IgE et IgG étaient élevés et les éosinophiles du sang périphérique augmentaient.
La plupart des modifications d'imagerie surviennent à un certain stade de la maladie.Les modifications transitoires aux rayons X ont lieu en moyenne tous les deux ans et ne sont pas toujours associées à des symptômes aigus.Les modifications dans le lobe supérieur sont plus courantes, 2 à 3 du lobe inférieur. Parfois, la nature de la lésion comprend la consolidation pulmonaire, l'atélectasie, l'ombre de la bande (épaississement de la paroi des voies respiratoires), la bifurcation ou l'ombre de la bande linéaire (bouchon muqueux) et l'ombre ronde kystique (dilatation kystique bronchique). De 80% à 90% des patients présentent différents degrés d'infiltration pulmonaire, du plus petit morceau au plus gros morceau de consolidation de la feuille entière, où l'impaction du mucus est courante dans l'ABPA et présente certains signes caractéristiques des rayons X, 37% à 65%. Signes radiographiques de bouchage du mucus à un certain moment au cours de la maladie, représentant près du tiers de toutes les lésions transitoires, généralement de 2 à 3 cm de long, de 5 à 8 mm de bifurcation rectiligne ou en forme de doigt Des ombres claires indiquent que la moitié des patients après la période d'infiltration aiguë ont présenté des modifications localisées persistantes; 80% des patients ont présenté des ombres annulaires persistantes dans la zone pulmonaire normale normale après infiltration et dissipation; 30% à 40% des patients ont présenté un cancer pulmonaire généralisé. Gonflement excessif ou volume pulmonaire réduit.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'aspergillose broncho-pulmonaire allergique
L'augmentation des éosinophiles dans le sang et l'augmentation des IgE totales (moyenne de 2000 14 000 ng / ml) chez les patients ABPA présentant une infiltration pulmonaire sont assez importantes, ce qui peut être clairement distingué de celles présentant un asthme positif au test cutané à l'aspergillus. L'augmentation totale des IgE peut être plus précoce qu'une attaque aiguë. Les symptômes cliniques sont considérés comme des indications du traitement hormonal: chez les patients présentant une rémission (spontanée ou traitée), une infiltration pulmonaire, une élévation du taux déosinophiles dans le sang, et même des tests cutanés et des indicateurs de diagnostic sérologique pouvant être absents, difficile à diagnostiquer, Le diagnostic des patients avec une période aggravante est souvent retardé jusqu'à ce que les indicateurs d'infiltration pulmonaire et les critères sérologiques puissent être diagnostiqués. Techniques de diagnostic sérologique, dosage radio-immunologique et méthode ELASA pour la détermination des IgE et des IgG spécifiques par rapport à l'immunoélectrophorèse par convection et à l'immunodiffusion La sensibilité et la spécificité de la distinction entre ABPA et asthme sont supérieures et la valeur d'application de la technique ci-dessus pour Aspergillus solitaire est similaire.
