le syndrome de détresse respiratoire aiguë
introduction
Introduction au syndrome de détresse respiratoire aiguë Syndrome de détresse respiratoire aiguë (SDRA) se réfère à une insuffisance respiratoire aiguë, progressive et hypoxique après un traumatisme, un choc ou une autre attaque intrapulmonaire. Il est caractérisé par une lésion capillaire alvéolaire et appartient à la lésion pulmonaire aiguë (acutelunginjury). , ALI) est une étape ou un type sérieux. Ses caractéristiques cliniques de fréquence respiratoire et de détresse, d'hypoxémie progressive, les rayons X ont montré une infiltration alvéolaire diffuse. Le SDRA porte de nombreux noms, tels que choc pulmonaire, dommages alvéolaires diffuses, poumon humide traumatique et syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (SDRA). Ses caractéristiques cliniques de fréquence respiratoire et de détresse, d'hypoxémie progressive, les rayons X ont montré une infiltration alvéolaire diffuse. Cette maladie est assez similaire au syndrome de détresse respiratoire du nourrisson, mais son étiologie et sa pathogenèse ne sont pas les mêmes: pour distinguer, en 1972, Ashbauth a proposé le nom de syndrome de détresse respiratoire de l'adulte (syndrome de détresse respiratoire de l'adulte). Il est à présent noté que la nature intrinsèque est également présente chez les enfants. Par conséquent, des spécialistes européens et américains sont parvenus à un consensus pour discuter de l'accident, en remplaçant l'adulte par un syndrome aigu de détresse respiratoire aiguë, et son abréviation est encore SDRA. Connaissances de base La proportion de patients: l'incidence de l'infection respiratoire d'origine, le taux d'incidence d'environ 0,03% - 0,05% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale, pneumonie bactérienne, abcès, emphysème médiastinal, pneumothorax
Agent pathogène
Causes du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Choc (35%):
En raison du faible volume sanguin provoqué par une perte sanguine massive, le débit traumatique peut être réduit, ainsi que le flux sanguin dans les poumons, du fait de la diminution du volume sanguin pulmonaire et de l'insertion continue de micro-emboles dans la circulation systémique, ce qui permet de bloquer le lit vasculaire pulmonaire. , qui gêne la progression des échanges gazeux et la contraction des petits vaisseaux sanguins bronchiques et pulmonaires, provoquée par des cellules sanguines et des produits de décomposition tissulaires endommagés, pouvant augmenter la perméabilité capillaire, provoquer une congestion pulmonaire interstitielle, un dème, une résistance respiratoire accrue et donc une longévité prolongée. Sur la base du choc sexuel, d'autres facteurs, tels qu'un grand nombre de perfusions, de transfusions sanguines, etc., peuvent entraîner un syndrome de détresse respiratoire.
Embolie graisseuse (25%):
L'embolie graisseuse est une complication fréquente après de multiples fractures: de grosses gouttelettes de graisse peuvent bloquer les artérioles pulmonaires et les dilater. De petites gouttelettes de graisse peuvent être dispersées dans de nombreux petits vaisseaux sanguins, provoquant une embolie importante dans la microcirculation, tandis que la graisse neutre est dans la lipase. Sous l'action, il est décomposé en acides gras libres, ce qui provoque des réactions inflammatoires chimiques pouvant entraîner un dème pulmonaire et une hémorragie pulmonaire. Il est cliniquement caractérisé par une hypoxémie et constitue un indicateur important de lésions de la fonction pulmonaire.
Trop d'infusion (10%):
Chez les personnes gravement traumatisées, en raison de la réaction au stress, la rétention d'eau et de sel est relativement longue, dépassant souvent les 72 heures, ce qui permet à une perfusion importante après la blessure de laisser quelques litres d'eau dans le corps, ce qui augmente la quantité de liquide extracellulaire et une grande quantité de solution électrolytique. Il peut également diluer les protéines plasmatiques, réduire la pression osmotique colloïdale du plasma et favoriser ldème pulmonaire, ainsi que si le poumon lui-même est directement endommagé pour diverses raisons, telles que contusion, aspiration, choc ou septicémie, il est plus normal quun poumon normal. Il est plus facile de retenir l'eau, de sorte qu'une infusion légère est sujette à un dème pulmonaire. Par conséquent, une perfusion excessive est un facteur très important dans de nombreux facteurs du syndrome de détresse respiratoire aiguë. Certains auteurs ont étudié l'dème pulmonaire chez le chien. La différence de pression hydrostatique entre les extrémités, lintestin grêle et les capillaires pulmonaires sest avérée être un dème lorsque la pression capillaire des membres était de 16 mmHg et que la pression capillaire de lintestin grêle était de 15,4 mmHg.
Infection (5%):
Une infection suppurative peut provoquer la pénétration de toxines bactériennes ou de produits de rupture cellulaire dans la circulation pulmonaire et, sous l'action de l'endotoxine, la libération de substances vasoactives telles que la 5-hydroxylamine, l'histamine acétylcholine et la catécholamine, susceptibles d'accroître la perméabilité capillaire et l'infection. Il peut également être transféré aux poumons, ce qui peut entraîner une insuffisance pulmonaire.En choc, traumatismes multiples et perfusion massive, il est facile de provoquer une septicémie chez les patients.
Traumatisme cérébral (3%):
Un dème pulmonaire complique souvent les traumatismes cranio-cérébraux sévères, car ils peuvent stimuler de fortes impulsions sympathiques, entraînant une vasoconstriction périphérique importante, suivie d'une insuffisance cardiaque aiguë et d'un dème pulmonaire. Si des bloqueurs -adrénergiques sont utilisés à l'avance, Ces dommages peuvent être prévenus.On a récemment découvert que le contenu protéique dans l'épanchement de l'dème pulmonaire post-traumatique est élevé, de sorte qu'en plus de l'dème hypertensif, il peut exister un facteur d'dème de perméabilité.
Aspiration (2%):
L'aspiration a récemment retenu l'attention en tant que cause du syndrome de détresse respiratoire. Il est très grave d'aspirer une grande quantité d'acide gastrique et une petite quantité de sécrétions acides dont le pH est inférieur à 2,5 peut également avoir des conséquences graves, provoquant des réactions chimiques. Pneumonie et infections pulmonaires entraînant une insuffisance respiratoire.
Intoxication par l'oxygène (1%):
En cas d'insuffisance respiratoire, on utilise souvent de l'oxygène à haute concentration, mais son utilisation à long terme provoque des lésions pulmonaires.L'intoxication à l'oxygène est principalement liée à la pression d'oxygène inhalé et à la durée d'inhalation d'oxygène. Plus le volume d'empoisonnement par l'oxygène dans les poumons est important, plus le mouvement des cils et des cils peut être considérablement inhibé. Une inhalation de 100% d'oxygène pendant 6 heures peut produire une bronchite aiguë asymptomatique, Sevitt par un grand nombre d'autopsies, une membrane transparente et une pneumonie proliférante en tant que poumon humain. Les principaux changements physiopathologiques de l'intoxication par l'oxygène sont un déséquilibre ventilatoire-perfusion, une grande quantité de sang circulant dans les poumons, un dème, une ablation, une mutation et une fibrose, entraînant une augmentation significative du shunt physiologique dans les poumons. Par conséquent, une hypoxémie persistante se produit et un trouble de la diffusion des gaz se forme à un stade avancé et la décharge de dioxyde de carbone est bloquée.Même si la forte concentration en oxygène est inhalée, la pression partielle d'oxygène artériel ne peut pas être augmentée et seule la détérioration de la toxicité pulmonaire peut être aggravée. Les animaux meurent souvent de battements de cur hypoxiques graves.
L'étiologie du SDRA est basée sur la nature et chaque catégorie présente plusieurs maladies ou facteurs pathogènes.
Létiologie du SDRA varie, mais la physiopathologie et le processus clinique sont fondamentalement indépendants de la cause spécifique. Les lésions pulmonaires peuvent être directes, comme linhalation dacide gastrique ou de gaz toxique, ainsi que de blessures à la poitrine et aux plaies. Etc. cause des lésions physicochimiques à l'endothélium ou aux cellules supérieures, et fait plus souvent référence à une lésion pulmonaire indirecte.Le mécanisme de la lésion pulmonaire n'a pas encore été élucidé, mais il a été prouvé qu'il faisait partie du syndrome de réponse inflammatoire systémique dans les capillaires alvéolaires. Une réponse inflammatoire aiguë à médiation par les cellules et les fluides corporels, impliquant deux processus majeurs, la migration et l'agrégation de cellules inflammatoires, et la libération de médiateurs inflammatoires, qui se complètent et agissent sur des composants spécifiques de la membrane capillaire alvéolaire, entraînant une perméabilité. Augmenter.
Pathogenèse
Jusqu'à présent, le mécanisme de l'eigengenesis n'est pas encore clair: certains des mécanismes suivants qui ont été envisagés par les chercheurs n'ont pas expliqué toutes les conditions morbides: l'incidence de chaque patient spécifique doit souvent être clarifiée par plusieurs mécanismes.
1. Un dème pulmonaire, un choc et divers facteurs pathogènes entravent la perfusion sanguine insuffisante de la circulation pulmonaire. Ils peuvent endommager directement les alvéoles et les capillaires en raison de divers dommages, tels que le microthrombus, les substances vasoactives ou les médiateurs inflammatoires. Les dommages de la membrane capillaire alvéolaire augmentent la perméabilité et le liquide peut s'écouler des capillaires dans les alvéoles ou l'interstitium, entraînant un dème pulmonaire, de même qu'un choc, un traumatisme ou d'autres facteurs pathogènes entraînant une perfusion cérébrale insuffisante. Le métabolisme cérébral est réduit et un vasospasme pulmonaire réflexe est généré, ce qui provoque une augmentation de la pression veineuse pulmonaire et un excès de perfusion accélère également l'dème pulmonaire.
Il a été observé que les granulocytes dans la circulation sanguine, les plaquettes et les macrophages tissulaires contiennent divers médiateurs inflammatoires, tels que les hydrolases lysosomales et les phospholipases des granulocytes, qui peuvent ensuite créer des capillaires alvéolaires lorsqu'ils sont libérés dans la circulation pulmonaire. La membrane vasculaire produit des dommages importants, ce qui augmente la perméabilité, ainsi que des protéines, des cellules sanguines et des liquides, des plaquettes peuvent décomposer l'histamine, la sérotonine et les kinines, la contraction des cellules endothéliales vasculaires, l'élargissement de l'espace intercellulaire et la protéine. Telles quelles sont faciles à infiltrer, elles favorisent également la formation dun dème pulmonaire.
Au début, le liquide dème n'apparaissait que dans le tissu interstitiel autour des artérioles pulmonaires et augmentait progressivement jusqu'aux bronchioles respiratoires. Enfin, toutes les alvéoles étaient remplies et le rapport ventilation / perfusion sanguine était déséquilibré pour former une hypoxémie.
2. Formation de microthrombus dans les poumons Solliday et al. Estiment que divers facteurs de dommage peuvent augmenter la quantité de catécholamines dans le corps, et parfois provoquer une augmentation des catécholamines iatrogènes au cours du traitement. Laugmentation de la catécholamines est bénéfique pour induire lagrégation plaquettaire et la formation de microthrombus. Lorsqu'elles se déversent dans les poumons, elles peuvent bloquer les petites artères pulmonaires et provoquer des troubles circulatoires pulmonaires. Les plaquettes agglutinées peuvent également libérer de la sérotonine et de l'histamine, susceptibles de provoquer un bronchospasme, affectant la fonction ventilatoire des poumons. En cas de thrombose, le fibrinogène est transformé en Dans la fibrine, des peptides vasoactifs sont également libérés, ce qui peut augmenter le bronchospasme local, augmenter l'hypertension artérielle pulmonaire, augmenter la perméabilité capillaire alvéolaire et produire une hémorragie alvéolaire et interstitielle, un dème et un dépôt de fibrine alvéolaire. En outre, lembolisation peut affecter le flux sanguin des vaisseaux sanguins vasculaires pulmonaires, entraînant la destruction de la structure des tissus pulmonaires et finalement réduire la compliance pulmonaire, entraînant un syndrome de détresse respiratoire. Malik et al. Estiment toutefois que le microthrombus doit exister simultanément avec la coagulation intravasculaire. Un syndrome de détresse respiratoire peut survenir.
3. Réduction de la production de surfactant alvéolaire En cas de syndrome de détresse respiratoire, les cellules épithéliales alvéolaires de type I sont souvent endommagées et leur destruction porte gravement atteinte à l'intégrité des capillaires alvéolaires de la barrière vasculaire, mais doit également être de l'épithélium de type II. La différenciation cellulaire remplace les cellules épithéliales de type I endommagées, ce qui a une incidence directe sur la quantité et la qualité du surfactant alvéolaire. En outre, en raison du remplissage du fluide avec un dème alvéolaire, l'activité du surfactant alvéolaire est également réduite, les alvéoles ayant tendance à se contracter, les poumons La capacité peut être réduite, entraînant des difficultés respiratoires.
Le syndrome de détresse respiratoire qui survient après un traumatisme, une intervention chirurgicale ou dautres maladies a souvent une certaine période dincubation: la demi-vie du surfactant est de 18 à 24 heures et les deux sont similaires dans le temps, ce qui amène certaines personnes à penser que le syndrome de détresse respiratoire est dû à la surface. Production réduite de substances actives.
4. La base pathologique du SDRA est constituée par des lésions de la membrane capillaire pulmonaire causées par diverses cellules inflammatoires (macrophages, neutrophiles et lymphocytes) induites par des réactions inflammatoires locales et des réponses inflammatoires. La caractéristique pathologique est la formation d'un dème pulmonaire riche en protéines et d'une membrane transparente dans l'exsudat alvéolaire, provoquée par une augmentation de la perméabilité microvasculaire pulmonaire, pouvant être associée à une fibrose interstitielle pulmonaire.
Dans les 18 heures qui ont suivi l'apparition des symptômes cliniques, les poumons n'étaient généralement pas significatifs et ne présentaient qu'une faible quantité d'hyperémie et d'atélectasie. Après 18 à 72 heures après le choc, les lésions étaient graves et montraient une lésion hémorragique dans tout le poumon. Congestion veineuse pulmonaire sévère, thromboembolie dispersée, dème interstitiel, hémorragie vasculaire et péri-bronchique et hémorragie alvéolaire 72 heures plus tard, on a observé une pneumonie membraneuse et bronchique dégagée, suivie d'une fibrose diffuse et des modifications de la prolifération exudative simultanées L'existence de phase, les caractéristiques des changements pathologiques peuvent être résumées comme suit:
(1) Période d'exsudation (24 48h): dème alvéolaire et interstitiel, congestion capillaire, destruction des cellules alvéolaires de type I, formation précoce de membranes transparentes, teneur en protéines de fluide dème et composition similaire au plasma, cellules endothéliales microvasculaires pulmonaires Il est globalement intact et il nya pas despace vide au niveau de la jonction des cellules.Toutefois, on trouve des globules rouges dans linterstitium, suggérant une fuite de courte durée dans lendothélium microvasculaire pulmonaire, ce qui peut être dû à la forte capacité de réparation des cellules endothéliales, ce qui rend les dommages transitoires de la couche endothéliale difficiles Trouvé.
(2) Phase de prolifération cellulaire (3-7 jours): les cellules de type II prolifèrent, les cellules inflammatoires s'infiltrent dans le septum pulmonaire et la membrane hyaline est mécanisée.Après la période d'exsudation, les cellules de type II commencent à proliférer rapidement en tant que réaction de réparation initiale. La maladie sous-jacente nest pas contrôlée et produit des stimuli de dommages prolongés Au cours de cette période, les neutrophiles se fixent à la surface des cellules endothéliales vasculaires pulmonaires et la formation de microthrombes vasculaires pulmonaires.Les modifications du parenchyme pulmonaire sont caractérisées par un épaississement de la couche épithéliale et des Gonflement, les microvaisseaux sont fortement réduits ou collapsés par la compression, et l'élargissement interstitiel au cours de cette période est dû à un dème et à la prolifération cellulaire.
(3) Phase de prolifération des fibres (> 7-10 jours): fibrose de la membrane hyaline et du septum alvéolaire, fibrose du canal alvéolaire.
(4) Examen microscopique: expansion alvéolaire, pores alvéolaires augmentés de manière significative, les capillaires de la paroi alvéolaire étaient plus clairs, certaines cellules endothéliales alvéolaires et capillaires de type I étaient gonflées, de la fibrine, des plaquettes et des globules rouges étaient observés dans les capillaires alvéolaires Et l'accumulation de leucocytes, dans la plupart des tissus pulmonaires, augmentait considérablement le nombre de globules blancs. À la surface des globules rouges et des cellules alvéolaires, on a observé des substances analogues à la cellulose. La chromatine nucléaire des cellules de type II est devenue épaisse, l'espace périnucléaire s'est élargi et les mitochondries ont été désordonnées ou ont disparu. L'expansion du réseau plastidique, la destruction de la structure lamellaire ou le phénomène de vidange, ainsi il existe des vacuoles de tailles différentes dans le cytoplasme des cellules de type II. Dans la cavité alvéolaire, des globules blancs libres ou agglomérés, des globules rouges, des macrophages et Des cellules exfoliées de type II, certaines cavités alvéolaires sont également recouvertes d'dème fluide ou d'autres sécrétions ressemblant à du mucus, l'espace interstitiel de la partie interstitielle du poumon est élargi et un dème peut se produire à des degrés variables.Par ailleurs, les fibres élastiques et les fibres de collagène sont peu disposées et désordonnées. La structure alvéolaire est floue et la frontière est floue. La surface des cellules épithéliales alvéolaires peut être recouverte de cellulose croisée.
(1) Migration et agrégation de cellules inflammatoires Presque toutes les cellules intrapulmonaires participent à des degrés divers à la pathogenèse du SDRA. Les leucocytes polynucléaires (PMN), lune des cellules effectrices les plus importantes de linflammation aiguë du SDRA, sont isolés et isolés. Il n'y a qu'une petite quantité de PMN dans la masse, représentant 1,6%, dans les traumatismes, la sepsie, la pancréatite aiguë, la stimulation physique et chimique ou la circulation extracorporelle, en raison du lipopolysaccharide d'endotoxine (LPS), C5a, de l'interleukine-8 (IL) -8) Autres facteurs, les PMN saccumulent dans les capillaires capillaires, dabord le flux de Coanda et adhèrent aux cellules endothéliales, puis passent de lendothélium à linterstitiel pulmonaire, puis se déplacent vers lespace alvéolaire par la desquamation épithéliale alvéolaire, qui Dans le cadre d'un processus, de nombreux types de molécules d'adhésion sont impliqués dans la régulation et la régulation.L'explosion respiratoire et la libération de PMN sont des maillons importants de la lésion pulmonaire.Les macrophages alvéolaires (MA) sont également des réactions inflammatoires en plus des cellules phagocytaires et des cellules présentant l'antigène de la réponse immunitaire. Les cellules effectrices importantes impliquées dans la pathogenèse du SDRA, l'AMS stimulé et activé, libèrent l'IL-1, le facteur de nécrose tumorale a (TNF-) et l'IL-87, etc., qui favorisent la chimiotaxie et l'agrégation des PMN dans les poumons sont probablement l'initiation de l'ALI. Facteur, agrégation plaquettaire Et le microembolie est un changement pathologique courant du SDRA, qui suppose que lagrégation plaquettaire et le microembolie sont des changements pathologiques courants du SDRA, et que les plaquettes et leurs produits jouent un rôle important dans le mécanisme du SDRA, ces dernières années, des cellules structurelles telles que les capillaires pulmonaires et les cellules épithéliales alvéolaires ont été découvertes. Non seulement les cellules cibles, mais participent également à la réponse immunitaire inflammatoire, ce qui a une signification particulière dans la réponse inflammatoire secondaire du SDRA.
(B) la libération de médiateurs inflammatoires Les médiateurs d'activation et de libération de cellules inflammatoires sont accompagnés de la même réponse inflammatoire, qui est indissociable (elle est discutée séparément pour la commodité de la description. Prenons l'exemple de la stimulation du LPS bactérien, qui se lie aux récepteurs de surface des macrophages. L'excrétion de cellules et les gadgets de cellules libèrent de nombreux médias, notamment:
1 milieu lipidique tel que métabolite de l'acide arachidonique, facteur d'activation des plaquettes (FAP);
2 Les métabolites réactifs de loxygène comprennent lanion superoxyde (O2-), le peroxyde dhydrogène (H2O2), le radical hydroxyle (OH ·) et loxygène monomère (IO2) .En plus de H2O2, loxygène symétrique lui-même est exagéré, et 3 peptides tels que Les protéases de PMN / AM, les substrats du complément, divers composants impliqués dans le processus de coagulation et de fibrinolyse, les cytokines et même les intégrines appartenant aux stéroïdes de la molécule d'adhésion sont également répertoriés dans ces supports.
(iii) Dommages capillaires alvéolaires et perméabilité accrue Les composants qui maintiennent et régulent l'intégrité de la structure capillaire et la perméabilité comprennent la matrice extracellulaire, les jonctions intercellulaires, le cytosquelette et les interactions entre le transport pinocytique et les substrats cellulaires, le SDRA Les dommages directs et indirects peuvent affecter chacune des étapes ci-dessus. L'auto-base de l'oxygène, la protéase, les cytokines, les métabolites de l'acide arachidonique et les produits fortement chargés (tels que la protéine neutrophile majeure) peuvent être obtenus par les voies suivantes: Modification de la perméabilité de la barrière membranaire: (1) lysation de la protéine de la membrane basale et / ou du facteur dadhésion cellulaire, (2) modification de la matrice extracellulaire de la matrice extracellulaire et (3) modification du système fibrillaire du cytosquelette, entraînant la déformation cellulaire et la déchirure de la jonction.
Physiopathologie
(1) La physiopathologie de base peut être exprimée à la figure 1. Il convient de souligner que les lésions et les modifications pathologiques du SDRA sont généralement considérées comme diffuses. Ces dernières années, des études sur l'échange de gaz issu de l'imagerie et l'application de gaz inerte ont montré qu'une lésion pulmonaire Il nest pas aussi diffus et uniforme quil était entendu par le passé; un «modèle à deux compartiments» est proposé: une pièce est un poumon presque normal et il nya pas de différence de réponse entre la pression et la ventilation qui sexerce, la deuxième chambre est le poumon atteint, son expansion et La ventilation est réduite, mais le flux sanguin est démesuré. Dans les deux premières chambres, de nombreuses unités de poumon ouvert peuvent être échangées lorsque la pression appliquée augmente ou que la position change, de sorte que la courbe pressure de pression apparente est considérablement en retard et biphasique. Morphologie, l'oedème pulmonaire précoce réduit le volume alvéolaire, dans un sens, seul le volume de remplissage est réduit, et non le volume pulmonaire lui-même, le volume pulmonaire et thoracique total en position résiduelle fonctionnelle se situant dans la plage normale, la compliance pulmonaire spécifique ( Conformité spécifique) La conformité / le volume pulmonaire est également normal.
(2) Consommation d'oxygène - dépendance pathologique de l'apport en oxygène et défaillance de plusieurs organes
Ces dernières années, certaines études ont montré qu'il existait une relation anormale entre la consommation d'oxygène et l'apport en oxygène (Vo2Qo2) dans le SDRA, et que ce fondement physiopathologique commun du SDRA et la défaillance de plusieurs organes, qu'un bon apport en oxygène chez l'homme pouvait changer, même s'il était réduit, et que l'oxygène dans les organes Labsorption et la consommation restent relativement stables, cest-à-dire que la consommation doxygène de lorgane ne dépend pas dun apport en oxygène supérieur au seuil critique, mais est due à des effets compensatoires locaux, à une perfusion capillaire accrue et à une absorption accrue doxygène. L'épuisement, la dépendance absolue ou pathologique de la consommation d'oxygène vis-à-vis de l'apport en oxygène se produit à tous les niveaux d'approvisionnement en oxygène (Fig. 2). Ce phénomène pathologique montre un déséquilibre du rapport VA / Q dans les poumons et les tissus et capillaires dans les organes extrapulmonaires. Trouble d'échange inter-oxygène, relation Vo2 / Qo2 anormale conduisant à une oxygénation cellulaire et à des troubles métaboliques, provoquant des dommages.Le déséquilibre entre l'offre et la demande en oxygène provient de l'épuisement du mécanisme de compensation local, ce qui explique la redistribution du flux sanguin vers des organes bas tels que le muscle squelettique. entraînant un besoin en oxygène pour les organes vitaux; les dommages capillaires des organes vitaux, l'dème tissulaire, l'augmentation de la distance de diffusion et la réduction de la section transversale des cellules ciliées sont également associés aux dommages causés par les organes vitaux La raison fondamentale est l'activation générale des cellules inflammatoires et la libération de médiateurs, ce qui est actuellement le cas. On pense que le SDRA et l'insuffisance organique multiple ont une pathogenèse commune et, en raison de l'abondance de lits capillaires abondants, il est souvent la première cible des dommages inflammatoires. Organes, le sauvetage précoce du SDRA est efficace ou cause la cause de la réponse inflammatoire systémique est auto-limitée ou contrôlée, l'évolution de la maladie montre uniquement le SDRA sans défaillance multiple de l'organe, le SDRA se développe ou évolue en défaillance de plusieurs organes, l'infection pouvant être le facteur déclencheur le plus important Ou le facteur déterminant.
[changements pathologiques]
Les modifications pathologiques du SDRA causées par diverses causes sont fondamentalement les mêmes, ce qui peut être divisé en trois étapes interdépendantes, à savoir l'exsudation, l'hyperplasie et la fibrose.
(1) La période d'exsudation est visible au cours de la première semaine après le début de la maladie. Les poumons présentent des modifications analogues à celles du foie rouge foncé ou violet foncé. L'dème, l'hémorragie et la prise de poids sont évidents. Il existe un dème protéique et une infiltration de cellules inflammatoires dans l'interstice et les alvéoles.Si elle est causée par une cause sensible, l'accumulation et l'infiltration de PMN dans la cavité alvéolaire sont plus évidentes.Après 72 heures, la protéine plasmatique est coagulée, les cellules sont fragmentées et la cellulose forme une membrane transparente. Atélectasie alvéolaire sexuelle ou importante, nécrose altérée des cellules de type I au cours d'une exsudation aiguë.
(2) Une à trois semaines après la lésion proliférative, les cellules épithéliales du poumon de type II prolifèrent et recouvrent la membrane basale de l'exfoliation. On observe une fibrose dans le sac alvéolaire et le canal alvéolaire, et une hyperplasie fibreuse de l'intima se produit dans les petites artères musculaires, entraînant la coupe transversale du lumen vascular. Réduit.
(3) Le septum alvéolaire et la paroi aérienne des patients atteints de SDRA porteurs d'une fibrose pendant plus de 3 à 4 semaines présentaient un épaississement important, une fibrose diffuse irrégulière provoquée par la séparation du tissu conjonctif du collagène et un épaississement important des fibres de la paroi dans le lit vasculaire pulmonaire. Déformation artérielle déformée, vasodilatation des poumons, même si le SDRA causé par des causes non infectieuses, aux stades ultérieurs, est associé par inadvertance à une infection pulmonaire, à une nécrose des tissus et à des abcès microscopiques.
La prévention
Prévention du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Les patients à haut risque doivent être étroitement surveillés et surveillés.Lorsque le traitement primaire est ouvert, un soutien respiratoire et d'autres mesures efficaces de prévention et d'intervention doivent être administrés tôt pour prévenir le développement ultérieur du SDRA. Et des dommages importants aux organes.
Le pronostic du SDRA est lié à la maladie primaire, aux complications et à la réponse au traitement.Si la septicémie provoquée par une infection grave nest pas contrôlée, le pronostic est très sombre.La transplantation de moelle osseuse est compliquée par le décès du SDRA. Le taux est presque de 100%. Si le pronostic de défaillance multiviscérale est extrêmement médiocre et quil est lié au nombre et à la vitesse des organes affectés, par exemple 3 défaillances dépassant 1 semaine, le taux de mortalité peut atteindre 98%. Après un traitement actif, Si la résistance vasculaire pulmonaire continue augmente, indiquant un mauvais pronostic, un SDRA causé par une embolie graisseuse, après un traitement actif, la ventilation mécanique peut atteindre 90% de survie, un dème pulmonaire aigu et un SDRA causé par un gaz irritant, généralement hors de la scène, un traitement rapide, Peut également atteindre un meilleur effet curatif, un autre patient sous SDRA traité avec PEEP0.98 (10cmH2O), la PaO2 augmentée de manière significative, le pronostic est bon, la plupart des patients atteints de SDRA peuvent être rapidement soulagés, la plupart d'entre eux peuvent revenir à la normale, 40% de dysfonctionnement pulmonaire Parmi les restaurateurs du SDRA, 20% ont présenté des lésions ventilatoires obstructives, 30% une diminution de la diffusion diffuse et 25% de la PaO2 au cours de l'exercice.
Une fois que le SDRA est présent, le pronostic est plus grave, le traitement est compliqué et difficile, et le plus important est la prévention et le traitement précoce.Le SDRA est généralement utilisé dans le cadre du syndrome de dysfonctionnement systémique à organes multiples.En pratique clinique, il est difficile de voir un SDRA simple tant que le patient ne fusionne pas avec d'autres patients. La dysfonction organique en fait, la plupart des patients atteints de SDRA sont causés par une dysfonction extrapulmonaire ou un traumatisme, une infection, etc., puis causent une dysfonction du poumon lui-même, entraînant une infection pulmonaire qui aggrave à son tour la maladie du SDRA, donc le SDRA Le traitement dans le cadre du syndrome de dysfonctionnement systémique de plusieurs organes est le concept de base d'un traitement réussi du SDRA.
1 récupération rapide du volume sanguin en circulation après un choc 2, conserver le cathéter pour voies aériennes jusqu'à ce que le patient soit complètement réveillé et une ventilation adéquate;
3 encouragez activement les patients à prendre de profondes respirations;
4 changent souvent de position;
5 Lorsque la transfusion dépasse 4 unités, il convient de la filtrer à l'aide d'un filtre standard et d'éviter, dans la mesure du possible, toute perfusion excessive de sang stocké.
6 nutrition complémentaire;
7 contrôler la perfusion excessive et trop rapide;
8 ne devrait pas être trop long pour l'oxygène pur, il est préférable d'appliquer 40% d'oxygène;
9 pour empêcher le suc gastrique d'inhaler dans les poumons, en particulier chez les patients conscients du coma.
Complication
Complications du syndrome de détresse respiratoire aiguë Complications, insuffisance rénale, pneumonie bactérienne, abcès, emphysème médiastinal, pneumothorax
Peu de temps après la maladie chez les patients atteints du syndrome de détresse respiratoire aiguë, si l'état ne disparaît pas au bout de plusieurs jours ou de plusieurs semaines, des complications d'autres organes peuvent survenir en raison d'un apport insuffisant en oxygène.L'hypoxie excessive peut entraîner des complications graves telles que l'insuffisance rénale. Si elle n'est pas traitée rapidement, elle peut mourir d'une hypoxie grave. En raison de la faible capacité des patients atteints de syndrome de détresse respiratoire aiguë à prévenir les infections pulmonaires, une pneumonie bactérienne survient souvent pendant la maladie, ainsi que des complications thoraciques telles que l'abcès, le médiastin. Emphysème et pneumothorax.
Symptôme
Symptômes du syndrome de détresse respiratoire aiguë Symptômes courants Soulèvement de l'épaule pour aider Respiratoire Cardiogène Détresse respiratoire Gêne respiratoire Hypoxémie Texture du poumon Augmentation de la respiration Alcalose respiratoire Cheveux saignants Insuffisance respiratoire Rétention de dioxyde de carbone
En plus des signes correspondants de la maladie, lorsque les poumons viennent dêtre endommagés en quelques heures, le patient peut ne présenter aucun symptôme respiratoire, puis la fréquence respiratoire est accélérée, le pont aérien saggrave progressivement, les signes pulmonaires ne sont pas anormaux ou linhalation peut être entendue. Lorsque la petite voix humide, la poitrine aux rayons X montrait un champ pulmonaire dégagé ou que seule la texture du poumon devenait floue, ce qui suggère que le sang se rassemble autour des vaisseaux sanguins, une analyse des gaz sanguins artériels a montré que la PaO2 et la PaCO2 étaient faibles, alors que la maladie progressait, que le patient respire Paquet étroit, effort dinhalation, purpura, souvent accompagné dirritabilité, danxiété, dune infiltration interstitielle étendue des deux poumons, pouvant être accompagné dune dilatation de la veine azygdale, dune réaction pleurale ou dun petit épanchement provoqué par une hyperventilation provoquée par une hyperventilation, une diminution de PaCO2 L'alcalose respiratoire, la détresse respiratoire ne peuvent pas être améliorées avec l'oxygénothérapie habituelle, telles que les conditions ci-dessus continuent à se détériorer, la détresse respiratoire et le purpura continuent à augmenter, la radiographie pulmonaire montre que les poumons ont infiltré la fusion vaginale à grande échelle, et même développés en "poumon blanc" La fatigue des muscles respiratoires entraîne une ventilation inadéquate, une rétention de dioxyde de carbone, une acidose mixte, un arrêt cardiaque et une défaillance de plusieurs organes chez certains patients.
Le début est plus rapide et le processus clinique typique peut être divisé en 4 phases.
1. Au cours de la période de lésion, les principales manifestations pathologiques ont été observées principalement 4 à 6 heures après la lésion et la respiration pouvait être augmentée rapidement, mais il ny avait pas de détresse respiratoire typique et aucun résultat positif navait été trouvé sur les radiographies.
2. Période relativement stable 6 ~ 48h après la lésion, après un traitement actif, la circulation sanguine est stable et progressivement une dyspnée, la fréquence est accélérée, hypoxémie, hyperventilation, PaCO2 réduite, signes pulmonaires non évidents, radiographie pulmonaire à rayons X visible. Augmentation de la texture, infiltrats flous et réticulaires, ce qui suggère une accumulation accrue de liquide interstitiel et d'oedème interstitiel dans les vaisseaux pulmonaires.
3. Période d'insuffisance respiratoire 24 à 48 heures après une blessure, difficulté à respirer, détresse et cyanose, l'oxygénothérapie conventionnelle est invalide, ne peut pas être expliquée par d'autres maladies cardiopulmonaires primaires, la fréquence respiratoire peut être accélérée jusqu'à 35 ~ 50 fois / min, l'auscultation thoracique peut L'odorat et les expectorations humides, les radiographies thoraciques à rayons X présentent des ombres éparses ou des modifications ressemblant à du verre dépoli, des signes visibles d'aération bronchique, une analyse des gaz sanguins PaCO2 et PaCO2 sont réduits, souvent représentés par un acide.
4. Dyspnée extrême en phase terminale et cyanose sévère, symptômes neuropsychiatriques tels que somnolence, paralysie, coma, etc. La radiographie thoracique a révélé une fusion dans une grande ombre infiltrante, le signe de l'aération bronchique était évident, une analyse des gaz sanguins une hypoxémie sévère, CO2 Détention, il existe souvent un déséquilibre mixte acido-basique et éventuellement une insuffisance circulatoire peut survenir.
Examiner
Examen du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Inspection de laboratoire
(a) test de la fonction pulmonaire
1. Le spiromètre mesure le volume et la capacité pulmonaires. Le gaz résiduel et le gaz résiduel fonctionnel sont réduits et l'espace mort respiratoire est augmenté. Si le volume mort / volume courant (VD / VT) est supérieur à 0,6, cela signifie qu'une ventilation mécanique est nécessaire.
2, mesure de la conformité pulmonaire: souvent mesurée au chevet du patient pour la compliance totale et pulmonaire, les patients avec une ventilation de pression positive en fin dexpiration, peuvent être calculés selon le test de conformité de formule (Cdyn), non seulement pour le diagnostic, le jugement Efficacité, et a une valeur pratique pour surveiller la présence ou labsence de complications telles que le pneumothorax ou latélectasie.
3, réduction du PaO2 danalyse du gaz sanguin artériel, est un indicateur commun du diagnostic et du suivi du SDRA. Selon lanalyse de loxygène sanguin artériel, on peut calculer la différence de pression artérielle alvéolaire en oxygène (PA-aO2), le shunt sanguin artériel statique (Qs / Qt), lindice respiratoire ( Les indicateurs dérivés tels que PA-aO2 / PaO2) et l'indice d'oxygénation (PaO2 / FiO2) sont très utiles pour le diagnostic et l'évaluation de la gravité de la maladie.Par exemple, une augmentation Qs / Qt est recommandée pour une classification de la maladie supérieure à 15%, 25%. Et 35% sont divisés en sévérité légère, moyenne et forte, la plage de référence de l'indice respiratoire est 0,1 0,37,> 1 indique que la fonction d'oxygénation est significativement réduite,> 2 nécessite souvent une ventilation mécanique et la plage de référence de l'indice d'oxygénation est de 53,2-66,7 kPa ( 400 500 mmHg), diminué à 26,7 kPa (20 mmHg) dans le SDRA, diminution de la pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) lors de l'inspiration d'air (60 mmHg ou 8,0kPa); pression partielle d'oxygène artériel (PaO2) / concentration en oxygène (FiO2) 300 mmHg Ou 200mmHg, pression artérielle normale dans le sang artériel (PaCO2) normale ou faible, alcalose respiratoire, augmentation tardive de PaCO2 et acidose respiratoire, ou association à une acidose métabolique et / ou respiratoire, alvéolaire - La différence de pression partielle d'oxygène artériel [P (Aa) O2] est toujours> 26,6 kPa (200 mmHg) après 15 min d'absorption d'oxygène pur, de débit pulmonaire Jusqu'à 10%.
1. Détermination du SDRA protéique du fluide oedème pulmonaire, augmentation de la perméabilité capillaire pulmonaire, de la présence d'eau et de protéines macromoléculaires dans le stroma ou les alvéoles, de sorte que le rapport de la teneur en protéines du fluide oedème sur la teneur en protéines plasmatiques augmente, si le rapport est supérieur à 0,7, envisager le SDRA <0,5 est un dème pulmonaire cardiogénique.
2, détermination de la perméabilité de la membrane capillaire alvéolaire (ACMP) à l'aide de la technologie de marquage in vivo à double noyau, 113 transferrine marquée autologue à l'indium (113In), utilisée pour déterminer la quantité d'accumulation de protéines dans le poumon, tandis que 99m (99mTc) autologue Marquage des globules rouges, correction de linfluence de la répartition du débit sanguin dans le thorax, calcul du ratio de rayonnement cardiaque pulmonaire de 113 indium et 99m , et observation de la variation de 2 heures pour obtenir lindice daccumulation de protéines plasmatiques (valeur de référence de 0,138 × 10-3 / min). .
3. Surveillance hémodynamique La pression artérielle pulmonaire (PAP), la pression capillaire pulmonaire (PCWP), la résistance à la circulation pulmonaire (PVR), la PVO2, la CVO2, la Qs / Qt et la chaleur peuvent être mesurées et calculées simultanément en introduisant un cathéter flottant à quatre chambres. La dilution du débit cardiaque (CO), etc., est non seulement utile pour le diagnostic et le diagnostic différentiel, mais également pour la ventilation mécanique, en particulier l'effet de la PEP sur la fonction circulatoire. Elle constitue également un indice de surveillance important. La pression artérielle moyenne des patients atteints de SDRA est augmentée de 2,67. kPa, pression artérielle pulmonaire et différence de pression du coin capillaire pulmonaire (PAP-PCWP) augmentées (> 0,67 kPa), la PCWP est généralement <1,18 kPa (12cmH2O), si> 1,57 kPa (16cmH2O), elle est aiguë, une insuffisance cardiaque gauche, peut exclure le SDRA .
4, la détermination de la teneur en eau extravasculaire pulmonaire est actuellement mesurée par la méthode de dilution à double trace de colorant, à partir de la veine centrale ou du tube de cathéter cardiaque droit 5 ml de solution de colorant vert guanidine 10 ml de glucose, puis enregistrée dans lartère fémorale à travers le cathéter relié au thermistor La dilution de la courbe et l'utilisation du densitomètre pour détecter la courbe de dilution du colorant, puis le calcul informatisé de la quantité d'eau dans les poumons peuvent être utilisés pour déterminer le degré d'dème pulmonaire, son résultat et son efficacité, mais certaines conditions d'équipement sont requises.
5, pression artérielle pulmonaire de coin pression traumatisme aigu et syndrome de détresse respiratoire aiguë patients atteints de pression artérielle pulmonaire de coin (PAWP) sont inférieurs à 18mmHg (2,40 kPa) et secondaire à la microcirculation pulmonaire augmentation de l'dème pulmonaire, PAWP souvent 20mmHg (2.70 kPa), ce qui est utile pour exclure les dèmes pulmonaires cardiogéniques ou volumétriques, mais le test de pression du coin pulmonaire est quelque peu traumatique. Sur le plan clinique, il est généralement basé sur des antécédents médicaux, un examen physique, des méthodes de radiographie et des techniques dexamen non invasives (telles que léchocardiographie). Un jugement préliminaire est fait et, si nécessaire, un cathéter flottant est utilisé pour vérifier la pression du coin pulmonaire.
Examen d'imagerie
1. La radiographie thoracique a montré que le film radiographique simple dans la radiographie thoracique montrait de légers changements interstitiels au stade précoce, suivis par une apparence inégale, entraînant des ombres de fusion à grande échelle.Les deux poumons tardifs montraient une consolidation importante associée à une hypoxémie tenace pour le diagnostic. Très utile, l'examen radiographique des poumons peut aider l'dème pulmonaire cardiogénique individuel et la recherche de complications connexes telles qu'une infection pulmonaire et un pneumothorax.
2, la tomodensitométrie thoracique (CT) est également très utile dans le diagnostic du SDRA, montrant plus clairement l'étendue et l'emplacement de la lésion, ainsi que les complications thoraciques trouvées dans les radiographies thoraciques, telles que l'abcès, l'emphysème médiastinal et le pneumothorax, Une tomodensitométrie thoracique répétée, en particulier chez les patients présentant un traitement conventionnel inefficace ou une ventilation mécanique, peut constituer une référence importante pour la recherche de la cause et l'ajustement du traitement. Toutefois, une tomodensitométrie de ces patients doit faire l'objet d'une attention particulière. Lésions résiduelles dans les poumons.
3, bronchoscopie par fibre optique La bronchoscopie par fibre optique peut être utilisée pour le lavage broncho-alvéolaire (BAL), la prise de liquide de lavage pour la numération cellulaire neutre et d'autres indicateurs de médiateurs inflammatoires, peut être utile pour juger de l'état du patient, mais nécessite toujours une surveillance clinique, La sécrétion des voies respiratoires peut également être éliminée par bronchoscopie à fibre optique pour la détection des agents pathogènes afin d'éviter la contamination du spécimen par la colonie des voies respiratoires supérieures.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome de détresse respiratoire aiguë
Diagnostic
En raison de labsence dindicateurs de détection spécifiques, le diagnostic précoce a posé des difficultés.Toutes les maladies ou incitations de base susceptibles de causer le SDRA, une fois que des changements respiratoires ou des anomalies des gaz sanguins se sont produites, doivent être attentives à la possibilité dun événement intrinsèque et établir un diagnostic clinique complet. , les examens de laboratoire et auxiliaires, les observations de suivi dynamiques nécessaires et l'exclusion d'autres maladies de performances similaires, pour les besoins statistiques et la recherche scientifique, doivent être basés sur des critères de diagnostic établis, différents critères de diagnostic ont été proposés au fil des ans, très différents Des universitaires européens et américains ont discuté lors de conférences universitaires aux États-Unis et en Europe en 1992, et les définitions et critères de diagnostic pour ALI et ARDS publiés dans divers magazines en 1994 et publiés dans divers magazines en 1994 ont récemment été largement introduits et recommandés en Chine.
Critères de diagnostic du SDRA
À l'exception de la PaO / FiO spécifiée 26,7 kPa (200 mmHg), les autres indicateurs sont identiques à ALI.
En 1995, la Conférence nationale sur léducation en situations critiques et critiques (Lushan) a proposé les critères de diagnostic de la stadification du SDRA en Chine en fonction des critères ci-dessus:
1. Il existe une cause primaire de SDRA.
2. Le diagnostic de SDRA a priori devrait comporter trois des cinq éléments suivants:
(1) Fréquence respiratoire 20 à 25 battements / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 9,31 kPa ( 70 mmHg),> 7,8 kPa (60 mmHg).
(3) PaO2 / FiO2 39,9 kPa ( 300 mmHg).
(4) PA-aO2 (FiO20.21) 3,32 à 6,65 kPa (25 à 50 mmHg).
(5) La radiographie thoracique est normale.
3. Le diagnostic de SDRA précoce devrait comporter 3 éléments sur 6.
(1) Fréquence respiratoire> 28 battements / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 7,90 kPa (60 mmHg)> 6,60 kPa (50 mmHg).
(3) PaCO2 <4,65 kPa (35 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 39,90 kPa ( 300 mmHg)> 26,60 kPa (> 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 13,30 kPa (> 100 mmHg) <26,60 kPa (<200 mmHg).
(6) La radiographie thoracique ne montre aucune consolidation alvéolaire ou consolidation 1/2 champ pulmonaire.
4. Le diagnostic de SDRA avancé devrait comporter 3 des 6 éléments suivants:
(1) Détresse respiratoire, fréquence> 28 battements / min.
(2) (FiO20.21) PaO2 6,60 kPa ( 50 mmHg).
(3) PaCO2> 5,98 kPa (> 45 mmHg).
(4) PaO2 / FiO2 26,6 kPa ( 200 mmHg).
(5) (FiO21.0) PA-aO2> 26,6 kPa (> 200 mmHg).
(6) La radiographie pulmonaire montre une consolidation alvéolaire 1/2 champ pulmonaire.
Diagnostic différentiel
La maladie doit être distinguée de l'insuffisance grave, du pneumothorax spontané, de l'obstruction des voies respiratoires supérieures, de la congestion pulmonaire aiguë et de l'dème pulmonaire cardiogénique.Les antécédents médicaux et l'examen radiologique du thorax peuvent être utilisés pour identifier la maladie.
1. Oedème pulmonaire cardiaque (insuffisance cardiaque gauche) Le syndrome de détresse respiratoire aiguë est un dème pulmonaire non cardiogénique causé par une lésion de la membrane capillaire alvéolaire et une perméabilité vasculaire accrue. Il doit donc être dû à des facteurs tels qu'une pression hydrostatique accrue. L'dème pulmonaire cardiaque provoqué par l'dème pulmonaire cardiogénique est fréquent dans les cas de cardiopathie hypertensive, de maladie coronarienne, de cardiomyopathie, d'insuffisance cardiaque gauche et de dysfonctionnement de l'oreillette gauche causé par une sténose mitrale Ils ont des antécédents de maladie cardiaque et de manifestations cliniques correspondantes. Par exemple, en association avec une radiographie thoracique et un électrocardiogramme, le diagnostic n'est généralement pas difficile. La pression du coin capillaire pulmonaire (patte) du cathéter cardiaque augmente dans l'insuffisance cardiaque gauche (patte> 2,4 kPa), Les diagnostics ont plus de sens.
2. L'embolie pulmonaire aiguë est plus fréquente chez les patients au repos postopératoire ou prolongé.Le thrombus provient de la veine profonde ou de la veine pelvienne du membre inférieur.L'apparition de la maladie est soudaine et il existe des difficultés respiratoires, une douleur thoracique, une hémoptysie, une cyanose, un déclin de la PaO2, etc. Une augmentation de la lactate déshydrogénase, un ECG anormal (modifications typiques du SQT), une ventilation pulmonaire par radionucléides, un scanner de perfusion et dautres modifications sont plus significatifs pour le diagnostic de lembolie pulmonaire, langiographie pulmonaire est plus utile pour le diagnostic de lembolie pulmonaire.
3. Pneumonie sévère Des infections pulmonaires sévères, notamment une pneumonie bactérienne, une pneumonie virale, une tuberculose miliaire, etc. peuvent causer le SDRA. Cependant, certains patients atteints de pneumonie sévère (en particulier Legionella pneumonia) ont des difficultés à respirer, une hypoxémie et dautres symptômes cliniques similaires du SDRA. Les performances, mais ne se sont pas produites, la plupart d'entre elles ont de grandes ombres d'inflammation infiltrante dans le parenchyme pulmonaire, des symptômes d'infection (fièvre, augmentation du nombre de globules blancs, glissement gauche du noyau) et l'utilisation de médicaments antibactériens sensibles peuvent être guéris.
4. La fibrose pulmonaire idiopathique chez certains patients atteints de fibrose pulmonaire idiopathique est un développement subaigu, une insuffisance respiratoire de type II, en particulier en cas dinfection pulmonaire accrue, peut être confondue avec le SDRA, lauscultation thoracique de cette maladie Voix Velcro, examen aux rayons X du thorax est réticulaire, ombre nodulaire ou accompagné de modifications cellulaires, l'évolution de la maladie est relativement plus lente que le SDRA, la fonction pulmonaire est limitée, un trouble ventilatoire peut être identifié.
