Syndrome cardio-cérébral chez les personnes âgées
introduction
Introduction au syndrome cardiaque et cérébral chez les personnes âgées Ce syndrome est causé par diverses maladies cardiaques causées par une diminution du débit cardiaque, une pression artérielle systémique, entraînant une syncope soudaine, des convulsions, un coma, des signes neurologiques focaux, un retard mental et d'autres symptômes cérébraux. Connaissances de base La proportion de la maladie: le taux d'incidence des personnes âgées de plus de 60 ans est d'environ 0,3% - 0,4% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: infarctus cérébral
Agent pathogène
La cause du syndrome cardiaque et cérébral chez les personnes âgées
Cause de la maladie:
Les maladies courantes sont linfarctus aigu du myocarde, une coronaropathie, divers types darythmie, une cardiopathie rhumatismale, le cathétérisme cardiaque, le remplacement valvulaire prothétique et dautres opérations cardiaques, alors que les personnes âgées sont courantes dans le passé.
Pathogenèse:
1. Les progrès de la neuroanatomie, de la physiologie et de la pathologie ont permis de mieux comprendre la régulation du système nerveux central cardiaque: il existe trois façons d'intégrer les fibres afférentes cardiaques à la moelle épinière et au noyau du noyau et au noyau dorsal du nerf vague.
2. Le noyau dorsal du nerf vague et le noyau présumé sont des systèmes efférents parasympathiques.En plus du contact direct avec le cur, il existe encore des fibres qui sont transmises aux zones de matière grise médiane et externe de la moelle épinière.
3. Les niveaux de cortex, de diencephale, d'hypothalamus à la moelle épinière sont toujours en contact l'un avec l'autre.
Des expériences ont montré que l'innervation sympathique gauche affecte principalement le rythme cardiaque, tandis que le nerf vague gauche est principalement distribué dans le nud auriculo-ventriculaire, ce qui peut provoquer un blocage auriculo-ventriculaire après stimulation et stimuler le ganglion stellaire gauche afin de provoquer le déclin du segment ST, la pointe de l'onde T et la QT L'élévation du segment ST prolongée et l'inversion de la profondeur de l'onde T provoquée par le ganglion stellaire prolongé stimulé, l'onde T stimulée par l'hypothalamus, plate ou inversée, l'onde U est évidente, il peut aussi y avoir une onde T de pointe élevée, l'élévation du segment ST et l'onde P, L'amplitude du groupe d'ondes QRS change, le poids du cerveau des adultes ne représente que 2% à 3% du poids corporel, mais la consommation d'oxygène représente 20% de l'ensemble du corps, le cerveau adulte a besoin de 200 à 600 ml d'oxygène par minute et 75 à 100 mg de glucose peuvent maintenir leur fonctionnement normal. En outre, la capacité de stockage du glucose dans les tissus cérébraux et anaérobie, en sappuyant sur le débit sanguin, avec linjection continue de la carotide interne 133Xe ou la méthode dinhalation continue C15O2, permet de mesurer le débit sanguin moyen des personnes en bonne santé dans un état calme de 50 ~ 60 ml / ( 100 g de tissu cérébral · min), substance grise du cerveau 70 80 ml, substance blanche 20 25 ml, lorsque le débit sanguin cérébral régional est réduit de plus de 70%, la tomodensitométrie cérébrale peut montrer des foyers ischémiques de faible densité et le degré d'artériosclérose cérébrale est déterminé par la méthode ci-dessus. Relation entre le débit sanguin cérébral et le sang total légèrement sclérosé Une quantité de 42 ml / (100 g cerveau · min), durci à 35 ml de modérée, sévère que 30ml ou moins, à ce moment peut entraîner un retard mental et des symptômes focaux mentaux.
La pression de perfusion efficace et la résistance cérébrovasculaire sont deux contradictions contradictoires: le débit sanguin cérébral est positivement corrélé à la pression de perfusion effective et négativement à la résistance cérébrovasculaire.Si le débit sanguin par minute pour 100 g de tissu cérébral est inférieur à 31 ml, il peut provoquer un TIA. En dessous de 20 ml, l'activité électrique des cellules nerveuses est considérablement affaiblie et la mort est inférieure à 5 ml. À une température normale, une hypoxie cérébrale pendant 6 à 30 minutes (parties différentes) peut provoquer des modifications ischémiques irréversibles, un rythme auriculaire carotidien expérimental au milieu du sang carotidien. Le débit peut être réduit de 10% à 48%, la pré-contraction fréquente peut réduire l'apport en sang du cerveau d'environ 10%, la fibrillation auriculaire de 23% et la tachycardie ventriculaire paroxystique de 40% à 70%. Peut entraîner divers symptômes cérébraux, en plus de l'hypertension, de l'athérosclérose, de l'insuffisance surrénalienne, de la dégénérescence de la moelle épinière, du dysfonctionnement autonome, de la dégénérescence des barorécepteurs et des effecteurs, etc., d'une pression de perfusion cérébrale sénile, entraînant une hypotension orthostatique , ce qui conduit à l'apparition d'une maladie cérébrovasculaire.
La prévention
Prévention du syndrome cardiaque et cérébral chez les personnes âgées
1, pour maintenir la stabilité de la pression artérielle, telle que l'hypotension et le choc, nous devons contrôler strictement la concentration de médicaments pour la tension artérielle et le taux d'égouttement, de sorte que la pression artérielle monte à un niveau approprié, évite les fortes et brusques fluctuations de la pression artérielle, s'il est nécessaire d'utiliser la pression artérielle Lors de la compression du médicament, il est possible dutiliser un médicament antihypertenseur par voie intraveineuse qui a un effet rapide et une action qui disparaît rapidement et qui évite lutilisation dun médicament antihypertenseur lent à ladministration orale et à long terme.
2, garder les selles lisses, éviter les selles forcées, repos absolu au lit dans la phase aiguë, pour éviter la fatigue ou le corps et les activités.
3, lapplication rationnelle du traitement anticoagulant: en labsence de conditions propices à la thrombolyse ou à une chirurgie endoscopique coronaire durgence, sil nya pas de contre-indication au traitement anticoagulant, lhéparine peut être administrée tôt pour prévenir linfarctus, mais doit éviter le surdosage S'il y a un bruit de friction péricardique, l'anticoagulant doit être arrêté à temps.
Complication
Patients âgés atteints de complications cardiaques et cérébrales Complications Infarctus cérébral
Les complications comprennent les champignons, les bactéries, les infections virales, l'infarctus cérébral, l'hémorragie cérébrale et l'encéphalopathie métabolique du système nerveux central.
Symptôme
Symptômes de syndrome cardiaque et cérébral chez les personnes âgées symptômes courants dysf arythmie dysfonction tachycardie valve mitrale prolapsus murmure cardiaque coma infarctus du myocarde syncope méningite
1. Infarctus aigu du myocarde (IAM) 2 200 cas dautopsie à lhôpital métropolitain de Tokyo, 233 cas (10,6%) atteints de maladie cérébrovasculaire (MCV) et dAMI, 121 hommes et 112 femmes, âgés en moyenne de 78,8 ans. Le cerveau représentait 36% et le cerveau au cur, 48%. Après un IAM, le thrombus de la paroi ventriculaire gauche a provoqué davantage d'infarctus cérébraux. L'incidence du cur et du cerveau était supérieure à celle du cerveau en un mois. Le thrombus ventriculaire gauche était plus important ces dernières années. Environ un tiers des cas présentent une LVT avant une IAM, une IAM avec LVT présente un risque plus élevé d'embolie cérébrale qu'une IMA sans LVT, et une embolie cérébrale se produit quelques semaines (2 à 4 semaines) après une IAM, cliniquement Une fois la présence de LVT constatée, le traitement anticoagulant doit être effectué pendant 3 à 6 mois. Les Alpes causées par un IAM sont classées en 5 types:
(1) type de syncope: peut être indolore dans la région antérieure, mais présente des épisodes de syncope; doit être effectué pour l'examen ECG.
(2) Type hémiplégique: Les deux peuvent survenir simultanément ou quelques heures à plusieurs jours après l'IAM.L'ECG montre un infarctus prémyocardique et un infarctus du myocarde.
(3) Type de crise hypertensive: peut être indolore dans la région antérieure.
(4) Type de tige cérébrale: l'ECG montre un infarctus du myocarde étendu dans la paroi antérieure.
(5) Type de cerveau: apparition soudaine, maux de tête, troubles de la conscience, convulsions, perte de vision, excitation psychomotrice, mort subite et paralysie, symptômes atypiques, trouble de la circulation sanguine cérébrale, patients apparus Les symptômes cardiaques sont de 29,7% dans le coma. Au début de l'infarctus du myocarde, la pression artérielle peut être normale ou temporairement élevée. Un ECG d'urgence et divers tests sériques sont réalisés pour confirmer le diagnostic.
2. Symptômes cérébraux causés par une cardiopathie rhumatismale: plus fréquents chez les patients jeunes et d'âge moyen, mais les patients âgés présentant une cardiopathie rhumatismale causée par des symptômes cérébraux sont également fréquents, Cui et al ont rapporté que 98 cas de symptômes cérébraux représentaient 26,5%, pas d'antécédents clairs. Les lésions touchent principalement la valve mitrale (95,9%), ce qui entraîne un élargissement de l'oreillette gauche et la formation d'un embole gauche du coeur entraînant de 18 à 48% d'embolies cérébrales. Par exemple, l'incidence de la fibrillation auriculaire peut être doublée. Peterson a souligné en 1990 que le rythme cardiaque passait de la fibrillation auriculaire normale à auriculaire ou inversement: il est facile de provoquer une embolie cérébrale dans le cur. L'embolie cérébrale un mois après que la fibrillation auriculaire représente un tiers du total. La fibrillation auriculaire paroxystique a également atteint son point le plus élevé en 1 mois et 33% dans 426 cas ont entraîné une embolie cérébrale, tandis que la fibrillation auriculaire paroxystique a une incidence de 2% d'embolie cérébrale, bien que le débit ventriculaire gauche ait été de 20 % dans le cerveau, mais une embolie cérébrale peut représenter 50% des embolies dans toutes les parties du corps; une atteinte de l'artère ou de la branche cérébrale moyenne a représenté 73% à 85%, principalement du côté gauche, le taux de récidive est de 2 ans après le premier événement 30%, 50% en deux ans, concentration du peptide natriurétique auriculaire pendant la fibrillation auriculaire, lors de la restauration du rythme sinusal Diminution de la normale: le peptide natriurétique auriculaire peut augmenter l'hématocrite, entraînant une fibrillation auriculaire, et il existe également un récepteur peptidique dans les micro-vaisseaux cérébraux, de sorte que l'augmentation du peptide natriurétique auriculaire peut provoquer un flux sanguin cérébral chez les patients présentant une fibrillation auriculaire et une infarctus cérébral. L'endocardite provoque des comorbidités du système nerveux central Depuis qu'Osler a annoncé pour la première fois que l'évolution naturelle de la maladie avait considérablement changé au cours des 30 dernières années, Salgado a publié trois grandes études sur les nerfs en 1991. Les taux de complications systémiques allaient de 27% à 39%, contre 12% à 17% pour les patients débutants.
Divisé en 3 catégories selon les manifestations cliniques:
(1) Maladie cérébrovasculaire: l'incidence la plus courante d'embolie cérébrale avant le début de la tomodensitométrie était de 11,4% à 17,0%, le taux d'embolisation du cerveau et de l'artère ophtalmique étant respectivement de 19% et 18% après l'apparition de l'endocardite, ce qui était à l'origine de l'endocardite. Staphylococcus aureus, entérocoques ou Escherichia coli en 2 semaines, souvent multiples; une embolie cérébrale plus de 2 semaines est plus fréquente avec le streptocoque, généralement unique, hémorragie sous-arachnoïdienne dans l'endocardite Celles-ci représentaient 2,7% à 7%, tandis que celles qui recevaient un diagnostic d'anévrysme fongique ne représentaient généralement que 0,3% à 1,8% des complications vasculaires cérébrales en angiographie ou en autopsie.
(2) Complications d'infection: l'incidence de la méningite aiguë ou de l'abcès cérébral est respectivement de 1,8% à 16,5% et de 1% à 4%. Les anciens leucocytes du LCR augmentent et les personnes à culture positive représentent 15,9% à 26%, les plus faciles à séparer Staphylocoque; les abcès cérébraux sont principalement des micro-multiples et ne conviennent pas au drainage chirurgical.
(3) Les autres encéphalopathies représentent de 1,3% à 8,5%, les foyers épileptiques ou les cheveux tonico-cloniques généralisés étant les plus fréquents, souvent secondaires aux encéphalopathies multiples.
3. Fibrillation auriculaire non rhumatismale: Lincidence de la fibrillation auriculaire (FA) chez ladulte est de 0,4% et lincidence augmente avec lâge; elle peut aller de 2% à 4% chez les personnes de plus de 60 ans. Il existe trois catégories de paroxystiques et de persistants, tandis que le dernier sapplique à ceux qui ne présentent pas de maladie cardiaque: en raison de laugmentation du nombre de personnes âgées, le taux de mortalité des patients atteints de FA est supérieur à celui du rythme sinusal et lembolie cérébrale est élevée, ce qui rend de plus en plus le pronostic des patients atteints de FA Suscitant l'attention des chercheurs, Framingham a rapporté que, sur 1007 cas de FA non rhumatismale, 54% étaient des hommes et que le risque d'accident vasculaire cérébral chez les patients atteints de FA chronique était cinq fois plus élevé que celui du groupe témoin du rythme sinusal; le risque d'AVC chronique était dû aux patients cardiaques. Treseden a rapporté que l'âge moyen de 414 patients âgés était de 80 ans, parmi lesquels 276 cas de FA chronique et 138 cas de FA paroxystique, combinés à l'autre groupe de 426 cas de patients similaires, l'incidence d'embolie dans la FA paroxystique. 2%, mais jusqu'à 5% après le passage à la FA chronique, 33% pour la FA chronique, 34 mois pour la FA chronique et 63 ans pour la FA en transition , la personne non transformée a 68 ans, hyperthyroïdie AF, 10% à 15% AF dans l'hyperthyroïdie La prévalence de la thyrotoxicose dans les cas de FA est de 2% à 5%, 262 cas de maladies toxiques de la thyroïde telles que la maladie de Yuen et 210 cas dembolie artérielle et de FA. Jusqu'à 10%, Barsela 30 cas de cette maladie avec FA avec 12 cas d'infarctus cérébral et 112 cas de rythme sinusal se sont produits dans 1 cas, ce qui montre que la maladie thyroïdienne toxique compliquée de FA a un risque élevé d'embolisation simultanée.
4. Une variété d'arythmie causée par des symptômes cérébraux Le syndrome du sinus peut être absent, les attaques de vertiges, plus fréquents chez les personnes âgées et l'artériosclérose sévère, en 1982, Manggang Xiaoxiong signala 100 cas, 1989 Sherman signalant 156 cas, des symptômes cérébraux Le taux d'incidence est respectivement de 66% et de 8% à 10%. Un bloc auriculo-ventriculaire de haut grade peut causer le syndrome d'Adam-Strokes. Une tachycardie ventriculaire ou supraventriculaire peut causer des troubles passifs de la conscience, des convulsions ou une atteinte focale. Les signes neurologiques et la fibrillation ventriculaire sont lune des causes de la mort violente.
5. Autres causes: La fréquence des embolies cérébrales causées par le cathétérisme cardiaque était de 3,4% en 1968 et de 1,5% en 1974. Seuls les cas signalés après les années 1980. Holson a signalé que 54% des 85 transplantations cardiaques avaient un nerf. Complications systémiques, 16% ont plus de deux complications neurologiques, 20% décèdent des suites de complications, le prolapsus de la valve mitrale et le myxome cardiaque sont pour la plupart jeunes et d'âge moyen, et quelques cas de personnes âgées ont été rapportés. Sherman a rapporté en 1989. Le taux d'infarctus cérébral causé par le prolapsus des rejets atteignait 6%. L'histologie a montré des modifications de type mucus dans la valve mitrale, une relaxation structurale et un dépôt de cellulose avec des composants de cellules sanguines, une thrombose et du facteur plaquettaire IV dans des granules de plaquettes (PF4). Augmentation, peut entraîner une augmentation de l'activité et de l'accumulation des plaquettes, myxome auriculaire en 1988, rapporté par Thompson entre 25 et 55% des patients atteints d'embolie cérébrale; le souffle cardiaque de la tumeur gélatineuse pédiculée se modifiait avec la position du corps et pouvait être plusieurs fois différent L'échographie cardiaque devrait permettre de diagnostiquer l'embolie cérébrale sur le site.En 1987, Stewart signalait que l'incidence d'embolie cérébrale chez 30 patients ayant subi un remplacement valvulaire cardiaque était de 10%.
La surveillance précoce de lensemble du processus dinfarctus cérébral allant du cur au flux sanguin circulatoire dans le cerveau est impossible jusquaux années 1990, en raison du développement continu de la technologie de détection transcrânienne par Doppler (DCT), un petit nombre de détecteurs domestiques et étrangers. Le grand hôpital a adopté le moniteur micro-embolique TCD à quatre canaux et le capteur qui permet de régler automatiquement la profondeur.Il est devenu possible d'utiliser la surveillance dynamique synchrone des troncs d'artère cérébrale intracrânienne et extracrânienne; elle permet non seulement de distinguer la structure des micro-emboles (cellulose, plaquettes, globules blancs, La cristallisation du cholestérol, etc., tout en surveillant sa source, sa quantité et son cheminement de flux, de sorte que la surveillance micro-embolique de divers patients ayant subi une chirurgie cardiaque ou cardiaque, combinée à une observation dynamique préopératoire, peropératoire, postopératoire et anticoagulante, est devenue En réalité, selon les statistiques de 2000 cas d'embolie cérébrale dans des pays étrangers, l'embolie cérébrale causée par une cardiomyopathie provoquée par la TCD aurait atteint 23,5% à 31,5% et, combinée à l'IRM et à des résultats pathologiques, elle constituerait un infarctus sanglant. La thrombose cérébrale n'était que de 1,9%, les embolies de mobilité représentaient 1/5 du cerveau dans la circulation postérieure et la circulation antérieure (ACA) entre 3% et 12%, la principale embolie cardiogénique étant localisée dans le MCA ipsilatéral; Le signal de TCD des embolies sexuelles est caractérisé par une signal de phase à court degré (signal transitoire de haute intensité; HITS), de sorte que le cur et l'apparition du syndrome du cerveau, le développement, le diagnostic, le traitement, le pronostic a une valeur très importante.
Examiner
Examen du syndrome cardiaque et cérébral chez les personnes âgées
Apparence chez les patients présentant des complications telles que la méningite, le LCR a augmenté le nombre de globules blancs, l'hémoculture anormale. Électrocardiogramme, tomodensitométrie, IRM, DTC, des anomalies peuvent être trouvées.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic du syndrome cardiaque et cérébral chez les personnes âgées
Diagnostic
Sur la base des antécédents médicaux et des manifestations cliniques, la référence à un examen auxiliaire est utile pour le diagnostic.
Diagnostic différentiel
Les anomalies de l'ECG dans les MCV se différencient des autres maladies cardiaques.
1. Dépression ou élévation du segment AMI ST, onde T inversée, onde Q anormale plus fréquente dans les lésions ischémiques du myocarde, possibilité didentification anormale de la CK, de la LDH et dautres activités enzymatiques, taux daugmentation du taux denzyme sérique du CVD plus lent que lAMI, mais nécessité de les combiner Antécédents cliniques et symptômes.
2. Cur et accidents vasculaires cérébraux sans douleur thoracique, l'AMI sénile est un IAM semblable à un AVC.Teng indique que l'incidence des IAM et des MCV varie de 5% à 10%, de sorte qu'il est difficile de diagnostiquer si ce n'est pas en même temps.
3. Infarctus aigu du myocarde réversible: Caractéristiques:
1 Les ondes Q anormales sont plus courantes dans les sondes V1 ~ V3, l'élévation du segment ST, l'onde T coronarienne et d'autres formes d'onde typiques d'AMI;
2 peuvent être convertis à la normale après 1 à 2 semaines de durée;
3 enzymes du myocarde échappent à la lumière;
4 autopsies ont montré des modifications de l'IAM à l'il nu, l'histologie du myocarde a révélé des thrombus muraux, des thrombus de petits vaisseaux sanguins et une nécrose éparse du tissu myocardique environnant;
5 combinés avec le CID, la coagulation et d'autres facteurs tels que le dysfonctionnement microvasculaire coronaire.
