ulcère peptique chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'ulcère peptique chez les personnes âgées L'ulcère peptique (UDP) fait principalement référence aux ulcères chroniques de l'estomac et des bulbes duodénaux, dont la formation est liée à la digestion de l'acide gastrique et de la pepsine, d'où son nom. Ulcère désigne le défaut muqueux plutôt que la couche musculaire muqueuse. Il est donc différent de l'érosion. Il s'agit généralement d'un ulcère gastrique et d'un ulcère duodénal (duodénalulcère, DU). La maladie de l'ulcère peptique chez les personnes âgées est plus grave que chez les personnes jeunes, mais les symptômes cliniques sont souvent atypiques et sujets aux complications.Les traitements traditionnels sont moins efficaces et les traitements invasifs sont limités par des maladies concomitantes. Malgré les progrès réalisés ces dernières années dans le diagnostic et le traitement de l'ulcère gastroduodénal, le taux de mortalité de l'ulcère peptique chez les personnes âgées a augmenté et doit donc faire l'objet de suffisamment d'attention. Connaissances de base La proportion de maladie: 10% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: obstruction pylorique, ulcère gastrique
Agent pathogène
La cause de l'ulcère peptique chez les personnes âgées
Infection à Helicobacter pylori (HP) (30%):
En 1994, les instituts nationaux de la santé (NIH) ont organisé des experts pour démontrer le rôle de l'infection HP dans la pathogenèse de l'ulcère peptique et sont parvenus à un consensus sur le fait que l'infection par HP joue un rôle important dans la pathogenèse de l'ulcère peptique (1996 et Europe en 1997). La région a également organisé une réunion de consensus sur la question de HP concernant la relation entre infection par HP et ulcère gastroduodénal, obtenant les mêmes vues que le rapport de consensus des NIH aux États-Unis, qui a connu une certaine expansion.Linfection à Helicobacter pylori est actuellement considérée comme digestive. Principale cause d'ulcères, la main peut être un facteur clé de la propagation d'Helicobacter pylori. Une étude menée sur 242 Guatémaltèques dans un village isolé a montré que 58% des Helicobacter pylori étaient positifs, dont 87% autour des dents ou de la langue. Il y a un Helicobacter pylori dans la brèche et on peut constater qu'il existe une corrélation positive significative entre l'infection de la langue et les ongles (J Clin Microbiol 1999; 37: 2456-60).
Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) (20%):
Avec l'application de différents AINS, la fréquence des complications gastro-intestinales telles que les hémorragies, les perforations, les obstructions ou les ulcères symptomatiques change également et la fréquence des complications est augmentée d'environ 40%. En inhibant la synthèse des prostaglandines, il a un impact négatif sur plusieurs facteurs de la défense muqueuse, dont de nombreux AINS ont un effet stimulant local sur l'épithélium, qui peut jouer un rôle particulièrement important dans les lésions intestinales, bien que la présence d'acide gastrique dans la cavité gastrique ne soit pas le facteur gastro-intestinal induit par l'AINS. Le principal facteur de la maladie, mais dans lenvironnement acide, les anti-inflammatoires tels que laspirine ne peuvent pas être ionisés ni dissous dans lacide gastrique. Laspirine originale est liposoluble, elle peut donc pénétrer dans les cellules épithéliales pour détruire la barrière muqueuse et laspirine absorbée peut L'inhibition de l'activité cyclooxygénase interfère avec la synthèse de prostaglandines dans la muqueuse gastroduodénale, entraînant la perte de la protection normale des prostaglandines dans les cellules muqueuses, et une ulcération se produit sous l'action d'autres substances endommageant les muqueuses (comme la bile). Les AINS peuvent endommager le processus de réparation, entraver l'hémostase et inactiver plusieurs facteurs de croissance impliqués dans la défense et la réparation de la muqueuse. Une variété de facteurs peuvent causer des lésions de la muqueuse chronique et des saignements.
Sécrétion excessive d'acide gastrique (15%):
L'acide chlorhydrique est le composant principal du suc gastrique, il est sécrété par les cellules pariétales et régulé par les nerfs et les fluides corporels. On sait que la membrane cellulaire pariétale contient trois types de récepteurs, à savoir les récepteurs d'histamine, les récepteurs cholinergiques et la sécrétion gastrique. Les récepteurs de la gastrine, activés respectivement par l'histamine, l'acétylcholine et la gastrine, augmentent la sécrétion d'acide gastrique chez les patients atteints d'un ulcère duodénal, principalement liés aux facteurs suivants: (1) nombre accru de cellules pariétales: estomac moyen de personnes normales Il existe environ 1 milliard de cellules pariétales dans la muqueuse et le nombre de cellules pariétales chez les patients atteints d'ulcère duodénal est de 1,9 milliard, soit une fois plus élevé que celui des personnes normales.L'augmentation du nombre de cellules pariétales peut être due à des facteurs génétiques et / ou à la sécrétion d'acide gastrique. Le résultat d'effets à long terme des irritants tels que la gastrine. (2) Sensibilité accrue des cellules pariétales aux substances stimulantes: les patients atteints d'ulcère duodénal répondent davantage à la sécrétion d'acide gastrique après stimulation avec de la nourriture ou de la pentagastrine gastrine que les personnes normales, qui peuvent être des récepteurs de la gastrine sur les cellules pariétales des patients. Une augmentation de l'affinité ou une diminution de l'effet inhibiteur de l'organisme sur la sécrétion d'acide gastrique stimulée par la gastrine (telle que la somatostatine). (3) Le mécanisme normal de rétro-inhibition de la sécrétion d'acide gastrique est défectueux: dans des circonstances normales, la sécrétion d'acide gastrique a son propre effet régulateur, mais certains patients atteints d'un ulcère duodénal ont une fonction hypertrophique des cellules G dans l'antrum gastrique et son effet inhibiteur de la rétroaction acide gastrique est également défectueux. Une infection par HP peut provoquer une hypergastrinémie, et l'une des raisons est l'inhibition de la sécrétion de cellules G de la gastrine. (4) Augmentation du tonus vagal: le nerf vague libère de l'acétylcholine, qui stimule indirectement la sécrétion d'acide chlorhydrique par les cellules pariétales et stimule la sécrétion de gastrine par les cellules G. Le taux de sécrétion basale partielle (BAO) sur la sécrétion nocturne (MAO) est augmenté de BAO / MAO. Les patients atteints d'ulcère duodénal ne répondaient pas à la sécrétion d'acide gastrique due à l'alimentation, ce qui suggère que ces patients sont déjà sous tension maximale vagale. Les patients atteints d'ulcère gastrique et l'excrétion d'acide gastrique après stimulation sont généralement normaux, voire inférieurs, à la normale.L'excrétion d'acide gastrique chez les patients présentant un ulcère gastrique uniquement chez les patients présentant un pylore antérieur ou des patients atteints d'un ulcère duodénal peut être plus élevée que la normale. La variation de la quantité de sécrétion d'acide gastrique ne semble pas être significative dans l'apparition de l'ulcère gastrique.
Facteurs génétiques (10%):
Les facteurs génétiques sur l'incidence de l'ulcère peptique dans les ulcères duodénaux sont plus évidents que les ulcères gastriques, l'ulcère présente parfois une tendance à la multiplicité familiale, ce qui indique qu'elle est liée à l'hérédité. Ces dernières années, des études ont montré que l'incidence de l'ulcère de type O est plus élevée que d'autres. Le groupe sanguin est 1,5 à 2 fois, car les cellules de la muqueuse gastrique sont sensibles aux bactéries. Des expériences in vitro ont montré que les ulcères provoquant une HP attaquaient facilement les cellules avec des antigènes sanguins de type O à la surface et que les bactéries pénétraient dans les cellules après le contact avec l'antigène. Infection et inflammation chronique avec ulcération (Thomas Boren, 1993).
Facteurs psychologiques (10%):
Un stress aigu peut causer un ulcère peptique aigu.On pense actuellement que des fluctuations psychologiques peuvent affecter la fonction physiologique de l'estomac. Chez les patients atteints d'un ulcère peptique, les symptômes peuvent réapparaître ou augmenter en raison de l'anxiété et du chagrin.
Fumer (10%):
L'épidémiologie et les observations cliniques sont étroitement liées au tabagisme et à l'ulcère peptique.L'incidence de cette maladie chez les fumeurs de longue date est supérieure à celle des non-fumeurs.La nicotine présente dans les feuilles de tabac peut légèrement endommager la muqueuse gastrique et exacerber l'éthanol ou les AINS. Dommages à la muqueuse gastrique; peut également réduire la teneur en prostaglandine E (PGE) dans la muqueuse, le tabagisme à long terme peut faire proliférer les cellules des parois et la sécrétion d'acide gastrique trop, la nicotine réduit la tension du sphincter pylorique, de sorte que la bile puisse facilement refluer dans l'estomac et inhiber La glande sécrète HC03-, affaiblissant ainsi le pouvoir neutralisant de l'acide gastrique dans la cavité duodénale.
Pathogenèse
La pathogénie de l'ulcère peptique est très compliquée, mais elle peut être résumée comme le contrepoids entre les deux forces: l'une est l'envahissement de la membrane muqueuse, l'autre est la défense de la muqueuse elle-même, l'envahissement est trop fort, le pouvoir de défense est trop faible ou l'envahissement Lorsqu'il dépasse la force de défense, il produira des ulcères.
Le caractère invasif de la muqueuse lésée est principalement constitué d'acide gastrique, de digestion par la pepsine, en particulier d'acide gastrique, de facteurs de défense de la muqueuse, notamment la protection muqueuse, la barrière muqueuse-HCO3, la protection cellulaire des prostaglandines, le renouvellement cellulaire, le facteur de croissance épidermique et le débit sanguin muqueux, etc. , peut favoriser la réparation de la muqueuse endommagée.
1. Attaque de la digestion acide gastrique / pepsine: aucun acide ni aucun ulcère, ce dicton célèbre joue encore un rôle important dans le développement de l'ulcère, le développement d'un médicament, le traitement, etc., ainsi que sur l'estomac, le duodénum Facteurs invasifs des muqueuses, plusieurs années de recherche pour prouver que la formation des ulcères est le résultat de la digestion des tissus gastriques ou duodénaux par l'acide gastrique et la pepsine, ce processus d'auto-digestion est la cause directe de la formation des ulcères, du jéjunum et de l'iléon En milieu alcalin, cet ulcère survient rarement. Normalement, la muqueuse gastrique n'est pas digérée par le suc gastrique car la muqueuse a une fonction de barrière de défense: le mucus sécrété par la muqueuse gastrique, formant une membrane muqueuse à la surface de la muqueuse gastrique, recouvrant La surface de la muqueuse peut éviter ou réduire le contact direct de l'acide gastrique avec la muqueuse et le mucus a un effet neutralisant sur l'acide gastrique.Lorsque la fonction barrière de la membrane muqueuse est endommagée, les ions hydrogène de l'acide gastrique sécrété dans la cavité gastrique peuvent être diffusés dans la muqueuse gastrique ( Inverse de la diffusion), en outre, la bile peut modifier les caractéristiques de la couche muqueuse à la surface de la muqueuse gastrique, altérant ainsi la fonction de barrière muqueuse gastrique, duodénum Lorsque des plaies, causées par des excès d'acide gastrique dans le bulbe du duodénum, n'est pas fonction physiologique bien et normal, comme duodenum charge excessive est une condition importante causée par un ulcère duodénal.
2. La force de défense muqueuse s'affaiblit
(1) Destruction de la barrière mucus-HCO3: Le mucus est un gel collant de glycoprotéine sécrété par les cellules épithéliales gastriques et les cellules muqueuses de la glande gastrique, qui sécrètent également des ions HCO3-, ainsi que des couches de HCO3 et de mucus. La barrière anti-HCO3 fait partie du mécanisme de défense de la muqueuse, en plus de lubrifier les aliments, elle peut également prévenir les effets néfastes des substances nocives présentes dans l'estomac sur la muqueuse, ainsi que pour réguler la motilité gastrique et contrôler la croissance bactérienne. Il a également été révélé que la glycoprotéine de mucine riche en phospholipides est lun des facteurs importants de lestomac pour résister à la colonisation de lHP, de sorte que les facteurs affectant le métabolisme des cellules épithéliales et glandulaires peuvent affecter le maintien et la régénération de la barrière mucus-HCO3. Les patients ulcéreux intestinaux ont souvent une métaplasie épithéliale de l'antre gastrique, ce qui crée un environnement propice à la colonisation de l'HP, provoque une inflammation duodénale, affaiblit la résistance des muqueuses et réduit la capacité du mucus de l'antre gastrique à sécréter du mucus. Dans la forte inflammation de la métaplasie et dans linflammation muqueuse, la capacité de fabrication de HCO3 est également affaiblie, ce qui permet de constater que la muqueuse mucineuse de la balle a une destruction de la barrière mucosique-HCO3 et est facilement attaquée par lacide gastrique.
(2) La diminution du taux de prostaglandines: la muqueuse gastrique elle-même peut synthétiser une variété de prostaglandines, parmi lesquelles les taux de prostaglandines I et E sont élevés, les prostaglandines ont un effet cytoprotecteur, peuvent protéger les muqueuses des substances nocives, réduire Dommages de la muqueuse, les prostaglandines peuvent augmenter la barrière mucus-HCO3 en augmentant la sécrétion de mucus et de bicarbonate, neutraliser les substances vasoconstrictrices telles que le thromboxane A2, augmenter le flux sanguin muqueux, favoriser la libération de phospholipides actifs en surface Élimination des radicaux libres, maintien du fonctionnement de la pompe à sodium muqueuse, inhibition de la dégranulation des mastocytes, réduction de la libération de médiateurs inflammatoires, ainsi que de certains peptides de l'intestin cérébral ayant des effets cytoprotecteurs, tels que la somatostatine, la neurotensine, l'enképhaline, etc. Son effet protecteur sur les muqueuses peut éventuellement être atteint en stimulant la production de prostaglandines.
La diminution des prostaglandines endogènes est lun des mécanismes importants de latteinte muqueuse de lulcère peptique: avec lapparition de lésions cellulaires, accompagnées dune diminution de la synthèse endogène de prostaglandines, les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) traversent lanneau dinhibition. L'activité de la cyclooxygénase (COX), qui réduit la production de prostaglandines, peut entraîner des lésions de la muqueuse et la protection des prostaglandines exogènes est protectrice et thérapeutique.
(3) modification de la circulation sanguine: un apport sanguin normal est lun des fondements du maintien de la fonction de défense normale des organes.La bonne circulation sanguine de la muqueuse remplit de nombreuses fonctions. En premier lieu, elle fournit des nutriments abondants et sert de base à la régénération des cellules épithéliales de la muqueuse. Ce dernier est un élément important du mécanisme de défense de la muqueuse, suivi de l'élimination des métabolites locaux nocifs.Le flux sanguin normal de la muqueuse aide également à maintenir l'équilibre acido-basique local de la muqueuse et participe à la protection des cellules.En général, les vaisseaux sanguins alimentant la muqueuse sont constitués de muscles. Les vaisseaux sanguins de la couche pénètrent dans la couche sous-muqueuse et se réticulent pour former un réseau vasculaire, puis se ramifient vers la couche muqueuse, en plus de la petite courbure de l'estomac et du duodénum (principalement à moins de 2,5 cm de l'extrémité de départ) Les artères pénètrent directement dans la couche musculaire et dans la couche musculaire muqueuse pour atteindre la couche muqueuse et ne forment pas de réseau vasculaire réticulé dans la sous-muqueuse.Toutefois, le flux sanguin de la muqueuse gastrique chez les personnes âgées réduit l'épaississement de la paroi des vaisseaux sanguins et la lumière est étroite, ce qui diminue considérablement le débit sanguin dans la muqueuse gastrique. Lincidence élevée des ulcères chez les personnes âgées est lun des principaux facteurs de la fonction barrière de la muqueuse chez les jeunes; en revanche, en raison de la faible réticulation entre les vaisseaux sanguins, la muqueuse est Lorsque le sang est comprimé ou embolisé, l'apport sanguin n'est pas facile à compenser pour la diminution de l'apport sanguin au tissu, et le tissu muqueux est endommagé.
(4) Dysfonctionnement moteur gastroduodénal: patients atteints d'ulcère gastrique partiel avec relaxation du sphincter pylorique, insuffisance pylorique, facile à faire refluer le suc duodénal dans la cavité gastrique, bile dans le reflux, suc pancréatique, etc., pouvant dissoudre les cellules épithéliales de la muqueuse La membrane lipoprotéique détruit la barrière muqueuse gastrique, permettant ainsi aux ions hydrogène de se diffuser dans la muqueuse, stimulant la mastication des mastocytes pour la libération d'histamine et formant des ulcères sous l'action de l'acide gastrique et de la pepsine.
La sécrétion d'acide gastrique dans l'ulcère gastrique est normale et souvent faible, l'absence de défense muqueuse joue apparemment un rôle majeur dans la formation de l'ulcère gastrique, qui détruit directement les vaisseaux sanguins sous-muqueux.
En conclusion, l'acide gastrique-pepsine joue un rôle déterminant dans la formation de l'ulcère peptique, l'augmentation de la PCM, l'augmentation de la sécrétion d'acide gastrique et de la pepsine provoquée par un dysfonctionnement neuroendocrinien, ainsi que la vidange rapide de l'estomac et la formation d'un ulcère duodénal. La base: la destruction de la barrière muqueuse gastrique, l'affaiblissement de la fonction pylorique gastrique et le reflux du suc duodénal est la condition pour la formation d'un ulcère gastrique.
3. Infection par HP
(1) La pathogenèse de l'ulcère duodénal induit par l'HP n'est pas tout à fait claire, notamment parce qu'elle pourrait causer des lésions des muqueuses et entraîner la formation d'un ulcère duodénal en colonisant l'épithélium gastrique du duodénum. Un processus s'apparente à la pathogenèse de la gastrite associée à l'HP: la métaplasie gastroduodénale dans le duodénum est une condition préalable à la colonisation et à l'ulcération de l'HP. On pense que la métaplasie de l'épithélium gastrique dans le duodénum et l'estomac est causée par l'acide gastrique. Une lésion de la muqueuse est liée, une sécrétion anormale d'acide gastrique peut être liée à une infection HP et peut être liée à la fonction innée du patient en favorisant la formation d'acides.La plupart des patients présentent un trouble du métabolisme de l'acide gastrique, caractérisé par une vidange gastrique accélérée ou une sécrétion accrue de l'acide gastrique pendant la nuit ou sensible à la gastrine. Amélioration, alors que le duodénum est soumis à une charge acide élevée, HP colonise la métaplasie gastrique, HP libère des toxines, des enzymes destructives et des réponses immunitaires stimulées conduisant à une inflammation duodénale, due à une inflammation de la muqueuse. La tolérance à l'attaque des autres facteurs ulcératifs est réduite, entraînant une ulcération ou une inflammation grave menant elle-même à une ulcération.
(2) La pathogenèse de la HP dans le développement de l'ulcère gastrique n'est pas encore claire. On sait que la HP est une cause importante de gastrite chronique. L'ulcère peptique et la gastrite chronique sont presque toujours combinés et doivent être précédés de l'ulcère peptique. La gastrite chronique, si HP persiste, peut provoquer une métaplasie intestinale, une atrophie glandulaire et une dysplasie. Les facteurs pathogènes de HP, notamment l'uréase, la protéase, la phospholipase, la peroxydase et la toxine HP peuvent être activés neutres. Les granulocytes et les éosinophiles, qui libèrent les radicaux libres des neutrophiles et provoquent des réactions inflammatoires, ont montré que lun des principaux agents pathogènes de HP est la production dune cytotoxine nocive pour les cellules épithéliales, appelée toxine vacuolante ( VacA) peut détruire la formation de cellules vacuolaires dans les cellules épithéliales.Un autre antigène associé aux protéines (CagA) est codé par le gène CagA Lexpression du gène CagA est souvent associée à lexpression de VacA, à partir de la muqueuse gastrique de patients atteints dun ulcère duodénal. LHP isolée du gène CagA est une souche hautement virulente produisant une toxine vacuolante causée par lassociation dacide gastrique et de pepsine. la formation de l'ulcère gastrique induit, outre, HP lui-même peut stimuler la sécrétion d'acide gastrique, l'acide élevé et a incité la formation d'ulcères.
4. Lésions: La plupart des ulcères gastriques se situent dans la petite courbure de lestomac. Plus le pylore est commun, plus il est commun dans lantre de lestomac. Il est très rare dans le fond utérin et le grand côté incurvé. Lulcère nest habituellement quun, rond ou ovale, et son diamètre. Plus de 2,5 cm, le bord de l'ulcère est net, comme une coupe au couteau, le fond traverse généralement la sous-muqueuse, profondément dans la couche musculaire ou même la couche séreuse, la sous-muqueuse de la couche musculaire de l'ulcère peut être complètement détruite par l'érosion, remplacée par un tissu de granulation et une cicatrice. Organisation
La forme de l'ulcère duodénal est semblable à celle de l'ulcère gastrique, le site de l'ulcère duodénal se situant principalement au début du duodénum (partie sphérique), principalement dans la paroi antérieure ou postérieure de l'anneau pylorique et généralement plus petit que l'ulcère gastrique. Peu profond, le diamètre est supérieur à 1 cm.
Lésions concomitantes: développement ultérieur de l'ulcère, peut pénétrer dans la couche séreuse et provoquer une perforation, la perforation de la paroi antérieure provoque une péritonite aiguë; la perforation de la paroi postérieure adhère souvent aux organes adjacents tels que le foie, le pancréas, le côlon transverse, etc., et est appelée ulcère pénétrant lorsque cet ulcère Une érosion massive des vaisseaux sanguins de la base, en particulier des artères, entraîne une hémorragie massive. La guérison de l'ulcère prend généralement de 4 à 8 semaines, voire davantage. De nombreuses récidives ou destructions peuvent se produire. Après la guérison, des cicatrices peuvent subsister. La contraction de la cicatrice peut devenir une malformation locale des lésions ulcéreuses. Et la cause de l'obstruction pylorique.
Modifications histopathologiques des ulcères Au cours de la période active des ulcères, la surface est divisée en quatre couches, de la surface vers la profondeur: 1 La première couche est un exsudat inflammatoire aigu, composé de cellules nécrotiques, de fragments de tissu et de substances apparentées à la fibrine. 2, la deuxième couche est composée d'infiltration cellulaire non spécifique avec des neutrophiles; 3 la troisième couche est une couche de tissu de granulation, contenant des capillaires en prolifération, divers composants de cellules inflammatoires et de tissu conjonctif; La couche de tissu fibreux ou cicatriciel est en forme d'éventail et peut être étendue à la couche musculaire et même à la couche séreuse.
La prévention
Prévention de l'ulcère peptique chez les personnes âgées
Le vin diététique, le café, le thé fort, le Coca-Cola et dautres boissons peuvent stimuler laugmentation de la sécrétion dacide gastrique, provoquer facilement la maladie ulcéreuse, arrêter les mauvaises habitudes, réduire la stimulation du tabac, de lalcool, du thé fort, du café et de certains médicaments, soigner les ulcères et La prévention des récidives est importante. Dans le même temps, le maintien de la bonne humeur est également très efficace pour prévenir lulcère gastroduodénal.
Complication
Complications de l'ulcère peptique chez les personnes âgées Complications obstruction pylorique ulcère gastrique
L'ulcère peptique est sujet aux complications chez les personnes âgées. Environ la moitié des patients atteints d'un ulcère peptique de plus de 70 ans ont des complications. Certains patients présentent des complications à la première performance. L'utilisation de l'AINS est l'une des causes de complications. L'ulcère peptique chez les personnes âgées Le taux de mortalité des complications atteint 30% et le pronostic dépend de l'âge du patient, en particulier de la présence ou de l'absence de la maladie.
1. Saignement: Le saignement est la complication la plus courante de l'ulcère peptique chez les personnes âgées. Il se caractérise par le plus grand saignement, des saignements faciles à répéter et une mortalité élevée. Des études ont montré que le taux de mortalité par hémorragie hémorragique chez les personnes âgées est de 4 à 10 chez les patients jeunes. Parfois, jusqu'à 25%, certains spécialistes pensent que les ulcères gastriques saignent plus que les ulcères duodénaux, mais que le taux de mortalité soit plus élevé, les opinions diffèrent.
2. Perforation: La perforation est la deuxième complication de l'ulcère peptique chez les personnes âgées: il n'y a pas de manifestation clinique typique d'ulcère peptique compliqué de perforation chez les personnes âgées. Selon les statistiques, environ la moitié des patients bénéficient d'un traitement médical pendant plus de 24 heures et 25% à 33% des patients. Avec une défaillance soudaine comme première performance, 30 à 65% des patients ne présentent aucun symptôme d'ulcère peptique avant la perforation, ce qui retarde le diagnostic de perforation de l'ulcère peptique chez les personnes âgées. Il convient de souligner que cela ne peut pas être exclu car il n'y a pas de gaz libre sous les aisselles. Le diagnostic de perforation ulcéreuse est dû à l'absence de 25% à 28% des patients.
3. Obstruction pylorique: Lincidence de lobstruction gastrique causée par un ulcère peptique est considérablement réduite dans les pays occidentaux, mais elle nest pas encore courante dans les pays en développement, elle est due à une déformation duodénale provoquée par un ulcère duodénal. Causé par un ulcère gastrique est moins commun, tous les patients atteints d'un ulcère peptique combiné avec une obstruction de sortie ont des antécédents d'ulcères à long terme, les patients ont souvent une perte de poids, une perte de poids et des troubles métaboliques.
Symptôme
Symptômes de l'ulcère peptique chez les personnes âgées Symptômes communs Fatigue de l'ulcère peptique Douleurs abdominales Douleurs ulcéreuses Douleurs abdominales supérieures Douleurs abdominales supérieures Douleurs abdominales Douleurs abdominales Ballonnements Douleurs sourdes
1. Symptômes de la douleur typique de lulcère peptique:
(1) À long terme: Épisodes récurrents à long terme de douleur abdominale supérieure, l'évolution de la maladie dure en moyenne de 6 à 7 ans et certaines peuvent durer jusqu'à 20 ans, voire plus.
(2) Périodicité: La douleur abdominale supérieure est répétée et périodique, ce qui est lune des caractéristiques des ulcères, en particulier de lulcère duodénal.
(3) Rythme: La relation entre la douleur ulcéreuse et l'alimentation a une corrélation et un rythme évidents.
(4) Zone douloureuse: la douleur du duodénum se situe principalement dans les abdominaux moyen et supérieur, ou sur l'ombilic, ou sur le côté droit de l'ombilic; l'emplacement de la douleur ulcéreuse gastrique est également situé dans la partie supérieure de l'abdomen, mais légèrement plus haut. Ou sous le processus xiphoïde et à la gauche du processus xiphoïde, la plage de douleur est d'environ quelques centimètres de diamètre.
(5) Nature de la douleur: douleur essentiellement sourde, sensation de brûlure ou sensation de faim, généralement légère et tolérable, une douleur persistante suggère une pénétration ou une perforation de l'ulcère.
(6) Facteurs dinfluence: La stimulation mentale, la fatigue excessive, lalimentation par inadvertance, linfluence de la drogue, les changements climatiques, etc. peuvent souvent être à lorigine de la douleur, notamment du repos, de lalimentation, de la prise de médicaments acides, de douleurs pressantes, de vomissements, etc. Réduire ou atténuer.
Les manifestations ci-dessus sont plus fréquentes chez les jeunes et les symptômes des patients adolescents atteints d'ulcère gastrique sont plus atypiques.Analyse des statistiques nationales et étrangères, 40% à 50% des symptômes asymptomatiques ou atypiques, pouvant être liés au déclin de la sécrétion d'acide gastrique chez les personnes âgées.
1 type asymptomatique: certains patients atteints d'un ulcère peptique peuvent ne présenter aucune manifestation clinique, mais peuvent être retrouvés par gastroscopie ou par examen du repas au baryum par rayons X pour d'autres maladies, ou en cas de complications telles qu'un saignement ou une perforation, même lors de l'autopsie. Il a été constaté que de tels ulcères peptiques peuvent être observés à tout âge, mais sont plus fréquents chez les personnes âgées.
2 type subclinique: Parfois, le patient n'a que des maux d'estomac, une perte d'appétit et un soulagement après avoir pris et pris le médicament. Même en cas de douleur, le rythme normal est perdu. Du fait de la localisation de l'ulcère à l'estomac chez les personnes âgées, la douleur peut être transmise à la poitrine ou Derrière le sternum, il est facile de faire un diagnostic erroné d'angine de poitrine, d'irrégularité que de vagues douleurs et malaises abdominaux, une plénitude abdominale, une perte d'appétit, une perte de poids, une anémie et des symptômes positifs de sang occulte sont plus fréquents chez les personnes âgées atteintes d'un ulcère.
Si la douleur sintensifie et que le site est réparé, il est irradié vers le dos et ne peut pas être soulagé par lantiacide, ce qui indique souvent une perforation chronique de la paroi postérieure et une soudaine douleur abdominale aiguë qui se prolonge rapidement. Une perforation aiguë doit être envisagée dans tout l'abdomen; un vertige soudain indique un risque possible, du sang est émis et les complications de la maladie sénile de l'ulcère peptique augmentent également avec l'âge. L'hémorragie est la complication la plus courante et le nombre de saignements est souvent plus abondant. Sa quantité ne correspond pas aux manifestations cliniques: certains patients, en particulier ceux associés à des anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS), peuvent soudainement développer un saignement sans symptômes.Lorsque les saignements chroniques et les selles noires ne sont pas remarqués, il est facile de retarder le diagnostic. La deuxième complication de l'ulcère gastroduodénal chez les patients âgés ne présente souvent qu'une douleur abdominale peu claire, aussi une observation clinique stricte et une fluoroscopie abdominale sont-elles très importantes pour la confirmation des cas suspects. Les ulcères âgés se situent souvent à l'extrémité proximale de l'estomac, de sorte qu'une obstruction chez les personnes âgées L'ulcère peptique est rare, par exemple l'apparition d'une obstruction pylorique doit d'abord envisager la possibilité d'un cancer gastrique.
Le cancer gastrique est devenu un sujet de controverse: on estime généralement que l'incidence de l'ulcération gastrique n'est que de 2% à 3%, mais l'ulcère duodénal ne provoque pas de cancer. Dans le cas de l'ulcère gastrique, il existe en fait quelques cas. Il peut s'agir d'un cancer gastrique ulcératif au début, et non d'un cancer ulcératif, mais vous devez être vigilant quant à la possibilité d'un cancer cancéreux lorsque les conditions suivantes se présentent:
1 traitement médical strict pendant 4 à 6 semaines, aucun symptôme amélioré.
2 sans complications mais toujours disparition douloureuse et rythmée, perte d'appétit, perte de poids significative.
Trois analyses de sang occulte dans les selles sont restées positives et une anémie est survenue.
4 gastroscopie ou un examen aux rayons X ne peut pas exclure des changements malins doivent être examinés régulièrement.
Les symptômes de problèmes d'estomac chez les personnes âgées étant souvent atypiques, il est parfois difficile de faire la distinction entre gastrite chronique, ulcère et cancer de l'estomac en fonction des symptômes cliniques. Par conséquent, en plus d'un examen physique régulier, les personnes âgées devraient présenter des anomalies telles que gêne abdominale haute, hernie, distension abdominale et vomissements. Les symptômes doivent être analysés au moyen d'un examen gastro-intestinal de repas au baryum par rayons X et d'une gastroscopie de fibres pour éviter tout retard dans le diagnostic et le traitement.
2. des signes
Le processus xiphoïde au moment de lattaque présente un point de sensibilité fixe et limité qui peut saccompagner dune défense musculaire intentionnelle. Il nya pas de signes évidents lorsquil est soulagé.
Plusieurs types spéciaux dulcère peptique chez les personnes âgées:
(1) Ulcères induits par les médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS): laspirine et dautres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens endommagent la muqueuse gastrique, laquelle endommage les muqueuses. Les comorbidités, souvent appelées ulcères d'AINS, apparaissent souvent soudainement. 10 à 25% des comorbidités sont des hémorragies gastro-intestinales hautes, 50% ont une gastrite hémorragique et les personnes âgées sont plus susceptibles que les jeunes d'utiliser des lésions cardiaques, cérébrovasculaires et articulaires. Les anti-inflammatoires de la carcasse et leur tolérance sont pires que les jeunes. Par conséquent, le risque d'ulcères par AINS chez les personnes âgées augmentera inévitablement. Les données du groupe 1 indiquent que 24% des 24 patients âgés atteints d'ulcère gastroduodénal prennent Un antécédent d'anti-inflammatoires stéroïdiens et une étude prospective menée dans un pays étranger auprès de patients prenant des AINS ont montré qu'environ 25% d'entre eux développeraient des ulcères dans un délai de 12 semaines.Actuellement, l'aspirine orale à enrobage entérique est largement utilisée, mais les preuves sont insuffisantes. Peut réduire le risque d'ulcères.
(2) ulcère gastrique et duodénal géant: diamètre de l'ulcère gastrique> 3 cm ou diamètre de l'ulcère duodénal> 2 cm, appelé ulcère géant, énorme ulcère gastrique plus d'hommes que de femmes, âge de pointe de l'incidence des hommes Chez les femmes âgées de 60 à 70 ans, la femme a entre 70 et 80 ans, 10% des patientes ne ressentent aucune douleur abdominale et les manifestations cliniques sont principalement des saignements comme premier symptôme.
Les hommes âgés de 60 à 70 ans présentent souvent des ulcères géants duodénaux, principalement des douleurs insupportables dans le haut de l'abdomen qui se propagent souvent dans le dos et des ulcères dans la paroi postérieure du ballon, sujet aux sténoses et à l'obstruction. Les ulcères sont souvent diagnostiqués à tort comme des ampoules duodénales ou du diverticule, et la gastroscopie peut aider à diagnostiquer.
(3) ulcère du tube pylorique: survient chez les personnes âgées de 50 à 60 ans; rares signes cliniques apparents: douleur peu après les repas, contrôle antiacide difficile à utiliser, vomissements précoces, obstruction pylorique facile, saignements et perforations, médecine interne Le traitement est médiocre et nécessite souvent une intervention chirurgicale.
(4) ulcère oesophagien: son apparition est le résultat d'un contact entre l'sophage et le suc gastrique acide.Les ulcères surviennent souvent dans le bas de l'sophage, la plupart du temps isolés, environ 10% sont multiples, les ulcères varient en taille, la maladie survient principalement lors de l'sophagite par reflux. Et les patients avec hiatus oesophagien coulissant avec reflux gastrique et sophagien.
Les ulcères oesophagiens surviennent le plus souvent entre 30 et 70 ans (environ 2/3 des patients sont âgés de plus de 50 ans. Les principaux symptômes sont des douleurs dans le bas du dos du sternum ou des douleurs abdominales graves), qui surviennent souvent lorsque vous mangez ou buvez de l'eau, et qui s'aggravent en position couchée. Il peut être irradié vers la région interscapulaire, la poitrine gauche ou vers le haut pour les épaules et le cou. La difficulté à avaler est également courante.Elle résulte du rétrécissement de l'sophage provoqué par une fistule ou une fibrose secondaire de l'sophage. Nausées, vomissements, éructations et perte de poids, les principales complications étant l'obstruction, les saignements et la perforation, le diagnostic repose principalement sur l'examen aux rayons X et l'endoscopie.
(5) Ulcère de stress: ulcère de stress: brûlures graves, traumatismes cranio-cérébraux, tumeurs au cerveau, neurochirurgie intracrânienne et autres maladies du système nerveux central, traumatismes graves et interventions chirurgicales graves, maladies graves et chroniques. (comme la sepsie, l'insuffisance pulmonaire) et d'autres conditions de stress, ulcères aigus de l'estomac et du duodénum, dus à la présence généralisée d'artériosclérose chez les personnes âgées, l'incidence d'événements cardiaques et cérébrovasculaires aigus est évidente Plus élevé que les autres populations et le déclin de l'immunité randomisée chez les personnes âgées peut entraîner des infections graves, et les risques d'ulcères de stress cliniquement compliqués chez les personnes âgées sont également significativement augmentés. La pathogénie est encore incertaine pour deux raisons:
1 La sécrétion excessive de suc gastrique se produit pendant le stress, ce qui conduit à l'auto-digestion des muqueuses pour former des ulcères de stress.
La forte stimulation sympathique provoquée par un stress grave et persistant et laugmentation des niveaux de catécholamine en circulation peuvent ouvrir le court-circuit artérioveineux de la couche sous-muqueuse de lestomac et du duodénum, qui normalement passe par le lit capillaire de la muqueuse gastroduodénale. Le sang est acheminé vers le circuit court artério-veineux de la sous-muqueuse et ne coule plus à travers la muqueuse gastrique duodénale, ce qui peut provoquer une ischémie lors de stress intense pouvant durer des heures, voire des jours et éventuellement provoquer de graves lésions. Des ulcères de stress se forment lorsque la nécrose se produit dans la zone ischémique de la muqueuse. À ce stade, la digestion de lacide chlorhydrique et de la pepsine peut accélérer la formation dulcères de stress et constitue une autre cause possible de lésion ischémique de la muqueuse gastroduodénale. Thrombose aiguë dans les vaisseaux sanguins de la muqueuse gastrique causée par une coagulation intravasculaire disséminée La coagulation intravasculaire disséminée est souvent une complication de la sepsie et des brûlures.
Examiner
Examen de l'ulcère peptique chez les personnes âgées
1. Analyse du suc gastrique: la sécrétion d'acide gastrique chez les patients présentant un ulcère gastrique est normale ou légèrement inférieure à la normale; les patients atteints d'un ulcère duodénal présentent souvent une sécrétion élevée d'acide gastrique, mais seulement dans 1/4 à 1/3 des cas, avec une sécrétion basale (BAO) et La sécrétion nocturne (MAO) est évidente et a une valeur de référence dans les cas suivants:
1 pour aider à distinguer entre l'ulcère gastrique est bénigne ou maligne, si le déplacement d'acide maximum MAO prouve que l'acide gastrique est absent, il faut fortement suspecter que l'ulcère est cancéreux.
2 gastrinome à exclure ou à confirmer, si BAO> 15 mmol / h, MAO> 60 mmol / h, rapport BAO / MAO> 60%, ce qui suggère la possibilité d'un gastrinome; la gastrine sérique doit être déterminée.
3 Les résultats de la comparaison ont été comparés avant et après une chirurgie gastrique afin d'évaluer si le nerf vague était complètement coupé.
2. Détermination de la gastrine sérique: le diagnostic de l'ulcère peptique n'a que peu d'importance, mais si un gastrinome est suspecté, cet examen doit être effectué, la valeur de la gastrine sérique étant généralement inversement proportionnelle à la sécrétion d'acide gastrique, c'est-à-dire à la sécrétion gastrique basse. Su Gao, taux élevé d'acide dans l'estomac, taux de gastrine bas, tumeurs de la gastrine élevées en même temps.
3. Test de recherche de sang occulte dans les selles: un ulcère duodénal ou un ulcère gastrique actif présente souvent une petite quantité de sang qui coule, de sorte que le test de recherche de sang occulte dans les selles est positif, mais de courte durée généralement, après une à deux semaines de traitement, si le patient reste positif. Susceptible d'avoir un cancer.
4. Examen de Helicobacter pylori: Les critères de diagnostic de l'infection à HP sont en principe fiables et simples, de manière à faciliter la mise en uvre et la promotion. Il existe de nombreuses méthodes de diagnostic de l'infection à HP. La méthode de diagnostic doit être sélectionnée en fonction de différents objectifs de diagnostic et de différentes conditions de l'unité. Des réactifs et des méthodes sensibles et spécifiques sont testés Selon les caractéristiques de chaque méthode de test, les critères de diagnostic scientifiques et cliniques suivants sont établis.
(1) Critères scientifiques de diagnostic de l'infection HP: culture positive ou 2 des 4 éléments suivants sont positifs pour HP:
Morphologie 1HP (frottis, coloration histologique ou coloration immunohistochimique).
2 test dépendant de l'uréase [test rapide de l'uréase (RUT), test respiratoire à l'urée 13C ou 14C (UBT)].
3 test sérologique (test ELISA ou immunoblot, etc.).
4 test PCR spécifique, linvestigation épidémiologique HP peut être basée sur lobjet et les conditions de la recherche; sélectionnez-en un ou deux dans le test ci-dessus.
(2) Critères de diagnostic clinique de linfection HP: Lun des 2 cas suivants est diagnostiqué HP-positif: morphologie 1 HP (coloration frottée ou histologique), 2 tests dépendant de luréase (RUT, 19C ou 14C). UBT).
5. Examen du repas baryté aux rayons X: est un signe direct dun diagnostic dulcère provoqué par un repas de baryum aux rayons X, en raison dune inflammation autour de lulcère, dun dème, il peut y avoir une bande translucide autour de lombre, lombre de lulcère gastrique est plus fréquente dans lestomac et souvent Les crachats de l'ulcère duodénal sont communs dans le bulbe, qui est généralement plus petit que l'ombre de l'estomac. Moins de 2%, si la nature est inconnue (à la fois bénigne et maligne), elle est de 9,5%, si elle est accompagnée d'un ulcère duodénal, environ 1%, les signes indirects incluent une sensibilité locale et le grand côté incurvé de l'estomac. , irritation du bulbe duodénal et déformation de la balle, etc., les signes indirects ne font que suggérer mais ne peuvent pas être diagnostiqués comme des ulcères.
6. Gastroscopie et biopsie muqueuse: la gastroscopie a un intérêt diagnostique pour l'ulcère peptique.Les ulcères sous gastroscope sont pour la plupart ronds ou elliptiques. Comparé au gastroscope, il est plus fiable de détecter l'ulcère de la paroi postérieure et l'ulcère duodénal.Lors d'une gastroscopie, une biopsie multiple doit être effectuée sur le bord de l'ulcère et de la muqueuse adjacente, ce qui permet non seulement de distinguer les ulcères bons et malins, mais également de vérifier le pylore. Helicobacter a une importance déterminante pour le traitement: en raison des symptômes atypiques chez les personnes âgées, il est recommandé d'étendre le champ d'application de la gastroscopie et de l'examen du repas de baryum dans les endroits où les conditions le permettent.
La plupart des ulcères sous le gastroscope sont ronds ou elliptiques, quelques-uns sont des ulcères linéaires et de la mousse jaune et blanche sont attachées au fond.Selon l'ulcère et la muqueuse environnante, l'ulcère peut être divisé en trois phases:
(1) Période d'activité (période A):
Le centre de l'ulcère au stade A1 est lié à une mousse épaisse et la muqueuse environnante est une hyperémie et un dème.
Le stade A2 présente une mousse épaisse et une rougeur autour de l'ulcère.
(2) période de guérison (période H):
Au stade H1, la mousse est mince et la base est toujours invisible, il y a une rougeur autour de l'ulcère et la membrane muqueuse est concentrée.
L'ulcère H2 devient peu profond et la base de l'ulcère rouge est visible.
(3) Stade de cicatrice (période S):
La mousse ulcéreuse S1 a complètement disparu, formant une cicatrice rouge vif.
La couleur locale de l'ulcère S2 est semblable ou blanchâtre à la muqueuse environnante.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de l'ulcère peptique chez les personnes âgées
Critères de diagnostic
La principale manifestation des ulcères de stress est une hémorragie massive, qui survient du 2 au 15e jour de la maladie et qui est souvent difficile à contrôler, car les ulcères de stress sont tranchants et les vaisseaux sanguins situés sous l'ulcère gastrique ne forment pas de caillot sanguin. La perforation peut se produire, parfois avec seulement une douleur abdominale supérieure.
Le diagnostic de l'ulcère de stress repose principalement sur une endoscopie d'urgence, caractérisée par des ulcères survenant dans le haut du corpus, formant de multiples ulcères superficiels irréguliers d'un diamètre de 0,5 à 1,0 cm ou plus. Pas de cicatrices.
1. Diagnostic de l'ulcère gastrique:
(1) Gêne abdominale supérieure pendant l'estomac vide, qui peut être soulagée en mangeant, en prenant un antiacide ou en vomissant, mais qui rechute rapidement après le repas et qui entraîne souvent une perte de poids.
(2) sensibilité abdominale supérieure et défense musculaire aléatoire.
(3) Anémie, il y aura du sang occulte.
(4) Un examen radioscopique ou gastroscopique a révélé des ulcères.
(5) L'analyse du suc gastrique est acide.
2. Diagnostic de l'ulcère duodénal
(1) 45 à 60 minutes après un repas, une gêne abdominale ou une douleur nocturne, peuvent être soulagées par une alimentation, un antiacide ou des vomissements, une sensibilité et une protection des muscles du haut de l'abdomen.
(2) symptômes périodiques chroniques.
(3) Tous les cas ont un acide gastrique et certains sont sécrétés.
(4) examen endoscopique par rayons X ou par voie orale de la déformation visible de l'ampoule duodénale ou ulcère "ombre" ("cratère").
Les symptômes de l'ulcère peptique chez les personnes âgées étant souvent atypiques, le diagnostic repose sur le diagnostic endoscopique ainsi que sur les rayons X et le repas de baryum, qui permettent de déterminer l'emplacement, la forme, la taille et le nombre d'ulcères. Un examen aux rayons X a révélé que les tiques ou les ombres sont la seule base de diagnostic, les autres signes comme référence, lanalyse du suc gastrique est utile pour le diagnostic.
Diagnostic différentiel
1. Cancer gastrique: l'identification des deux est parfois difficile, il convient d'accorder une attention particulière aux situations suivantes:
1 Les personnes d'âge moyen et âgées ont des douleurs abdominales moyennes, une hémorragie ou une anémie dans le proche avenir.
2 Les manifestations cliniques des patients présentant un ulcère gastrique ont considérablement changé ou le traitement médicamenteux anti-ulcéreux est inefficace.
Biopsie de l'ulcère gastrique pathologie de la métaplasie ou de la dysplasie intestinale, cliniquement, les patients atteints d'un ulcère gastrique doivent être traités activement sous médecine interne, endoscopie de suivi régulier jusqu'à la guérison de l'ulcère.
Dyspepsie fonctionnelle (ou dyspepsie non ulcéreuse): ces patients présentent souvent des douleurs abdominales supérieures, un reflux acide, des éructations, des brûlures d'estomac, une plénitude abdominale supérieure, des nausées, des vomissements, une perte d'appétit et d'autres symptômes dyspeptiques, certains patients peuvent Il existe des symptômes typiques de l'ulcère peptique, mais il n'y a pas de lésion ulcéreuse en endoscopie, le diagnostic différentiel reposant principalement sur l'endoscopie.
3. Cholécystite et cholélithiase chroniques: la douleur est liée à une alimentation grasse, située dans le haut de l'abdomen droit et irradiant dans le dos, cas typiques avec fièvre, jaunisse, pas difficile à identifier, pour les patients présentant des symptômes atypiques, l'identification doit s'appuyer sur une échographie abdominale ou interne Cholangiographie rétrograde.
4. Gastrinome: cette maladie est également connue sous le nom de syndrome de Zollinger-Ellison. Elle présente des ulcères multiples et réfractaires ou des ulcères ectopiques. Il est facile de rechuter après une gastrectomie subtotale. Elle est souvent accompagnée de diarrhée et d'une perte de poids évidente. Hyperplasie tumorale non gastrique ou gastrique antral G, augmentation des taux sériques de gastrine, augmentation de la sécrétion de suc gastrique et d'acide gastrique.
