infarctus du myocarde chez les personnes âgées
introduction
Introduction à l'infarctus du myocarde chez les personnes âgées L'infarctus du myocarde est un processus pathologique dans lequel une artère coronaire est continuellement ischémique et le myocarde est dominé par une nécrose irréversible. L'athérosclérose coronaire est la principale cause d'infarctus du myocarde chez les personnes âgées: fatigue excessive, stress mental intense, stimulation par le froid, chirurgie lourde, régime alimentaire riche en graisse ou complet, tabagisme, intoxication au monoxyde de carbone. Les symptômes cliniques de l'infarctus du myocarde sénile sont atypiques. Il existe de nombreuses autres maladies (hypertension, diabète, maladies cérébrovasculaires, infections des voies respiratoires, gastro-intestinales et des voies urinaires) avant l'apparition de la maladie et l'apparition du jour et de la nuit, du matin au matin, la plupart du temps Cela peut être lié aux changements dans les niveaux de catécholamine dans le corps et aux changements climatiques et météorologiques. Connaissances de base La proportion de maladie: 0.406% Personnes sensibles: les personnes âgées Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance cardiaque gauche aiguë chez les patients âgés, choc cardiogénique, insuffisance cardiaque
Agent pathogène
Causes de l'infarctus du myocarde chez les personnes âgées
1, la cause fondamentale: l'athérosclérose coronaire, sur la base des facteurs déclencheurs suivants, peut provoquer un infarctus aigu du myocarde (IAM):
(1) Agrégation plaquettaire aiguë et thrombose dans les artères coronaires (90%).
(2) Hémorragie dans la plaque athéroscléreuse ou sous la plaque, formant un hématome local.
(3) Spasme coronarien persistant.
Les facteurs de déclenchement secondaires comprennent:
1 décharge soudaine du débit cardiaque: choc, perte de sang, arythmie sévère;
La demande en oxygène du myocarde a grimpé en flèche: activité physique intense, augmentation de la pression artérielle, émotionnel.
2, causes secondaires: embolie coronaire occasionnelle, inflammation ou malformations congénitales.
La prévention
Prévention de l'infarctus du myocarde chez les personnes âgées
1. Prévention secondaire de l'infarctus du myocarde sénile
La prévention secondaire de l'infarctus du myocarde sénile est un traitement à long terme après un IAM, un traitement thrombolytique BPTCA basé sur la surveillance et le traitement initiaux du CCU, qui a permis de réduire le taux de mortalité hospitalière récente de l'IAM de 30% à 5%. La prévention secondaire des IAM concerne principalement: 1 la prévention et le traitement de l'insuffisance cardiaque, la mort sub-embolique et la mort subite, et l'élimination des facteurs de risque, 2 les facteurs de risque de développement ultérieur de l'artériosclérose, la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde est destinée à améliorer la qualité de vie et à prolonger Espérance de vie, réduction de la mortalité, mesures incluant médicaments et non-médicaments, prévention des drogues, modification du mode de vie des patients, comme l'arrêt du tabac, le contrôle de l'alimentation pour perdre du poids et la régulation de la dyslipidémie, l'augmentation appropriée de l'activité physique, etc., la prévention de la toxicomanie comprend: antithrombotiques Des médicaments, des bêta-bloquants, des médicaments modulant les lipides et des antiarythmiques, d'autres inhibiteurs de l'ECA, de la vitamine C avec des effets antioxydants, etc., ont également été rapportés dans la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde, depuis les années 1990. Un essai randomisé multicentrique à double insu, en l'absence de contre-indication correspondante pour l'infarctus du myocarde, la procédure "ABC" A doit être initiée dès que possible (Aspr) i, ACEI), B (Beta Bloker), C (Réduction du cholestérol), ces thérapies modernes, peuvent réduire de manière significative le taux de mortalité et les événements de maladie coronarienne, améliorer le pronostic clinique, l'effet est certainement significatif.
(1) Traitement antiplaquettaire et anticoagulant: les plaquettes jouent un rôle important dans la formation de lathérosclérose, ainsi que dans les spasmes coronariens, lischémie myocardique provoquée par une thrombose, un infarctus du myocarde ou une mort subite, et deviennent des infarctus du myocarde âgés Le médicament de choix pour la prévention secondaire à long terme.
L'aspirine bloque principalement la production de TXA2 en inhibant la cyclooxygénase dans les plaquettes.Des composants différents dans le sang tels que l'ADP, la sérotonine, la thrombine et le collagène peuvent augmenter la production de TXA2 en activant les plaquettes, bloquant ainsi la production de TXA2. Des études ont montré que l'aspirine à faible dose peut inhiber de manière significative la production de TXA2, mais l'inhibition de la production de PGI2 est faible et la prévention secondaire à long terme de l'infarctus du myocarde chez les personnes âgées a donc choisi une petite dose, à savoir 50 ~ 150 mg / j.
Des études de santé américaines ont montré que 325 mg d'aspirine étaient administrés tous les deux jours et que l'incidence d'infarctus du myocarde était la plus évidente entre 4 et 10 heures du matin, avec une diminution de 59,3% et l'autre diminution de 34,1%, ce qui était conforme au rythme circadien d'agrégation plaquettaire et de l'agrégation plaquettaire au petit matin. L'augmentation sexuelle, l'infarctus aigu du myocarde est plus élevé pendant ce temps, l'aspirine inhibe l'agrégation plaquettaire, l'infarctus du myocarde est donc la réduction la plus évidente pendant cette période.
La ticlopidine (Nefride) est un autre médicament qui inhibe lagrégation plaquettaire, son mécanisme et ses caractéristiques:
1 inhibant l'adhésion entre le fibrinogène et le récepteur des plaquettes, inhibant la formation de ponts de fibrinogène entre les plaquettes;
2 activant l'adénylate cyclase pour augmenter la concentration d'AMPc dans les plaquettes, cette dernière inhibant l'activation des ions calcium, inhibant ainsi l'agrégation plaquettaire;
3 n'inhibe pas la cyclooxygénase et n'a pas d'effet sur la production de TXA2 plaquettaire et de PGI2 sur les cellules endothéliales;
4 inhibition de l'agrégation plaquettaire induite par la plupart des inducteurs, la ticlopidine est appliquée dans les mêmes limites que l'aspirine, la dose est de 250 mg, 2 fois / j, après 1 à 2 semaines, modifiée en 250 mg, une fois / j, la ticlopidine en prévention Il a un effet significatif sur l'infarctus et peut être utilisé en tant que contre-indication à l'aspirine ou à une maladie grave. Il peut remplacer l'aspirine. L'aspirine associée à la ticlopidine a un effet certain sur la prévention de l'occlusion aiguë et de la resténose chronique. Dipyridamole, sulfinpyrazone dans le myocarde Le rôle de la prévention secondaire de l'infarctus n'est pas clair.
Les anticoagulants oraux à long terme permettent de réduire les taux de mortalité et de réinfarctus chez les patients âgés atteints dinfarctus du myocarde.La warfarine réduit lhypercoagulabilité du sang en inhibant la synthèse des facteurs de coagulation dépendant de la vitamine K (II, VII, IX, X). Farin est un substitut antithrombotique efficace à l'aspirine en prévention secondaire après un infarctus du myocarde sénile.Il est souvent utilisé pour l'infarctus du myocarde antérieur ou apical, le dysfonctionnement ventriculaire gauche avec ou sans thrombus de la paroi et les patients atteints de fibrillation auriculaire. .
Lessai WARIS a mis en évidence leffet du traitement oral prolongé par la warfarine sur linfarctus du myocarde: après 3 ans de suivi, les taux de mortalité et de réinfarctus non fatal dans le groupe anticoagulant ont été réduits de respectivement 24% et 34% et lincidence de récidive fatale. À 55%, lessai ASPECT a montré que le traitement anticoagulant réduisait la réinfarctus de 53%, mais il nexistait pas de différence significative dans la réduction de la mortalité totale par rapport au groupe contrôle.Le test SPRS a observé leffet du traitement anticoagulant sur les patients âgés, avec 878 candidats> Les patients âgés de 60 ans qui ont suivi un traitement anticoagulant après un infarctus du myocarde ont été répartis au hasard dans le groupe de traitement anticoagulant et le groupe placebo Après 2 ans, le taux de mortalité du groupe traitement anticoagulant et du groupe témoin (7,6% contre 13,4%) a été modifié. <0,017) et le taux de récidive (5,7% vs 15,9%, P <0,0001) ont été significativement réduits.
Une nouvelle génération de préparations antiplaquettaires et anticoagulantes, les antagonistes des récepteurs GPIIb / IIIa des membranes plaquettaires telles que C7E3Fab, est un antagoniste des récepteurs des glycoprotéines des membranes plaquettaires.Après l'activation plaquettaire, le changement de conformation du récepteur GPIIb / IIIa des membranes plaquettaires devient une affinité élevée. Le corps est étroitement lié à des composants tels que le fibrinogène, ce qui provoque l'agrégation des plaquettes par le fibrinogène, permettant ainsi d'obtenir une agrégation anti-plaquettaire.
(2) -bloquants: il est actuellement reconnu que les -bloquants sont des médicaments efficaces pour la prévention secondaire après un infarctus du myocarde sénile, ce qui peut effectivement réduire l'incidence de la réinfarctus non fatale et de la mort subite après un infarctus du myocarde. Et la mortalité cardiaque totale.
Un grand nombre d'essais cliniques ont montré que les -bloquants pouvaient réduire le taux de mortalité de 25% à 35% au cours de la première année après un infarctus aigu du myocarde.Des études suédoises ont montré que les patients présentant un infarctus aigu du myocarde devraient recevoir une administration orale quotidienne après une injection intraveineuse de 15 mg de métoprolol. Dans une étude multicentrique à grande échelle, les -bloquants ont débuté dans les 3 jours suivant un infarctus aigu du myocarde et le taux de mortalité global et / ou de mort subite dans un an après linfarctus aigu du myocarde. Une baisse de 25%, dont certaines ont également montré que les bêta-bloquants pouvaient réduire le taux de récidive de l'infarctus aigu du myocarde, et d'autres études ont montré que, dans les 12 heures suivant un infarctus aigu du myocarde, une douleur thoracique, des -bloquants par voie intraveineuse 1 Le taux de mortalité hebdomadaire a diminué de 15%. Après 3 à 28 jours après un infarctus aigu du myocarde, le -bloquant sans activité sympathomimétique endogène était administré par voie orale. Le taux de mortalité à 1 an après un infarctus aigu du myocarde a diminué de 30%, une ou plusieurs fois. Les patients survivants présentant un infarctus aigu du myocarde, en particulier une fraction d'éjection ventriculaire gauche basse, une ischémie myocardique persistante et une contraction prématurée ventriculaire fréquente asymptomatique constituent un groupe à haut risque de mort subite et d'infarctus récurrent. Des études ont montré que le myocarde aigu Après un infarctus Le traitement préventif bloquants donnés ß- peuvent améliorer de manière significative le taux de survie à 2 ans.
Principes d'application des -bloquants:
1 Appliquer le plus tôt possible, en début dadministration intraveineuse, puis poursuivre ladministration par voie orale;
2 augmenter progressivement à partir de la dose minimale jusqu'à ce que le patient atteigne la tolérance maximale;
3 maintien à long terme, au cours du traitement doit faire attention à surveiller la fréquence cardiaque, les changements de pression artérielle et les différences de dose individualisées, en particulier la dose de personnes âgées devrait être réduite en conséquence, les indications comprennent:
1 tachyarythmie aiguë transitoire et fonctionnement anormal de la pompe dans la phase aiguë de l'IAM (IVEF <40%);
2 combinés avec un angor de poitrine post-infarctus, des patients hypertendus;
Une surveillance électrocardiographique dynamique de 3 heures avant le congé a révélé une meilleure efficacité chez les patients à risque élevé présentant une arythmie ventriculaire complexe. Tous les patients âgés souffrant de complications dues à l'IAM ont une meilleure efficacité. Contre-indications: hypotension artérielle, bradycardie, insuffisance cardiaque congestive sévère, Patients atteints de maladie pulmonaire obstructive.
Le mécanisme de prévention secondaire des -bloquants chez les patients âgés atteints dinfarctus du myocarde comprend une ischémie anti-myocardique, une réduction de la consommation doxygène du myocarde, une prolongation du temps de perfusion du myocarde, une prévention de la libération locale de catécholamine lors dune ischémie du myocarde, la prévention de larythmie et de lantiplatelet Agrégation, augmentation partielle du tonus vagal, ralentissement du rythme cardiaque, diminution de la pression artérielle et de la contractilité du myocarde, réduction de l'impact sur la plaque athéroscléreuse coronarienne, réduction des dommages de la plaque, rupture, augmentation du débit sanguin du myocarde sous l'intima, amélioration de la paroi ventriculaire locale Mouvement segmentaire anormal et fonction ventriculaire gauche.
(3) Inhibiteurs de l'enzyme de conversion de l'angiotensine: des essais cliniques récents ont montré que l'administration d'un IECA approprié chez les patients âgés atteints d'un infarctus du myocarde était sans danger pour réduire le risque de décès après un infarctus du myocarde, réduire la mortalité globale, prévenir la détérioration de l'insuffisance cardiaque et la fonction ventriculaire gauche. Et efficace.
Dans l'essai clinique de traitement AMI ACEI, les tests SAVE (avec captopril), SOLVED (avec énalapril) et AIRE (avec ramipril) ont montré une réduction de 21% du risque d'infarctus du myocarde récurrent dans le groupe de traitement, instabilité Le risque d'angine de poitrine a diminué de 15%, CUNESENSUS II (sous énalapril), ISIS-4 (sous captopril), CCS-1 (traitement capsaïcolique chinois après un IAM) et d'autres essais de groupe ont montré que Chez les patients présentant un IECA, le risque de décès au cours du premier mois après une IAM a diminué de 6,5% Dans lessai ci-dessus, lessai SAVE a débuté 3 à 16 jours après lAMI (moyenne de 11 jours), sans fonction cardiaque clinique, mais EF <40%. Les patients ont été traités au captopril.Après 42 mois de suivi, le risque total de décès dans le groupe de traitement avait diminué de 19% (p = 0,019). L'essai AIRE était réalisé 3 à 5 jours après l'IAM (moyenne sur 5 jours) pour les patients présentant une fonction cardiaque clinique. Un traitement par ramipril a été mis en place avec un suivi moyen de 5 mois. Le nombre total de décès dans le groupe de traitement a diminué de 27% (p = 0,002). Dans le récent essai sur SMILE, le traitement par IMA navait pas été thrombolyse et il ny avait ni insuffisance cardiaque ni dème pulmonaire concomitants. Les patients ont été traités avec du zofénopril et ont constaté que la mortalité des patients 6 semaines après l'apparition de l'IAM avait diminué de manière significative.
ACEI est utilisé en prévention secondaire de l'infarctus du myocarde et est principalement utilisé dans les deux cas suivants:
1 Après une IAM avec insuffisance cardiaque (FE <4%) et l'absence d'hypotension est une indication positive du traitement par ACEI, les deux débutant le traitement par ACEI dès que possible. Plus la valeur de FE des patients atteints d'IMA est faible, meilleur est l'effet du traitement par ACEI sur l'amélioration du pronostic.
2 prévention ou réduction du remodelage ventriculaire après un IAM: le remodelage ventriculaire après un IAM est plus courant dans les cas d'infarctus du myocarde transmural de grande surface et l'absence de donneur de sang collatéral peut entraîner une expansion segmentaire et un amincissement d'un infarctus du myocarde précoce (expansion de l'infarctus) Épaississement du segment non infarctus, provoquant une hypertrophie ventriculaire gauche, et une hypertrophie ventriculaire gauche affectant la fonction cardiaque, entraînant un déclin progressif de la fonction cardiaque, les patients peuvent présenter un anévrisme ventriculaire, conformément à l'un des deux précédents, ACEI peut être appliqué.
A. Mécanisme d'action: Le mécanisme d'action des IECA comprend l'inhibition du système rénine-aldostérone, la dilatation des vaisseaux sanguins, la régulation de la fonction endothéliale, l'inhibition de la croissance des tissus myocardique et vasculaire, le ralentissement de l'épaississement de la paroi vasculaire coronaire, l'amélioration de la perfusion sous-endocardique et la réduction de l'infarctus L'extension de surface et la dilatation du myocarde sans infarctus, améliorent le remodelage ventriculaire, peuvent prévenir la détérioration de la fonction cardiaque chez les patients présentant un infarctus du myocarde, cet effet est particulièrement évident dans les premiers jours d'utilisation du médicament, ce qui constitue également un mécanisme important permettant à l'IEC d'améliorer le pronostic de l'infarctus du myocarde, Les effets bénéfiques des IECA sur l'électrophysiologie cardiaque réduisent également le taux de mortalité par infarctus du myocarde.
B. Utilisation et posologie: Un ACEI doit être instauré à partir de petites doses chez les patients présentant un infarctus aigu du myocarde.Il doit être utilisé 2 jours après le début. Une application prématurée (24h) peut entraîner une hypotension due à un état instable.Une application tardive peut faire perdre la prévention de l'extension de l'infarctus. Et le moment opportun pour réduire la mortalité, les patients à haut risque, tels que l'infarctus du myocarde antérieur, l'infarctus du myocarde à onde Q, associé à une insuffisance cardiaque, l'hypertension et les patients âgés, de préférence dans les 3 mois suivant l'infarctus du myocarde, sans contre-indications à l'ACEI Ceux qui n'ont pas d'effets secondaires évidents devraient être appliqués pendant une longue période.
C. Antiarythmiques: le taux de mortalité au cours de la première année suivant linfarctus du myocarde atteint 15%, et larythmie ventriculaire est lun des facteurs de risque élevé de mort subite.
Le premier type de médicament antiarythmique peut effectivement réduire lincidence de contraction prématurée ventriculaire, mais en raison de son effet arythmique, il ne peut pas empêcher efficacement la mortalité après un infarctus du myocarde, mais plutôt dans le test CAST (essai de suppression de larythmie cardiaque). Un risque accru de décès a été observé.
Le deuxième type de bêta-bloquants antiarythmiques peut réduire de 25% à 35% le taux de mortalité au cours de la première année après une IAM.Le mécanisme daction comprend lischémie anti-myocardique, la prévention de larythmie et lagrégation anti-plaquettaire, en particulier après une IAM. Les patients présentant une insuffisance cardiaque (FEVG <40%) sont bénéfiques.
La troisième classe de médicaments antiarythmiques pourrait avoir un avenir prometteur dans la prévention de la mortalité post-IMA: le test d'arythmie d'infarctus du myocarde à l'amiodarone (CAMI-AT) publié en 1997 a montré que l'on pouvait réduire l'amiodarone (Dragon). Le risque de fibrillation ventriculaire ou de décès par arythmie est de 48,5%. La même année, le test européen de dépistage d'un IAM (EMLAT) après infarctus du myocarde a été publié. Les résultats ont également montré que l'amiodarone réduisait le risque de décès par arythmie de 35%. Un essai clinique de 13 essais cliniques ATMA métastatiques a résumé et analysé l'efficacité de l'amiodarone chez des patients à haut risque souffrant d'insuffisance cardiaque chronique et d'arythmie ventriculaire (mort subite) après un infarctus du myocarde, dont les résultats globaux ont été les suivants: a. Réduire l'arythmie Le taux de mortalité global était de 29% b. Le taux de létalité totale a diminué de 13% et le rapport de cotes de 0,87, ce qui indique que lamiodarone à faible dose a des effets antiarythmiques importants et quil nexiste aucune preuve évidente darythmie pouvant être appliquée à un IAM chronique. Patients présentant un risque élevé d'insuffisance cardiaque ou d'arythmie ventriculaire.
La quatrième classe de médicaments antiarythmiques, tels que le vérapamil à libération prolongée, le diltiazem et la nifédipine à libération prolongée, est bénéfique pour la prévention des arythmies ventriculaires après un IAM uniquement lorsque le patient ne présente pas d'insuffisance cardiaque.
D'autres agents piégeurs de radicaux d'oxygène, tels que les antioxydants tels que la superoxyde dismutase (SOD), la catalase et la vitamine C, E, le -carotène, etc., des agents anti-leucocytaires tels que les prostaglandines et les non stérols Les anti-inflammatoires et les inhibiteurs de la peroxydase lipidique, l'adénosine (adénosine) et d'autres rôles dans la prévention secondaire de l'infarctus du myocarde sénile ont également fait l'objet d'une attention particulière, mais les essais cliniques à grande échelle font toujours défaut.
2. Prévention tertiaire de l'infarctus du myocarde sénile
(1) Diagnostic et prise en charge d'un infarctus aigu du myocarde avec arythmie: L'arythmie due à un IAM peut être provoquée par une ischémie myocardique grave provoquée par une obstruction de l'artère coronaire complète ou une lésion d'ischémie-reperfusion myocardique due à une récanalisation coronarienne liée à un infarctus. La tachycardie ventriculaire et la fibrillation ventriculaire sont les principales causes de mort subite au début de l'infarctus aigu du myocarde, l'arythmie provoquée par une ischémie du myocarde est appelée arythmie ischémique; la reperfusion est provoquée par une recanalisation coronarienne liée à un infarctus. Arythmie.
1 tachycardie sinusale: causes communes à la douleur, anxiété, excitation sympathique, fièvre, peut également être liée aux médicaments, à la péricardite, à un volume sanguin insuffisant, à une défaillance de la pompe et à d'autres facteurs, tachycardie sinusale continue avec S3 (S4) Malu est un signe précoce dinsuffisance cardiaque gauche. Le traitement principal consiste à en supprimer la cause. Il sagit dune hyperthyroïdie sympathique. Vous pouvez essayer une petite dose de -bloquant. Pour les patients présentant un volume sanguin insuffisant, la défaillance de la pompe doit être utilisée pour la surveillance hémodynamique du cathéter en suspension.
2 bradycardie sinusale: le taux dincidence est élevé dans lheure qui suit lapparition dun infarctus inférieur de la paroi inférieure. Le sinus sinus est davantage lié à laugmentation de la tension du nerf vague réflexe dans les 72h qui suivent lapparition. Il y a moins de risque de fibrillation ventriculaire que la vitesse des sinus, généralement aucun traitement, paralysie des sinus sévère (<50 fois / min) combinés:
A. angine de poitrine et / ou arythmie ventriculaire;
B. Vertiges ou évanouissements dus à un débit cardiaque insuffisant;
C. Basse pression sanguine ou mauvaise circulation périphérique
D. insuffisance cardiaque, ne considèrent que l'injection intraveineuse d'atropine 0,5 mg, peut être une application répétée ou changer pour goutte à goutte intraveineux, le médicament ne peut pas être utilisé pendant une longue période, les patients atteints de l'AMI avec le glaucome et l'hyperplasie bénigne de la prostate atropine interdite, peut être appliqué à l'anisodamine, Les effets indésirables sont similaires à ceux de l'atropine: petite, injection sous-cutanée ou intraveineuse de 10 à 20 mg, injection répétée si nécessaire, soulagement du vasospasme et amélioration de la microcirculation,
E. Sinus avec défaillance de la pompe et état de choc, dopamine 40 ~ 80 mg dans la solution de Mg-GLK en perfusion intraveineuse de 500 ml, complétée par un vasodilatateur, un cardiotonique et un diurétique.
3 battements prématurés supraventriculaires: les battements prématurés dans la zone auriculaire ou la zone frontière ont peu deffet sur lhémodynamique et leur importance est de provoquer une tachycardie supraventriculaire, un flutter auriculaire ou un tremblement, un battement prématuré à lextérieur Peut être lié à un stress mental, à une stimulation sympathique ou à certains médicaments, mais peut aussi être lié à une nécrose ischémique auriculaire ou à une insuffisance cardiaque gauche provoquée par une congestion pulmonaire, ne peut pas être traité temporairement, mais doit faire l'objet d'une surveillance étroite.
4 flutter auriculaire et fibrillation auriculaire: arythmie importante des IAM, la fibrillation auriculaire est rare chez les patients atteints dAMI, représentant 1% à 3% de lincidence de lAMI, souvent transitoire, facile à remplacer par la fibrillation auriculaire ou dans la pièce Coexistence cochléaire, sa pathogenèse, ses facteurs prédisposants et la fibrillation auriculaire, l'incidence de la fibrillation auriculaire IAM 10% à 15%, dont 90% sont apparus au cours des 4 premiers jours d'AMI, la plupart d'entre eux étant paroxystiques, quelques-uns sont persistants, ces derniers signes Il existe de multiples lésions, 90% des patients sarrêtent dans les 24 heures, 75 à 80% des patients présentent une insuffisance cardiaque gauche et la fibrillation auriculaire est associée à une congestion auriculaire gauche; certains patients sont causés par un infarctus auriculaire; larythmie augmente avec lâge et peut Associée à la dégénérescence des muscles auriculaires, à des troubles hémodynamiques évidents (tels que l'hypotension, le choc), devrait immédiatement une cardioversion du CC, en particulier le flutter auriculaire est efficace, 50 ~ 100 J peut être efficace, la maladie permet aux patients d'utiliser des médicaments Cardioversion, propafénone couramment utilisée, 35 ~ 70 mg plus 10% de solution de glucose, 20 ml dinjection intraveineuse lente, associée à un dysfonctionnement du ventricule gauche pouvant être utilisé gerberine C0.2 ~ 0,4 mg plus 10% de solution de glucose, 20 ml dinjection intraveineuse lente, tout en appliquant une vasodilatation Médicaments et diurétiques pour améliorer la fonction cardiaque.
5 tachycardie supraventriculaire: y compris la tachycardie atriale paroxystique et la tachycardie paroxystique à jonction auriculo-ventriculaire, incidence faible, épisodes souvent transitoires ou récurrents, étiologie principale et origine Le bypass auriculaire ou le noeud auriculo-ventriculaire est lié à la conduction à double voie, quelques-uns à l'ischémie du myocarde auriculaire ou à un infarctus auriculaire.Le rythme ventriculaire rapide peut aggraver l'ischémie myocardique et favoriser l'insuffisance cardiaque gauche.S'il n'est pas traité à temps, il peut souvent entraîner une circulation sanguine. La cinétique se détériore, mais il nya pas deffet indésirable sur dautres aspects.Si vous navez pas dinsuffisance cardiaque ni dhypotension, vous pouvez choisir le vérapamil 5 mg, une solution de glucose à 10% 20 ml ou la propafénone (la même quantité quavant), ou essayer lATP. 20 mg plus d'atropine 0,5 mg en 3s par voie intraveineuse ou avec l'injection intraveineuse lente de diltiazem, avec insuffisance cardiaque peut être une injection intraveineuse de géranine C pour convertir le rythme cardiaque, DC peut être utilisé en cas d'urgence.
Tachycardie à jonction non paroxystique: le taux d'incidence dans les 24 heures qui suivent l'apparition est plus élevé, dans le cas d'un infarctus inférieur aigu de la paroi inférieure, taux ventriculaire <80 fois / min, en plus du rythme de la mort, le pronostic est bon, aucun traitement particulier; Dans l'infarctus antérieur aigu de la paroi, la fréquence ventriculaire est souvent supérieure à 80 battements / minute, généralement accompagnée d'une insuffisance cardiaque gauche, le pronostic est médiocre, le traitement est médiocre et le traitement consiste principalement à corriger l'insuffisance cardiaque.
Battements prématurés à 7 ventricules: presque tous les patients atteints d'un IAM ont des battements prématurés ventriculaires, il y a 2 pics; le premier pic correspond aux premières 24 à 48 heures après le début, lié à l'ischémie aiguë du myocarde et à l'instabilité de l'ECG ou au genre Arythmie de reperfusion; le second pic est après 48 heures dapparition, peut être lié au courant de la blessure, au mécanisme de réentrée ou au déclenchement de linfarctus, souvent chez les patients insuffisants cardiaques gauches, une fois la contraction prématurée ventriculaire constatée, Chambre précoce des cheveux (> 50 fois / min), salle multi-sources précoce, éclats jumelés ou à champ court, chambre de type RonT tôt, souvent précurseur de la fibrillation ventriculaire, doit d'abord utiliser de la lidocaïne à 50 ~ 100 mg plus 10% Une solution de glucose de 20 ml par voie intraveineuse lente peut être répétée après 10 minutes, jusquà ce que le contrôle total de la pièce soit atteint jusquà 300 ml, après la perfusion intraveineuse efficace de 1 ~ 2 ml / min, maintenue pendant plus de 48 heures, puis remplacé par des médicaments oraux, tels que la mexilétine 200 mg , 3 ~ 4 fois / j, par voie orale, prévenir les récidives, toxicité à la lidocaïne: effets secondaires toxiques tels que somnolence, vertiges, contractions musculaires, perte d'orientation, dépression respiratoire et sinus lent, hypotension, etc., prévention de la toxicité: A. administration en fonction du poids de la graisse enlevée; B. Âge (> 70 ans), l'insuffisance cardiaque, un choc, un dysfonctionnement du foie et les reins et la fonction nerveuse altérée devraient réduire la dose selon le cas.
Pour les patients qui ne sont pas traités avec la lidocaïne, les médicaments suivants sont disponibles:
Propafénone: la première dose de 35 à 70 mg, après la perfusion intraveineuse, 10 à 15 min peut être répétée avant la dose inefficace, jusqu'à ce que le VPB disparaisse ou que la quantité totale atteigne 350 mg; ou 210 mg ajoutés, une solution de glucose à 5% à 10% 250 ml en statique Drop, VPB a disparu à 150 mg, 3 ~ 4 fois / j, par voie orale, pour les personnes âgées, insuffisance cardiaque, bloc de conduction, syndrome des sinus, etc. avec prudence ou désactivation,
B. Amiodarone: la première dose de 75 mg, après une perfusion intraveineuse de 5 à 10 min, 30 min après 30 min, après une injection intraveineuse inefficace de 30 à 75 mg, après la disparition de la VPB modifiée à une perfusion intraveineuse de 0,5 à 0,75 mg / min, le total <1200 mg / jour , continuer le traitement pendant 2 à 3 jours,
C.-bloquant: Sotalol 20 mg par voie intraveineuse, peut être répété une fois toutes les 10-15min après inefficace, après la disparition de VPB, remplacé par 20-80 mg, par voie orale, 2 fois / j, peut réduire sa mort subite puis L'infarctus améliore le pronostic du patient.
8 Tachycardie ventriculaire paroxystique: la tachycardie ventriculaire induit souvent une fibrillation ventriculaire, est une arythmie grave chez les patients âgés atteints dun IAM, une tachycardie ventriculaire à court terme pour le traitement de la contraction prématurée ventriculaire, la lidocaïne peut également utiliser la propafénone , injection intraveineuse lente d'amiodarone, de bromobenzylamine ou de procaïnamide, tachycardie ventriculaire soutenue avec hypotension, choc, symbole A ou dysfonctionnement cardiaque, cardioversion immédiate du CC, puis à la lidocaïne 2 mg / min d'entretien intraveineux au goutte à goutte, la plupart des gens préconisent qu'après la tachycardie ventriculaire, continue à utiliser des médicaments anti-arythmiques pendant 3 semaines à 3 mois.
9 fibrillation ventriculaire: l'incidence de la fibrillation ventriculaire chez les patients âgés atteints d'une IAM est de 4% à 18%, presque commune dans l'infarctus du myocarde à onde Q, l'infarctus du myocarde à onde Q non rare est rare, il peut être divisé en deux en 12 heures. Classe: A. Fibrillation ventriculaire primaire: Il n'y a pas d'insuffisance cardiaque gauche ni de choc, il n'y a pas d'arythmie auriculaire dans la fibrillation ventriculaire ou l'arythmie dans les premières secondes qui précèdent la fibrillation ventriculaire, généralement dans les 4 heures suivant l'infarctus et plus tard avec le temps. L'incidence des métastases a diminué de façon exponentielle, rarement après 12h, taux de récupération de 95%, rarement récidive, bon pronostic, B. fibrillation ventriculaire secondaire: souvent secondaire à une insuffisance cardiaque ou à un choc cardiogénique, récupération à 30% Taux, facile à rechuter, mauvais pronostic, les patients atteints de fibrillation ventriculaire doivent être soumis dès que possible à une cardioversion par choc CC, les premiers 200J, 300J lorsqu'ils sont inefficaces, peuvent être bromés par voie intraveineuse avec de la bromobenzylamine ou de l'amiodarone en l'absence de maladie de cardioversion, Pour les patients atteints de fibrillation ventriculaire secondaire, les mesures correspondantes pour corriger linsuffisance cardiaque et le choc ont été rapportées: environ 80% des patients atteints de fibrillation ventriculaire primaire peuvent survivre et se décharger, contre 20% à 25% des fibrillations ventriculaires secondaires.
10 Autonomie ventriculaire accélérée: plus de 24 heures après un infarctus, les patients présentant un infarctus inférieur commun de la paroi peuvent être liés à une lésion ischémique du nud sinusal et à une autorégulation accrue à l'extérieur du cur, principalement bénigne, hémodynamique. Aucun effet évident, généralement pas besoin de traitement spécial, mais un petit nombre peut également causer une fibrillation ventriculaire, ainsi ceux qui durent plus longtemps peuvent utiliser l'injection intraveineuse d'atropine à 0,5 ~ 1 mg, peuvent également essayer la lidocaïne, généralement ne pas utiliser procaïnamide ni quinidine.
Tachycardie ventriculaire torsadée: les patients atteints d'IAM sénile peuvent présenter une tachycardie ventriculaire torsadée ou une tachycardie ventriculaire polymorphe, pouvant être provoquée par une activité déclencheuse et une post-dépolarisation précoce causée par un afflux lent de Ca2 + dans le canal. Une contraction prématurée ventriculaire très courte (<0,28 s) et une tachycardie ventriculaire pléomorphe (torsion), le bloqueur des canaux calciques, le vérapamil, ont un effet significatif, et les médicaments antiarythmiques de classe Ib sont également souvent efficaces.
Bloc auriculo-ventriculaire (AVB): un AVB dans un infarctus aigu de la paroi inférieure est survenu dans les 6 heures suivant l'apparition, principalement associé à une augmentation du tonus vagal; après 24 heures, la plupart d'entre eux étaient dus à une ischémie du nud auriculo-ventriculaire. Les corticostéroïdes, le sulfate de magnésium peuvent être efficaces, il a été rapporté que l'injection intraveineuse d'aminophylline à 0,25% à 10% de glucose était de 20 ml, le mécanisme étant que l'aminophylline pouvait antagoniser l'adénosine produite par l'ischémie, infarctus inférieur de l'AVB, plusieurs fois Ou deuxième degré I, même si le troisième degré AVB se produit, la fréquence ventriculaire est plus de 45 fois / min, onde QRS est supraventriculaire, temporaire, faible mortalité, doit être étroitement surveillé, pas pressé d'appliquer un stimulateur artificiel Correctement traité, il reviendra à la normale en une semaine.
Un bloc d'infarctus antérieur aigu de la paroi se produit principalement dans la région de la jonction, laquelle est causée par une nécrose du système de branches interne du faisceau en raison d'un infarctus. Il s'agit en réalité d'un bloc à trois branches complet ou incomplet à l'intérieur. La position du point est basse, la fréquence lente, le QRS large et déformé, le signe A-Sigm susceptible de se produire, plus souvent dans les cas d'infarctus de la paroi antérieure et les pronostics médiocres: presque tous les cas surviennent dans les 48 premières heures, le dernier jour apparaissant le quatrième jour. Un infarctus du mur associé à une altitude ou à un troisième AVB, une mauvaise réponse à l'atropine et à l'isoprotérénol, un stimulateur auriculaire temporaire doivent être installés dès que possible avec ou sans A-Shr, et le bloc doit toujours être installé de manière permanente après 1 à 2 semaines. Pacemaker.
Bloc de conduction intérieur; bloc de conduction intérieur désigne le bloc de conduction situé sous la branche du faisceau de Hissian, divisé en bloc de branche droit, bloc de branche gauche, bloc de branche gauche (branche avant gauche, branche arrière gauche) Et bloc de branche d'intervalle), ainsi que bloc intérieur, bloc de 3 blocs intérieur et terminal intérieur, bloc de faisceau peut être persistant ou temporaire, intermittent ou en alternance.
A. Apport sanguin au système de conduction cardiaque:
Environ 90% des patients présentant un nud auriculo-ventriculaire et des faisceaux de His étaient fournis par la branche distale de l'artère coronaire droite au nud auriculo-ventriculaire.
b) Le premier tiers de la branche droite du faisceau est fourni par l'artère nodale auriculo-ventriculaire et le second 2/3 est fourni par l'artère coronaire antérieure descendante gauche.
c) La branche gauche du faisceau est fournie par l'artère coronaire antérieure antérieure gauche.
d) La branche antérieure gauche est alimentée par l'artère coronaire antérieure antérieure gauche.
e) La branche postérieure gauche est alimentée deux fois par l'artère coronaire antérieure antérieure gauche et la branche postérieure descendante de l'artère coronaire droite.
B. Les patients âgés atteints d'un infarctus aigu du myocarde et compliqués d'un bloc de branche interne souvent accompagné d'une insuffisance ventriculaire gauche grave et / ou d'un choc cardiogénique, d'un infarctus aigu de la paroi antérieure et d'un infarctus aigu de la paroi inférieure peuvent être combinés avec un bloc de branche droit, isolé Le bloc de branche avec bloc de branche antérieure gauche évolue rarement en bloc auriculo-ventriculaire complet; bloc de branche ventriculaire droite avec bloc de branche antérieure gauche (6% à 7,1%), dont 33% 43% peuvent développer un bloc auriculo-ventriculaire complet; le bloc droit avec branche postérieure gauche est rare (0,2% à 2,6%), car la branche postérieure gauche est épaisse et présente de multiples vaisseaux sanguins, présents uniquement dans les cas d'infarctus étendu. Et atteinte septale interventriculaire en profondeur des faisceaux intérieurs, taux de mortalité hospitalière allant jusqu'à 33% à 86%, bloc de trois branches intérieur incomplet ou complet doit être installé dès que possible, même si le bloc de conduction intérieur disparaît pendant la période de récupération, mais après un infarctus Il existe toujours un risque de mort subite dans les 3 semaines à 12 mois.La mort subite peut être secondaire à un épisode aigu de blocage interne à trois branches, de sorte que tous les patients présentant un blocage temporaire à trois branches en intérieur doivent être traités avec une stimulation permanente.
(2) Diagnostic et traitement de l'infarctus aigu du myocarde avec défaillance de la pompe: la défaillance de la pompe inclut l'insuffisance cardiaque gauche aiguë et le choc cardiogénique. La plupart des patients présentant une défaillance de la pompe présentent un large éventail d'infarctus (25% à 40%) et plus de 40% des myocards nécrotiques. Il est sujet aux chocs cardiogéniques et ses caractéristiques hémodynamiques sont les suivants: la contractilité du myocarde est significativement réduite, la compliance murale est médiocre (pas d'infarctus ou d'expansion contradictoire), ce qui entraîne une forte baisse du débit cardiaque, une augmentation de la pression diastolique du ventricule gauche, Conduisent à une congestion pulmonaire et / ou à un dème pulmonaire; en revanche, la forte diminution de la contractilité du myocarde entraîne un débit cardiaque, une chute de la pression artérielle et une perfusion insuffisante des organes environnants, ce qui peut entraîner un choc cardiogénique, dont le mécanisme se produit:
Dysfonctionnement cardiaque et remodelage ventriculaire après un IAM chez le sujet âgé: complications mécaniques de l'infarctus du myocarde (telles que dysfonctionnement du muscle papillaire ou régurgitation mitrale aiguë causée par une rupture, rupture du septum ou de la paroi libre, anévrisme pseudo ventriculaire, etc.), L'extension de l'infarctus, le véritable anévrisme ventriculaire et la séparation électromécanique du myocarde peuvent tous contribuer à aggraver ou aggraver l'insuffisance cardiaque. Le remodelage ventriculaire est le principal mécanisme d'insuffisance cardiaque chronique après un infarctus du myocarde.
L'élargissement du ventricule gauche et l'insuffisance cardiaque après un infarctus du myocarde sont l'un des facteurs importants influant sur le pronostic des patients: volume du ventricule gauche (LVEDV) 90 ml / m2 et LVEDV 111 ml / m2 pour 1000 patients 1 an de décès Pour 45 et 175 patients, après infarctus du myocarde, chez les patients présentant une fonction systolique ventriculaire gauche équivalente, le taux de mortalité des patients présentant une hypertrophie du ventricule gauche est plus élevé, généralement dans les premières semaines suivant l'infarctus du myocarde, une dilatation du ventricule gauche et un dysfonctionnement cardiaque Si le traitement nest pas efficace, le processus ci-dessus peut saggraver progressivement.Au cours de la période de cicatrisation de linfarctus du myocarde, le myocarde nécrotique est progressivement remplacé par du tissu cicatriciel sans fonction de contraction. Ce dernier est facile à allonger et à éclaircir lorsqu'il est gonflé. En cas d'infarctus, l'incidence des événements cardiovasculaires est significativement augmentée: en plus de l'infarctus précoce, l'infarctus du myocarde peut survenir en plus de l'expansion de l'infarctus, suivie d'un élargissement progressif du ventricule gauche, le mécanisme ne peut être formé que par le tissu cicatriciel du myocarde et le myocarde infarctué. L'amincissement est également lié aux modifications de la morphologie du myocarde et de la configuration géométrique dans la zone de l'infarctus lors du remodelage ventriculaire, ainsi qu'au mécanisme détaillé du remodelage ventriculaire après un infarctus du myocarde. Il reste à préciser que les données animales actuelles suggèrent l'existence de trois facteurs liés indépendants: la taille de l'infarctus, le processus de guérison de l'infarctus et les modifications structurelles du myocarde associées et l'augmentation de la tension de la paroi.Le renforcement du système RAS local du myocarde et l'activité de la catécholamine sont renforcés. Le rôle du remodelage ventriculaire est plus certain: l'utilisation clinique d'inhibiteurs de l'ECA ou de bêta-bloquants s'est avérée efficace pour réduire la mortalité par IAM et le remodelage ventriculaire après un infarctus du myocarde.
2 myocarde en hibernation et myocarde assommé: une autre cause importante de dysfonctionnement cardiaque causée par une ischémie du myocarde, les deux sont essentiellement différents, le myocarde en hibernation est dû à la sténose continue de l'artère coronaire causée par une réduction du débit sanguin coronaire, entraînant une La fonction ventriculaire gauche a continué d'être endommagée et le myocarde a été supprimé en raison d'une reperfusion transitoire (15-20 min) après une occlusion coronaire. Bien que l'apport sanguin du myocarde dans la zone ischémique ait été rapidement rétabli, le dysfonctionnement systolique du myocarde persistait encore longtemps. Le dysfonctionnement mécanique retardé du myocarde, l'insuffisance cardiaque gauche aiguë et le choc cardiogénique sont appelés épuisement de la pompe. Killip classe la fonction de pompe cardiaque AMI en fonction des symptômes et des signes d'IAM:
Grade I n'a pas d'insuffisance cardiaque gauche.
Insuffisance cardiaque gauche légère à modérée de grade II (le troisième cur sonne au galop, les poumons inférieurs au niveau des deux poumons ont disparu).
dème pulmonaire aigu de grade III (le ronflement pulmonaire dépasse deux niveaux de hile).
Choc cardiogénique de grade IV avec ou sans dème pulmonaire aigu.
A. Échec gauche à modéré (Killip II):
Eléments cliniques: oppression thoracique, essoufflement, difficulté à respirer, position couchée élevée, troisième bruit cardiaque galopant, P2> A2, pouls alternatif, pression artérielle normale ou légèrement inférieure, moitié des poumons des poumons <moitié du champ pulmonaire Xi, rayons X montrant un poumon En raison de la congestion, le nombre de PCWP est légèrement élevé. L'objectif principal de la sélection de médicaments est de réduire la pression de remplissage du ventricule gauche (PFVL) et d'augmenter le débit cardiaque (CO).
Diurétique buccal, réduction de la charge pré-cardiaque; administration sévère de furosémide à 20 mg / perfusion, augmentation de l'isosorbide pour la précharge du ventricule gauche, c'est-à-dire une augmentation importante de la PFVG, le CO2 et la pression artérielle restant normaux à ce moment La yamanite est le médicament de choix: on ajoute 10 mg d'isosorbide à 250 ml de glucose à 10%, l'instillation débute à une vitesse de 0,1 µg / (kg · min). La vitesse de croissance est de 5 µg / minute toutes les 5 à 10 minutes jusqu'à l'indice hémodynamique. Pour améliorer, ajoutez 20 mg de dobutamine à 250 ml de glucose à 10% et, par voie intraveineuse, à partir de 2,0 g / (kg · min), augmentez progressivement jusqu'à 10 g / (kg · min). Augmentez les émissions de CO2 et réduisez le PFPV, augmentez la pression artérielle coronarienne et améliorez le vasodilatateur veineux dilaté et diurétique dans l'infarctus du ventricule droit, perfusion intraveineuse de nitroprussiate de sodium (15 ~ 200g / min), infarctus plus de 24 h, L'insuffisance cardiaque ne peut pas être contrôlée en même temps avec l'élargissement du coeur, vous pouvez ajouter une demi-dose de digitaliques rapides, des épines venimeuses couramment utilisées K0.125mg plus une solution de glucose à 10% 20ml par voie intraveineuse.
B. Oedème pulmonaire aigu (Killip III):
Caractéristiques cliniques: toux, respiration sifflante, cyanose, respiration assise, irritabilité, crachats en mousse blanche ou rose, teint pâle, peau froide, voix humide des poumons et gamme de respiration sifflante> demi-champ pulmonaire, ligne X montrant le champ pulmonaire Les ombres en forme de nuage sont centrées sur le hile, la PCWP est augmentée, le débit cardiaque est faible, la résistance vasculaire périphérique est augmentée et la pression artérielle est normale, en augmentation ou en diminution.
Sélection des médicaments: injection intramusculaire de morphine 10 mg ou de péthidine 50 mg, mais les personnes âgées sont utilisées avec prudence et les personnes inconscientes sont handicapées.
Vasodilatateur veineux: comprimés de nitroglycérine à 0,3 mg / heure, par voie sublinguale toutes les 5 minutes, 6 fois de suite, ou perfusion intraveineuse de nitroglycérine (10 ~ 100g / min).
Furosemide 40 ~ 60 mg / injection intraveineuse, peut rapidement réduire la précharge du cur, réduire l'dème pulmonaire mais doit éviter une diurèse excessive, entraînant une réduction significative du volume sanguin, de la pression artérielle et du rythme cardiaque.
Pression artérielle normale ou élevée, perfusion intraveineuse de nitroprussiate de sodium (15 ~ 200g / min), phentolamine (0,1 ~ 2 mg / min).
Celles dont la pression artérielle était basse ont été perfusées par voie intraveineuse avec du nitroprussiate de sodium (15-200 g / min) plus de la dopamine [4-10 g / (kg · min)].
Infarctus depuis plus de 24 heures, insuffisance cardiaque ne peut pas être contrôlée, avec une augmentation du cur, peut donner une préparation moitié digitale rapide.
C. Choc cardiogénique avec ou sans dème pulmonaire aigu (Killip IV):
Éléments cliniques: pression artérielle systolique <10,7 kPa, accompagnée dune perfusion insuffisante des tissus environnants, se manifestant par une pression artérielle faible, un pouls faible, une peau froide, une transpiration, une apathie ou une irritabilité, débit urinaire <30 ml / h, indice cardiaque (IC) <2,2 L / (min · m2), peut être associé à un dème pulmonaire aigu (PCWP)> 25 mmHg) ou sans dème pulmonaire aigu.
Sélection de médicaments:
Volume sanguin intraveineux: pas de signes de congestion pulmonaire, mais PCWP <18mmHg, devrait être une réhydratation intraveineuse appropriée, peut être administré avec du dextran à faible poids moléculaire 50 ~ 100 ml / 5 min, tout en surveillant le rythme cardiaque, la respiration, la pression artérielle et le ronflement pulmonaire, si La fréquence cardiaque, la respiration rapide et l'amélioration de la pression artérielle, la congestion pulmonaire, le poids doit être arrêté, si la situation ci-dessus continue de se reconstituer 50 ~ 100 ml / 10min, lorsque les conditions de surveillance hémodynamique devraient faire 18 mmHg de PCW Une fois le choc amélioré, la solution de glucose peut être injectée par voie intraveineuse pendant la phase de maintenance.
Application vasoactive de médicaments: patients à faible dose et à faible résistance, dopamine par voie intraveineuse 4 ~ 10g / (kg · min) ou dobutamine 5 ~ 15g / (kg · min), lorsque la pression artérielle est encore très basse, ajouter de l'hydroxylamine , mais ne doit pas être utilisée trop, la tension artérielle doit être retirée dès que possible après le retrait, chez les patients dont le rang est faible et ceux à haute résistance, le nitroprussiate de sodium à 15 ~ 100g / min et la perfusion intraveineuse de dopamine ou de dobutamine (dose identique), toujours Lorsqu'il est bas, ajouter une contrepulsation de pompe à ballonnet intra-aortique.
Autres: Une acidose correcte peut donner du bicarbonate de sodium à 5% (doit être basée sur les résultats des analyses de gaz sanguins); elle peut également donner de la dexaméthasone à raison de 10 à 20 mg / j ou une hydrocortisone à une perfusion intraveineuse de 100 à 300 mg / j. Une fois les conditions améliorées, il sera arrêté 12 à 24 heures plus tard.
(3) Extension de l'infarctus: l'extension de l'infarctus se réfère à l'expansion de l'infarctus du myocarde dans le site d'approvisionnement en sang coronarien d'origine de l'infarctus dans les 4 jours suivant l'infarctus (plus de 24 à 72 heures), et une nouvelle nécrose du myocarde se produit. Une nouvelle lésion nécrotique a été observée autour de la zone infarctue en voie de guérison ou une nouvelle lésion nécrotique était présente dans le sous-épicardum adjacent.
1 Mécanisme: La survenue et le développement d'une expansion de l'infarctus déterminent principalement la gravité du myocarde ischémique autour de l'infarctus, qui est liée au degré d'ouverture de l'artère coronaire liée à l'infarctus.
A. Traitement thrombolytique précoce dans les cas d'infarctus aigu du myocarde: début de la classe III de TIMI, l'incidence de l'expansion de l'infarctus et de la réinfarctus est faible; les ouvertures partielles au niveau TIMIII sont dues à un thrombus résiduel de la paroi coronarienne et à une sténose sévère résiduelle de l'infarctus La base de la formation peut provoquer une nouvelle occlusion du flux sanguin antérieur de l'artère coronaire liée à un infarctus.
B. ACPI en urgence pour un IAM: le facteur procoagulant peut entraîner une thrombose sanguine locale après une plaque de SA secondaire à une ACTP, entraînant une réocclusion aiguë.
C. Il existe de multiples lésions des artères coronaires chez les patients présentant un infarctus du myocarde sous-endocardique, accompagnés d'une occlusion de thrombose incomplète (thrombose plaquettaire), sur la base d'une réduction éventuelle des facteurs d'apport en oxygène (spasme coronaire, thrombose, etc.). L'expansion de l'infarctus peut se produire avec des facteurs croissants de consommation d'oxygène (exercice, alimentation, anxiété, agitation émotionnelle, etc.).
Établissement d'une circulation collatérale dans la zone infarcie: si l'artère coronaire liée à l'infarctus est obstruée ou sous-occlusive et si une autre artère coronaire non liée au vaisseau associé à l'infarctus est acheminée vers la zone liée à l'infarctus par la circulation collatérale, L'ischémie myocardique autour de l'infarctus initial est soulagée, par exemple l'artère coronaire qui assure le flux sanguin collatéral est une maladie touchant plusieurs vaisseaux. Lorsque ce dernier a une sténose sévère, l'expansion de l'infarctus peut se produire en raison d'une diminution soudaine du flux sanguin dans la circulation collatérale.
2 caractéristiques cliniques:
A. Les facteurs de risque d'expansion de la taille de l'infarctus comprennent: infarctus incomplet, infarctus sans onde Q, hypotension ou choc cardiogénique, insuffisance cardiaque, douleur thoracique prolongée, obésité et femmes.
B. Angine de poitrine post-infarctus: angine de poitrine récurrente après un soulagement complet de la douleur due à l'IAM, de douleurs persistantes et d'épisodes répétés, souvent compliqué d'arythmie, d'insuffisance cardiaque ou de choc cardiogénique.
C. Caractéristiques ECG: de nouvelles ondes d'infarctus apparaissent dans les dérivations correspondantes de la zone d'infarctus d'origine, telles que les modifications pathologiques de l'onde Q ou de ST-T, et l'onde d'infarctus d'origine, telle que le myocarde nécrotique de la zone pathologique, élargit la plage de défauts, avec les valeurs correspondantes. L'activité du mur local est réduite.
D. Échographie à contraste renforcé (ECT) du myocarde: Imagerie échographique du myocarde: montre une gamme élargie de défauts de remplissage dans le myocarde nécrotique infarci avec une activité réduite de la paroi locale.
E. Zymogramme du myocarde: le deuxième pic est apparu dans CK-MB.
F. Radionucléide (ECT): avec contraste myocardique UCG.
3 prévention et traitement: la prévention de l'expansion de l'infarctus consiste à prévenir le ré-infarctus précoce de l'IAM, A. Thérapie thrombolytique précoce de l'IAM: dès que possible, dès que possible, une application intraveineuse de SK ou de Royaume-Uni de 1,5 à 2 millions d'U, suivie d'un traitement anticoagulant à l'héparine adéquat pendant 3 à 5 jours Et l'application à long terme d'antiagrégants plaquettaires (aspirine ou kelly), la meilleure combinaison de thrombolytiques, d'anticoagulants et d'antiagrégants plaquettaires, est propice à la recanalisation complète et continue des vaisseaux sanguins infarctus, B. une réhydratation réussie de la thrombolyse S'il y a récidive d'ischémie myocardique ou de récidive d'infarctus dans les 4 semaines suivant la thrombolyse, retarder la survenue de l'ACP; C. échec du traitement thrombolytique, avec douleur thoracique persistante et ischémie myocardique, il faut immédiatement effectuer le sauvetage de l'ACTP, vaisseaux de l'infarctus Ouvert, D. Si un infarctus de grande surface à haut risque survient dans les 6 heures suivant un épisode d'IAM, une contre-indication à la thrombolyse ou un IAM avec choc cardiogénique ou défaillance de la pompe, une ACTP d'urgence doit être préférée, E. Traitement médicamenteux anti-ischémique: Felizide (Ferxin), F. Donner de l'aspirine, un médicament anti-agglutination plaquettaire, G. Corriger divers facteurs de susceptibilité .
(4) Expansion de l'infarctus (IE): persistance myocardique inférieure, amincissement et dilatation démesurés dans la zone d'infarctus débutants, allongement de l'arc du plan endocardique et épicardique, mais non associé à un myocarde nécrotique Laugmentation du nombre de myocarde peut être constatée à lexamen microscopique. Lexamen microscopique montre que les cellules du myocarde sétirent et que les cardiomyocytes se glissent et salignent mutuellement. La paroi de la zone infarcie se gonfle dès plusieurs heures, voire plusieurs jours après le début de24h7141/21/ 3
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3
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1
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3
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7
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