Néphropathie au lithium
introduction
Introduction à la maladie rénale au lithium La néphropathie au lithium est une atteinte rénale causée par une préparation de lithium. Connaissances de base Ratio de maladie: 0,0001% Personnes sensibles: pas de personnes spéciales Mode d'infection: non infectieux Complications: insuffisance rénale aiguë
Agent pathogène
Cause de maladie rénale au lithium
Dysfonctionnement métabolique rénal de l'eau (25%):
On pense actuellement que le lithium peut causer la polyurie et la polydipsie, notamment au niveau du diabète insipide rénal, qui se produit dans la partie distale du tube contourné distal et du canal collecteur. Les dommages sont caractérisés par une sensibilité altérée à la vasopressine endogène et exogène, en raison notamment du fait que le lithium inhibe l'adénylate cyclase et entrave la production d'AMPc par la vasopressine. Toutefois, une production altérée de cAMP peut ne pas être le seul mécanisme de cet effet toxique.En outre, des études menées chez le rat ont montré que le lithium ne modifiait pas la réactivité des papilles perfusées ex vivo à la vasopressine et suggérait une réponse importante au traitement au lithium. Il existe dans le plasma de la souris un facteur qui interfère avec l'action de la vasopressine au niveau du site récepteur du néphron distal.
Chez les patients atteints de polyurie et de polydipsie traités avec des préparations de lithium, la production deau sans électrolyte pendant la charge en eau nest pas endommagée, mais sa capacité à réabsorber de leau sans soluté est considérablement réduite, ce qui réduit considérablement la prise de diurétique thiazidique. Après le traitement, le diurétique thiazidique peut produire un effet antidiurétique en réduisant l'apport d'eau dans le néphron distal lors d'un collapsus rénal, grâce à un diurétique diurétique et à une réduction du nombre de cellules. Capacité externe, vitesse de filtration glomérulaire réduite et fraction accrue de la réabsorption de leau et du sodium dans les tubules proximaux, les diurétiques thiazidiques augmentent également la réabsorption du lithium, peuvent provoquer une excrétion rapide du lithium, Amiloride, diurétique à économie de potassium La polyurie induite par le lithium peut être soulagée en inhibant l'absorption de lithium par les cellules tubulaires distales.
Dysfonctionnement de l'acide urique (20%):
Perez et al ont rapporté que la plupart des cas étaient atteints de ce trouble, mais que Donker et al. N'en ont trouvé que 2 dans l'acide chez 28 sujets prenant du lithium. L'acidification de l'urine après le chargement n'a pas pu atteindre un pH de 5,4 et Coppen et ses collaborateurs n'ont pas constaté de dysfonctionnement de l'acide urique chez 16 personnes ayant pris du lithium pendant 1 à 12,5 ans, respectivement.
L'étude a révélé que tant que le taux plasmatique de bicarbonate est normal, la fraction d'excrétion de bicarbonate est petite et que les fractions d'excrétion urinaire de phosphore et d'ammoniac sont normales, ce qui suggère qu'une acidose urinaire induite par le lithium se produit dans le tubule distal plutôt que dans le tube proximal.
Insuffisance rénale aiguë (20%):
Une toxicité aiguë du lithium chez les humains et les animaux peut entraîner une insuffisance rénale aiguë, le mécanisme implique une dégénérescence des cellules tubulaires et une nécrose. La qualité est gonflée et il existe une nécrose tubulaire rénale dans l'insuffisance rénale aiguë humaine provoquée par un empoisonnement au lithium.
À l'heure actuelle, la plupart des études ne suggèrent pas que le traitement par le lithium est significativement lié au degré de déficience fonctionnelle: une biopsie rénale a été réalisée chez 7 patients insuffisants rénaux aigus ayant subi une biopsie rénale. Les résultats montrent que les principaux changements sont la fibrose Atrophie tubulaire focale, ces modifications pathologiques ne sont clairement pas associées à une insuffisance rénale aiguë et à une autre étude de biopsie rénale, alors qu'un groupe de patients présentant une insuffisance rénale aiguë est associé à un empoisonnement aigu au lithium et à un groupe de lithium sans toxicité aiguë Dans le traitement des patients, il a été constaté que les modifications pathologiques telles que l'infiltration interstitielle des leucocytes, la dilatation et la dégénérescence des tubes associées à une toxicité aiguë n'étaient pas significativement différentes entre les deux groupes et que la nécrose tubulaire ischémique aiguë n'était pas aiguë en cas d'insuffisance rénale aiguë. Vu chez les patients présentant une intoxication au lithium.
La prévention
Prévention des maladies rénales au lithium
Pour le traitement de la maladie mentale, nous devons utiliser avec précaution les médicaments à base de lithium et les médicaments apparentés susceptibles de provoquer cette maladie. Pour les patients présentant des symptômes évidents d'intoxication au lithium, ils doivent être activement symptomatiques pour prévenir une néphrite interstitielle plus grave et des lésions rénales plus graves.
Complication
Complications de la maladie rénale de lithium Complications insuffisance rénale aiguë
Principalement compliqué par une insuffisance rénale aiguë.
Symptôme
Symptômes de la néphropathie au lithium Symptômes fréquents Sens de la matité sensible Trouble du dysfonctionnement du diabète Tremblement de la protéinurie Polyurie ataxie Trouble Symptômes neuromusculaires Coma
Une intoxication aiguë au lithium peut présenter des symptômes mentaux et neuromusculaires, notamment une apathie, une absence de réaction, des tremblements, une rigidité et une ataxie, ainsi que des troubles de la conscience et du coma.
Une intoxication aiguë au lithium peut entraîner une insuffisance rénale aiguë et diverses maladies rénales, notamment une maladie tubulo-interstitielle chronique, un diabète insipide rénal et un dysfonctionnement de la concentration, une acidose tubulique distale incomplète, une maladie tubulo-interstitielle progressive, des tubules distaux Formation de microcapsules, insuffisance rénale aiguë, dysfonction de concentration urinaire avec résistance à l'ADH, mais réversible, plus fréquente chez plus de 50% des patients traités au lithium à long terme, environ 20% des cas peuvent présenter une polyurie, 85% d'un traitement au lithium à long terme Le taux de filtration glomérulaire était normal, 15% présentaient des lésions légères, et une diminution significative du taux de filtration glomérulaire n'a été observée que chez les patients traités au lithium pendant plus de 10 à 15 ans.
Dans la littérature, il existait un cas d'intoxication chronique au lithium: la protéinurie avait atteint la limite de la néphropathie, la protéinurie néphrotique avait disparu après l'arrêt de la préparation du lithium, le patient ne trouvant aucune autre cause pouvant expliquer la protéinurie néphrotique. On ne peut nier que la protéinurie soit liée à un empoisonnement au lithium.
Examiner
Examen de la maladie rénale au lithium
1. Examen urinaire de protéinurie légère, quantification protéique sur 24 heures <2g, principalement protéinurie de faible poids moléculaire, examen de routine de l'urine pouvant présenter des leucocytes, une pyurie aseptique, parfois une hématurie microscopique visible ou une hématurie macroscopique, le sucre urinaire peut Positif
2. Test de la fonction tubulaire rénale La fonction de test de dilution de concentration dans lurine est médiocre, acide aminé urinaire, augmentation du bicarbonate, acide urique ne peut pas atteindre pH 5,4, pH de lurine> 6, réduction de lacide titrable urinaire, urine N-acétyl--D- La concentration de glucosidase (NAG) augmente, l'azote uréique et la créatinine peuvent être augmentés chez les patients atteints d'insuffisance rénale aiguë.
3. Biopsie rénale chez les patients présentant une insuffisance rénale aiguë associée à une insuffisance rénale aiguë et des patients traités au lithium sans toxicité aiguë, une biopsie rénale peut être observée avec une toxicité aiguë associée à une infiltration interstitielle des leucocytes, une dilatation et une dégénérescence tubulaires et d'autres modifications pathologiques, acceptation à long terme du lithium Une fibrose interstitielle et une atrophie focale des tubules ont été observées chez les patients traités.Une biopsie rénale a montré que la maladie présentait des modifications pathologiques caractéristiques des tubules rénaux distaux et des canaux de collecte.Un microscope optique a montré un gonflement cellulaire lié à une accumulation de glycogène PAS-positif. Et vacuolisation, cette lésion existe chez tous les patients atteints de biopsie au lithium, apparue plusieurs jours après le début du traitement au lithium, disparue après l'arrêt du traitement au lithium, cette lésion caractéristique peut également être observée dans les reins d'un lapin empoisonné au lithium, mais Les rats avec des cellules tubulaires exemptes de glycogène ne présentaient pas l'accumulation aiguë de glycogène caractéristique dans les tubules distaux et les canaux collecteurs lors d'un empoisonnement au lithium.
4. Examen par imagerie Les premières performances de l'examen radiologique des voies urinaires ne sont pas évidentes: la nécrose papillaire rénale au stade tardif montre que la forme du rein est modifiée dans le film lisse.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la maladie rénale au lithium
Critères de diagnostic
Selon les manifestations cliniques, les tests de laboratoire, la biopsie rénale et les antécédents de traitement au lithium à long terme, la maladie peut être diagnostiquée.En règle générale, après l'administration de préparations à base de lithium, une polyurie et une polydipsie ainsi que des symptômes neuromusculaires, tels qu'une apathie et une absence de réponse, peuvent survenir. Les patients présentant des tremblements, une rigidité et une ataxie, et même ceux présentant des troubles de la conscience et du coma, doivent envisager une intoxication au lithium, telle qu'une insuffisance rénale aiguë associée à une intoxication aiguë au lithium et à diverses maladies rénales, y compris une maladie chronique tubulo-interstitielle. Un dysfonctionnement de la concentration urinaire résistant à l'ADH se produit, et le DFG est normal ou légèrement altéré par le DFG (une réduction significative du DFG peut survenir chez les patients recevant du lithium pendant plus de 10 à 15 ans). Cette maladie peut être diagnostiquée à ce stade.
Diagnostic différentiel
Faites attention à la différenciation d'autres maladies telles que la polyurie et la polydipsie causées par la néphrite interstitielle chronique et le diabète rénal.
