Myocardite virale pédiatrique
introduction
Introduction à la myocardite virale chez les enfants La myocardite virale est une inflammation virale localisée focale ou diffuse interstitielle et une fibrose, une lyse ou une nécrose. Ses manifestations cliniques sont diverses, polyvalentes et variables. Causes de la maladie De nombreux virus peuvent provoquer une myocardite humaine, l'entérovirus étant le virus le plus répandu, en particulier le virus de Coxsackie de type B1 ~ 6 (type CVB1 ~ 6) plus répandu, de récentes recherches ont montré que l'adénovirus est une myocardite virale. Une des causes principales. Connaissances de base La proportion de la maladie: la maladie est plus fréquente chez les enfants ayant des antécédents de diarrhée à rotavirus, le taux d'incidence est d'environ 0,5% -1% Personnes sensibles: jeunes enfants Mode d'infection: non infectieux Complications: arythmie, bradycardie, insuffisance cardiaque, choc cardiogénique, syndrome A-S
Agent pathogène
Causes de myocardite virale chez les enfants
Infection à virus (95%)
La myocardite humaine est causée par de nombreux virus, parmi lesquels l'entérovirus est le virus le plus répandu, en particulier le virus Coxsackie de type B1 ~ 6 (type CVB1 ~ 6), parmi lesquels le type Coxsack B1 ~ B5 est le plus répandu; Il existe des types de virus Coxsackie A4, A16, des virus Ecovirus 9, 11, 22 indiquant si la maladie et sa gravité sont liées à la virulence du virus et à la susceptibilité de l'enfant. Des données de recherche récentes indiquent que l'adénovirus est l'une des principales causes de la myocardite virale.
Pathogenèse
Que la maladie et sa gravité soient liées à la virulence du virus infecté et à la susceptibilité de l'enfant, les recherches actuelles sur la pathogénie se concentrent principalement sur deux aspects:
Mécanisme immunitaire
Aux États-Unis et au Japon, des chercheurs ont confirmé que l'immunité cellulaire de la myocardite virale jouait un rôle prépondérant, suivie de l'action locale du virus.Après une infection par le virus Coxsackie B de type coke, la rate est stimulée pour produire des lymphocytes T cytolytiques réactifs au foyer. Les cellules, qui ont des effets auto-immuns sur les cardiomyocytes en tant qu'antigènes, ont un effet de lyse sur les cardiomyocytes infectés et non infectés, provoquent des lésions étendues, une nécrose cellulaire grave et peuvent produire un cytolytique T spécifique du virus. Après infection des lymphocytes et des virus, il existe à la surface des cardiomyocytes des antigènes du myocarde altérés par les virus, les lymphocytes T pouvant reconnaître cet antigène et provoquer la dissolution des cardiomyocytes infectés et provoquer une inflammation, les deux lymphocytes T susmentionnés sont tous des lymphocytes T dépendants du thymus. Après la résection du thymus, le virus ne réinfecte pas la réaction ci-dessus. Létude montre également que, lorsquune même infection par un virus cardiaque, différents individus présentent différents degrés de maladie et que certains ne présentent même pas de lésions, peuvent être liés au statut génétique et physique du receveur. Des chercheurs ont montré quen plus des cellules T, des cellules tueuses naturelles sont également impliquées dans la dissolution des cardiomyocytes, 1987 Dans le laboratoire d'immunisation biochimique de l'Institut de pédiatrie, les cardiomyocytes de souris cultivés in vitro ont été infectés par le virus de Coxsackie, dont le mécanisme d'endommagement du myocarde par les cellules T et le lymphocyte T s'est avéré différent. Et la propagation de linfection et les lymphocytes T tuent les cardiomyocytes, détruisent le site de réplication virale et mènent finalement à linterruption de linfection virale.Lorsque la maladie se développe cliniquement, la majeure partie du myocarde infecté est isolée du virus; La lésion du myocarde est principalement un mécanisme auto-immun à médiation par les cellules T, et linfection virale est à lorigine de la réponse immunitaire.
2. Recherche sur les radicaux libres
Les radicaux libres d'oxygène désignent les atomes et les groupes atomiques avec des électrons impairs. L'oxygène est le plus important accepteur d'électrons du corps.Il est possible de produire une variété de radicaux libres extrêmement actifs et très destructeurs pour les tissus lors du processus de métabolisme oxydatif. Les trois types les plus courants sont l'anion superoxyde (O2-), le peroxyde d'hydrogène (H2O2) et le radical hydroxyle (-OH) Le myocarde normal contient de nombreuses enzymes pouvant être éliminées à tout moment, principalement la superoxyde dismutase. Glutathion peroxydase, peroxydase, etc., les radicaux libres oxygénés perdent lintégrité de la membrane cellulaire en affectant le métabolisme des lipides cellulaires, des protéines, des sucres et des acides nucléiques, entraînant une augmentation de la perméabilité, des organites subcellulaires Et la destruction des protéines, des enzymes et des acides nucléiques dans le noyau, une altération de la fonction cellulaire, la destruction des cellules et la mort.
La prévention
Prévention de la myocardite virale chez l'enfant
En semaine, il faut renforcer l'exercice, améliorer la forme physique, vacciner contre diverses infections virales, réduire les facteurs néfastes tels que le rhume et la fièvre. Au cours du traitement, il est nécessaire de prévenir les rhumes à répétition. La prévention de la période néonatale doit prévenir l'infection virale des femmes enceintes et faire un bon travail. Désinfection et isolement de la chambre du bébé et de la chambre de la mère et de lenfant à la maternité.
Complication
Complications de la myocardite virale pédiatrique Arythmie bradycardie insuffisance cardiaque choc cardiogénique syndrome A-S
Une variété d'arythmie, de pré-contraction plus courante, de bradycardie (bloc auriculo-ventriculaire), de tachycardie (tachycardie ventriculaire, tachycardie auriculaire) peut également présenter une fibrillation auriculaire, un flutter auriculaire et un cur Échec, choc cardiogénique, défaillance de plusieurs organes, syndrome A-S, myocardite néonatale souvent compliquée par un ictère, dysfonctionnement de plusieurs organes, CID, syndrome cur-cerveau-hépatique.
Symptôme
Symptômes de la myocardite virale chez les enfants symptômes communs électrocardiogramme essoufflement anormal essoufflement, oppression thoracique confortable, fatigue, diastolique, galopant, souffle systolique, pâle, vertiges, infiltration de cellules inflammatoires
Il a été rapporté que 40% à 80% des patients atteints de myocardite virale avaient des antécédents d'infection par des virus tels que les voies respiratoires supérieures ou la diarrhée.Les manifestations cliniques de la myocardite virale dépendent souvent de l'étendue et de la gravité de la maladie et de la gravité des symptômes varie considérablement. Ou se manifestent par de la fatigue, de la transpiration, des palpitations, un essoufflement, une oppression de la poitrine, des vertiges, une pâleur, des signes: tachycardie (ou lente), le premier son du cur est faible et émoussé, quand il y a un diastolique galop et 3, 4 sons du cur, Légères souffles systoliques dans la région apicale et diverses arythmies (les pré-contractions sont plus courantes), l'apparition grave est plus urgente et peut se manifester par une insuffisance cardiaque et / ou un choc cardiogénique, une arythmie sévère, une mort subite Disponible dans les types suivants (peut apparaître superposé):
Type d'insuffisance cardiaque causée par une défaillance aiguë de la pompe
Ce type dinsuffisance cardiaque soudaine et / ou de choc cardiogénique peut ensuite développer une insuffisance hépatique, pancréatique, rénale ou cérébrale et dautres organes. Ce type déchocardiographie durgence permet parfois de déceler un septum ventriculaire. L'hypertrophie ventriculaire, l'hypertrophie ventriculaire avec fonction cardiaque est également réduite en parallèle, la fonction cardiaque et l'hypertrophie cardiaque reviennent à la normale pendant des semaines ou des années. L'hypertrophie ventriculaire aiguë peut être provoquée par un gonflement des cellules myocardiques et un dème interstitiel, une hypertrophie de longue durée. On suppose qu'il est lié à des facteurs tels que l'infiltration de cellules.
2. Syndrome A-Syst
Ce type d'apparition soudaine, extrêmement rapide, de manifestations cliniques telles qu'une syncope soudaine, une perte de conscience sévère, une pâleur, souvent accompagnée de convulsions et d'une incontinence, une auscultation d'une bradycardie (bloc auriculo-ventriculaire complet) ou une tachycardie ( Tachycardie ventriculaire), le premier est plus commun, ECG peut identifier le type d'arythmie, ce type a de nombreux symptômes prodromiques tels qu'une infection respiratoire ou une infection intestinale, au moment des symptômes cardiaques (moyenne 1,5 jours), phase aiguë (Après une stimulation temporaire ou la fin de la tachycardie ventriculaire), davantage de patients peuvent revenir à la normale, par exemple un traitement correct et rapide, le pronostic est meilleur.
3. tachycardie
Ce type peut exprimer une tachycardie auriculaire et une tachycardie ventriculaire.Le premier a une durée plus longue de symptômes prodromiques à symptômes cardiaques (moyenne 10 jours, c.-à-d. Une myocardite auriculaire), principalement transitoire, et le pronostic est généralement bon. Flutter auriculaire, fibrillation auriculaire ou comportement changeant de la tachycardie auriculaire chronique, la tachycardie ventriculaire (en particulier les troubles hémodynamiques) sont souvent gravement malades, peuvent également se produire une mort subite, mais surtout transitoire, phase aiguë Après la disparition de la tachycardie, le pronostic est plus tardif et la contraction ventriculaire résiduelle doit être étroitement surveillée.
4. myocardite néonatale
La myocardite virale néonatale peut avoir la diarrhée, des symptômes préexistants tels que manger moins ou l'apparition soudaine des symptômes, les manifestations cliniques sont pour la plupart des symptômes non spécifiques et impliquent plusieurs organes ou une sepsie sévère similaire, selon les statistiques de Cherry 45 cas, l'alimentation Les difficultés représentaient 84%, les symptômes cardiaques 81%, l'essoufflement 75%, la cyanose 72%, la fièvre 70%, la pharyngite 64%, la rate hépatique 53%, le type bimodal 35%, les symptômes du système nerveux central 27%, l'hémorragie ou la jaunisse 13%, 8% de la diarrhée, selon Rozkovec, les résultats échocardiographiques de la myocardite virale Coxsackie néonatale peuvent être similaires à une cardiomyopathie dilatée, ou à des modifications tumorales de la paroi ventriculaire, une myocardite néonatale évoluant rapidement, une mortalité élevée Le pronostic est sombre et prédisposé à la prévalence: depuis Javertt (1956), le myocardite néonatale causée par le virus Coxsackie B a été signalée pour la première fois (dans un hôpital pour bébés d'un hôpital sud-africain, il y avait une dizaine de nouveau-nés en un mois environ). Le myocarde était principalement constitué d'inflammations et de nécroses, accompagnées de lésions multiples sur des organes, puis en Rhodésie, aux Pays-Bas et aux États-Unis, ainsi que de nouveau-nés en Chine. Myocarde viral Selon des informations faisant état d'épidémies, 38 cas d'infection néonatale par le virus Coxsackie se seraient produits dans un hôpital d'un hôpital du nord-est de la Chine (1993) et 14 cas (36,8%) seraient compliqués d'une myocardite, dont 8 impliqueraient une atteinte de plusieurs organes en plus d'une lésion du myocarde ( Il y avait 4 cas de lésions hépatiques, 4 cas de coagulation intravasculaire disséminée et 2 cas de méningite, des signes cliniques de septicémie sévère et 8 décès, l'agent pathogène confirmé étant les virus Coxsackie B3 et B5.
Examiner
Examen de la myocardite virale chez les enfants
1. Modifications de l'enzymologie du myocarde
Lorsque le myocarde est endommagé, l'activité de plus de 10 enzymes dans le sérum peut être augmentée. À l'heure actuelle, il est principalement utilisé pour le diagnostic de la myocardite virale, de la créatine kinase (CK) et de son isoenzyme CK-MB, de la lactate déshydrogénase (LDH) et de ses protéines. Isozyme LDH1, LDH2.
(1) Créatine kinase et son isoenzyme: La créatine kinase (CK) est principalement présente dans les muscles squelettiques, le myocarde et les tissus cérébraux, de sorte que, dans de nombreux cas, la myocardite, la dystrophie musculaire, la dermatomyosite, le système nerveux central Les maladies (traumatismes cérébraux, syndrome de Reye, méningite), lasphyxie néonatale, linfarctus du myocarde, etc. peuvent augmenter la CP, les lésions du myocarde, en général 3 à 6 heures après le début, 2 à 5 jours plus tard. Au point culminant, la plupart des cas reviennent à la normale en moins de deux semaines.On sait que CK possède quatre isoenzymes, à savoir CK-MB (type de muscle squelettique), CK-MB de type myocarde, CK-BB (type de cerveau) et isoenzyme mitochondriale. L'ASTo, isoenzyme (CK-MB), principalement issue du myocarde, est très utile pour le diagnostic précoce de la myocardite: le taux normal de CK-MB humain est inférieur à 5% (le MB représente moins de 5% de l'activité totale de la CK). Une activité sérique en CK-MB 6% est un indicateur de lésion du myocarde.
(2) Lactate déshydrogénase et ses isoenzymes LDHl, LDH2: La lactate déshydrogénase (LDH) est une enzyme largement répandue qui est contenue dans le myocarde, le muscle squelettique, le foie, les reins et le sang. En cas de maladie, elle peut être élevée, mais la spécificité est médiocre: lorsque le muscle cardiaque est endommagé, il commence à augmenter au bout de 24 à 48 heures, atteint son maximum en 3 à 6 jours, se rétablit progressivement en 8 à 14 jours et les aînés en environ 2 mois. Les isoenzymes de la LDH ayant une spécificité pour un organe, la LDH1 est principalement présente dans le myocarde et les LDH1 et LDH2 sont augmentés dans la myocardite virale. En particulier, LDHl est principalement augmenté, résultant en LDHl> LDH2. Evaluation de l'activité enzymatique du myocarde sérique: Les valeurs normales d'activité enzymatique du myocarde sérique diffèrent chez les enfants de différents âges, tels que CK, CK-MB, LDH et -HBDH (-hydroxybutane déshydrogénase). La valeur normale des enfants peut être supérieure à celle des adultes. Voir les tableaux 2 et 3 (Groupe de recherche sur la valeur standard normale chez les enfants japonais, 1997). La valeur totale de l'activité CK varie avec l'âge: la valeur néonatale est élevée, atteignant son point le plus élevé en 6 à 7 mois et décroissant progressivement après 1 an pour atteindre le niveau adulte à 15 ans. Xiang Yuexiang et ses collaborateurs ont déterminé l'activité de CK-MB par immunosuppression dans différents groupes d'âge, montrant que des enfants de différents groupes d'âge (n = 1284) et des adultes en bonne santé (n = 411, âgés de 17 à 65 ans) Lactivité CK-MB chez les enfants de différents groupes dâge était significativement plus élevée que celle du groupe des adultes, il y avait des différences entre les groupes dâge et elle diminuait progressivement avec lâge et les adultes; il ny avait pas de différence entre les hommes et les femmes. L'analyse de la qualité de CK-MB (masse de CK-MB en ng / ml) est plus précise que le test de viabilité (en U / ml). Il existe des données montrant que la valeur de référence normale des enfants de qualité CK-MB n'est pas affectée par l'âge et est> 4,0 ng / ml (immunochimiluminescence).
2. Troponine cardiaque
La troponine cardiaque (cTn) est une protéine régulatrice de la contraction et de la relaxation du myocarde, composée de trois sous-unités (cTnT, cTnI et cTnC), et cTnT est une sous-unité qui se lie à la tropomyosine. CTnI est une sous-unité inhibitrice de la myofibrile ATPase, cTnC est une sous-unité liant les ions calcium Lorsque les cardiomyocytes sont endommagés, le cTnT (ou cTnI) est facilement libéré dans le sang par la membrane cellulaire, produisant le cTnT dans le sang. La teneur en cTnT du sérum humain normal est très faible, la limite supérieure de la valeur de référence normale mesurée par différentes méthodes est également différente. Les méthodes de détection couramment utilisées sont le dosage radioimmunologique (RIA), le dosage immunoenzymatique, le dosage immunochimique de l'enzyme (CLIA) cTn est un marqueur sérique protéique non enzymatique hautement spécifique et très sensible à l'évaluation de la lésion du myocarde, caractérisé par une apparition précoce et une longue durée (Kühl et al. (1997) ont étudié 80 cas de myocardite diagnostiquée cliniquement. cTnT, les résultats ont montré que la sensibilité du diagnostic était de 53%, la spécificité de 94% et que les patients atteints d'une myocardite cliniquement diagnostiquée, en cas d'augmentation du cTnT, étaient fortement évocateurs d'une myocardite.
Inspection auxiliaire
1. modifications de l'ECG
Au cours de la phase aiguë, l'électrocardiogramme présente de nombreux changements anormaux, tels que des modifications du ST-T, des blocs pré-systoliques et auriculo-ventriculaires.
(1) Modification du segment ST et de londe T, décalage visible du segment ST, onde T plate, bidirectionnelle ou inversée.
(2) tous les types de tachyarythmie, dans la contraction pré-systolique, la contraction prématurée ventriculaire la plus commune, la plupart du temps fréquente, peut être deux ou trois loi ou paire, peut être multi-source; Tachycardie sexuelle et ventriculaire, flutter auriculaire et tremblements.
(3) bloc de conduction: bloc sinusal, bloc auriculo-ventriculaire, bloc de branche gauche ou droit, bloc de branche double ou même bloc de trois branches, dont le bloc auriculaire du troisième degré Important, (4) le complexe QRS basse tension (sauf néonatal), le prolongement de lintervalle QT et londe Q anormale (infarctus pseudo-myocardique) sont toujours visibles.
2. Performance radiographique
La taille du cur est normale ou augmentée à des degrés divers. En cas d'insuffisance cardiaque, le cur est agrandi de manière significative et les veines pulmonaires sont congestionnées. En cardioscopie, le rythme cardiaque est affaibli.
3. Myocardite par imagerie radionucléide par myocarde
L'imagerie myocardique par radionucléides peut montrer des modifications des caractéristiques de la myocardite: imagerie de l'inflammation ou de la nécrose.
(1) Imagerie de l'inflammation: imagerie du 67Ga dans le myocarde: 90% après une injection intraveineuse de 67Ga associée à de la transferrine, de la ferritine et de la lactoferrine in vivo. Les leucocytes sont riches en lactoferrine, le 67Ga a la propriété d'être absorbé par les cellules inflammatoires du myocarde (lymphocytes T et macrophages, etc.) et le 67Ga est facilement agrégé dans le site de l'inflammation par liaison aux ions ou à la transferrine (perméabilité vasculaire accrue). Et développement. L'imagerie myocardique au 67Ga a une valeur diagnostique plus élevée pour la myocardite. Lacide 67Ga-décanoïque a été injecté par voie intraveineuse et limagerie a été réalisée 24 h et 72 h après linjection (caméra ). Selon le test qualitatif d'imagerie du myocarde, un diagnostic semi-quantitatif a été établi en fonction du rapport de la distribution de la radioactivité du coeur et du poumon (H / L). Le rapport de concentration H / L> 1,2 est positif. H / L 1,2 à 1,3 est léger, 1,3 à 1,4 est modéré et> 1,4 est grave.
(2) Imagerie de nécrose: imagerie de nécrose du myocarde au 99mTc-PYP: nécrose du myocarde, les ions calcium dans les cardiomyocytes pénètrent rapidement pour former un cristal d'hydroxyapatite, le 99mTc-PYP (pyrophosphate) est un agent d'imagerie osseuse 2 à 3 heures après l'injection intraveineuse, il est adsorbé sur le cristal d'hydroxyapatite du myocarde, de sorte que la nécrose du myocarde se développe (le tissu myocardique normal ne se développe pas). Le degré de concentration est lié aux facteurs suivants: 1 débit sanguin, 2 temps de nécrose, 3 nombres de tissus nécrotiques (imagerie tomographique> 1g facile à détecter), imagerie de nécrose du myocarde dans la myocardite, mais moins sensible, anti-111ln Imagerie par nécrose myocardique par anticorps myosine: lors de la nécrose myocardique, la chaîne légère de la myosine est libérée dans la circulation sanguine, tandis que la chaîne lourde reste dans les cardiomyocytes, et l'anticorps monoclonal anti-myosine marqué au 111In peut se lier spécifiquement à la chaîne lourde. La nécrose myocardique était visualisée et la quantité de liaison était proportionnelle à la taille et à létendue de la nécrose, elle était inversement proportionnelle au flux sanguin myocardique local et une imagerie par SPECT planaire était réalisée dans la myocarde. Kühl et al (1997) ont rapporté 65 patients suspects de myocardite, 48 cas de myocardite et 17 cas de non-myocardite par immunohistochimie par biopsie endocardique; La scintigraphie aux antimyosines (AMS) a montré que la spécificité de la détection de l'AMS pour le diagnostic immunohistochimique de la myocardite était de 86% et la sensibilité de 66%.
(3) imagerie de perfusion myocardique: le plus couramment utilisé est actuellement le 99mTc-MIBI (méthoxyisobutylisocyanure), le 99mTc-MIBI peut être absorbé par les cardiomyocytes normaux après une injection intraveineuse, la quantité d'agrégation myocardique de radiopharmaceutiques et la couronne de cette zone. Dans la myocardite, en raison d'une infiltration inflammatoire de cellules, d'une hyperplasie des tissus fibreux interstitiels, d'une dégénérescence, etc., entraînant une ischémie du myocarde, les cellules normales du myocarde sont réduites, de sorte que l'imagerie par le myocarde par les radionucléides est normale La distribution phase par phase de la radioactivité (modifications ponctuelles) peut poser un diagnostic pronostique de myocardite, mais la spécificité est faible.
4. Biopsie endomyocardique
(1) Diagnostic histopathologique: critères de diagnostic histopathologique de Dallas La définition de la morphologie de la myocardite est l'infiltration de cellules inflammatoires du myocarde, accompagnée d'une nécrose des cellules du myocarde et / ou de lésions dégénératives adjacentes, qui peut être divisée en plusieurs éléments.
1 myocardite active: la myocardite active doit avoir une infiltration inflammatoire de cellules, ainsi que des degrés adjacents de dommage et de nécrose des cellules du myocarde.
2 myocardite critique: myocardite critique (myocardite borderline) avec infiltration de cellules inflammatoires, mais sans lésion des cellules du myocarde ni nécrose, nécessité de confirmer la biopsie du myocarde endocardique.
3 pas de myocardite: pas de myocardite (pas de myocardite) l'histologie est normale, Hahn et 31 autres centres de diagnostic de la myocardite 2233 cas de biopsie du myocarde endocardique (selon les critères de diagnostic histopathologiques de Dallas) ont confirmé une myocardite active dans 214 cas (compte pour 9,6 %), 12 cas de myocardite critique (0,5%) et aucun signe de myocardite en 2007 (89,9%),
(2) Diagnostic immunohistologique: Au cours des dernières années, lexamen immunohistochimique a été appliqué avec succès au diagnostic du processus inflammatoire du myocarde. Caractéristiques immunohistochimiques: activation de cellules immunitaires et expression dantigènes du complexe majeur dhistocompatibilité et de molécules dadhésion par divers marqueurs Des anticorps monoclonaux spécifiques améliorés (tels que des anticorps anti-CD2, anti-CD3, anti-CD4 et anti-CD8) combinés directement à l'antigène de surface cellulaire de lymphocytes humains pour l'analyse quantitative de l'infiltration de cellules inflammatoires par le myocarde, des anticorps monoclonaux spécifiques Le nombre de lymphocytes se liant à l'anticorps était> 2,0 / champ de forte puissance (x400). C'est-à-dire que le nombre spécifique de lymphocytes se liant à l'anticorps monoclonal est positif à> 7,0 / mm2, le complexe majeur d'histocompatibilité (MHC) et le MHC humain est appelé gène HLA (antigène des leucocytes humains, HLA) ou Le complexe de gènes HLA, le gène HLA, comprend principalement les gènes HLA-I et HLA-II, les molécules dadhésion cellulaire (CAM), en fonction de leurs caractéristiques structurelles, peut être séparé en une famille dadhérences, la famille de la sélectine, la superfamille des immunoglobulines, etc. L'anticorps monoclonal anti-MHC ou CAM est combiné à l'antigène MHC ou CAM du myocarde pour analyser l'expression du MHC et de la CAM, qui peuvent présenter des marqueurs tissulaires immunologiquement activés. Il existe également des anomalies dans l'expression et la quantité de MHC et de CAM dans la myocardite virale. (Schultheiss et Kühl) Diagnostic clinique de suspicion de myocardite (359 cas) pour l'analyse histologique et immunohistologique de la biopsie endomyocardique.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de myocardite virale chez les enfants
Diagnostic
Les bases cliniques et virologiques du groupe de collaboration formé de neuf provinces et proposé en Chine en 1978 sur la myocardite ont été largement utilisées en pratique clinique. Les critères de diagnostic sont les suivants:
Base de diagnostic
Diagnostic pathogène
(1) Séparation du patient du liquide de ponction péricardique, du péricarde, du myocarde ou de l'endocarde ou positive pour la détection d'anticorps fluorescents spécifiques.
(2) Le virus est isolé des selles de l'enfant, du coton-gorge ou du sang, et le titre de l'anticorps neutralisant du virus homologue dans le sérum de la période de récupération est augmenté ou diminué de plus de 4 fois par rapport au premier sérum. 2. Base du diagnostic clinique (1) Principaux indicateurs: 1 insuffisance cardiaque aiguë ou chronique ou syndrome cardio-cérébrale, 2 avec galopage et péricardite, 3 hypertrophies cardiaques, 4 électrocardiogrammes montrant une arythmie évidente (sauf contraction sporadique et pré-systolique fréquente) Rythme ectopique, arrêt du sinus, second degré de l'auriculaire, sinus, complet gauche ou droit et double, bloc de branche à trois faisceaux) ou modifications importantes de l'onde ST-T (à l'exception des dérivations standard III) ST-T change pendant plus de 3 jours consécutifs) ou positif pour le test d'effort.
(2) Indicateurs secondaires: 1 Au même moment ou 1 à 3 semaines auparavant, il y avait des antécédents d'infection des voies respiratoires supérieures, de diarrhée et d'autres infections virales, 2 avec faiblesse évidente, pâles, en sueur, palpitations, oppression thoracique, vertiges, douleur dans la région antérieure. Les mains et les pieds froids, les douleurs musculaires et d'autres symptômes, ou au moins deux, les nourrissons peuvent présenter un diagnostic d'antifédant, une cyanose, des membres froids, un regard binoculaire, etc., les nouveau-nés peuvent être associés aux antécédents épidémiologiques de la mère. Tachycardie peu émoussée ou calme 4, électrocardiogramme avec de légères anomalies (se référant à des anomalies anormales de l'électrocardiogramme autres que l'arythmie évidente susmentionnée), 5 au stade précoce peut présenter un taux de créatine phosphokinase (CPK), d'aspartate aminotransférase (AST) ou d'acide lactique La déshydrogénase (LDH) est augmentée et les anticorps anti-myocardiques sont augmentés au cours de l'évolution de la maladie.
3. Conditions de diagnostic
(1) Il existe 2 indicateurs principaux, ou 1 indicateur principal et 2 indicateurs secondaires (les deux indicateurs ECG sont obligatoires).
(2) En même temps, on diagnostique une myocardite virale sur l'un des agents pathogènes: dans le cas d'une myocardite, d'autres systèmes dans le corps présentent des infections virales évidentes et aucun virus ne doit faire l'objet d'un examen virologique, associé à des antécédents médicaux. Cliniquement, on peut considérer que la myocardite est également causée par un virus.
(3) Lorsque toutes les conditions ci-dessus ne sont pas remplies, mais que l'on soupçonne cliniquement qu'il s'agit d'une myocardite, un suivi à long terme peut être effectué sous la forme d'une "myocardite présumée". S'il y a un changement dynamique systématique, il peut être considéré comme une myocardite ou dans le suivi.
(4) Lors de l'examen des conditions ci-dessus, les maladies suivantes doivent être exclues: myocardite rhumatismale, myocardite toxique, péricardite tuberculeuse, cardiopathie congénitale, maladie du collagène et maladie métabolique, lésions du myocarde, cardiomyopathie primaire, Bloc auriculo-ventriculaire congénital, maladie de Keshan, maladie cardiaque de haute altitude, trouble neurologique ou électrolytique, syndrome de ganglion lymphatique muqueux de la peau, contraction prématurée bénigne, modifications de l'ECG induites par le médicament, etc.
4. Le stade clinique est principalement basé sur létat de la maladie et sa durée nest quà titre de référence.
(1) Phase aiguë: Les symptômes sont évidents et variables, et lévolution de la maladie est supérieure à 6 mois.
(2) Période de récupération: les symptômes cliniques et les modifications de l'ECG se sont améliorés progressivement, mais ne se sont pas rétablis, l'évolution de la maladie étant généralement supérieure à 6 mois.
(3) période de prolongation: les symptômes cliniques apparaissent de manière répétée, les modifications électrocardiographiques et radiographiques ne sont pas guéries, les tests de laboratoire présentent les symptômes de l'activité de la maladie et son évolution est supérieure à un an.
(4) Phase chronique: élargissement progressif du coeur ou insuffisance cardiaque répétée, la maladie dure plus d'un an En 1994, la Conférence pédiatrique nationale cardiovasculaire a révisé la base du diagnostic initial et augmenté le nombre d'enfants à partir du diagnostic d'agents pathogènes. Le myocarde ou le sang ont été détectés par la méthode PCR pour la protéine dacide nucléique spécifique de lentérovirus; dans les indicateurs principaux, létat du test nucléaire positif a été augmenté, et certaines personnes ont été invitées à diagnostiquer une myocardite aiguë: voir tableau 7, score: 30 points pour le diagnostic, diagnostic possible 20 Points, moins de 20 points ne peuvent pas être diagnostiqués.
5. Évaluation de la biopsie du myocarde endocardique La biopsie du myocarde endocardique est une pratique à létranger depuis les années 1980, qui sert de base au diagnostic de la myocardite. Les pays étrangers le préconisent comme seule base diagnostique. Le diagnostic est fondé: en 1984, les pathologistes cardiaques de certains pays ont proposé les critères de Dallas pour le diagnostic de la myocardite à Dallas, qui ont été reconnus par de nombreux spécialistes. (1) Diagnostic des modifications pathologiques:
1 myocardite active (avec ou sans fibrose): requiert une infiltration inflammatoire de cellules et des dommages aux cellules proches, notamment nécrose à cellules claires, vacuoles, forme des cellules, désintégration cellulaire et lymphocytes extracellulaires, cellules non affectées. C'est normal
2 myocardite clinique (nécessité non diagnostique de révision de la biopsie): infiltration inflammatoire rare, pas de lésions cellulaires au microscope optique, telles que les spécimens de biopsie d'origine puis la biopsie, des modifications actives de la myocardite peuvent être exemptées de la biopsie.
3 aucun signe de myocardite.
(2) Examiner les résultats de la biopsie après traitement: répartis en 3 catégories:
1 myocardite (continue): le degré de lésion est identique ou pire que les résultats du test initial.
2 myocardite dissipative: l'infiltration inflammatoire est moindre qu'avant et les modifications de la réparation sont évidentes.
3 Myocardite dissipée: pas d'infiltration inflammatoire ni de nécrose cellulaire.
3) Manifestation clinique combinée à une biopsie: Fenoglio était basé sur 34 cas de myocardite avec antécédents d'infection virale en 1983. Les manifestations cliniques combinées à une biopsie ont également classé la myocardite en trois catégories:
1 myocardite aiguë: manifestations cliniques d'apparition aiguë, d'insuffisance cardiaque, d'affaiblissement progressif de l'état cardiaque, la plupart sont décédées dans les 6 mois, une amélioration ou une guérison, l'autopsie et la biopsie ont montré une hypertrophie du coeur, une distribution étendue de foyers nécrotiques, une nécrose du myocarde , exsudation inflammatoire interstitielle et dème.
2 myocardite progressive rapide: manifestations cliniques d'insuffisance cardiaque aiguë, la maladie cardiaque s'est progressivement détériorée, améliorée et aggravée, attaques répétées d'insuffisance cardiaque, plus de 6 mois à 3 ans de décès, autopsie lésions myocardiques étendues, répartition éparse de la nécrose myocardique, Elle s'accompagne d'un processus de réparation et d'une fibrose locale, et quelques-uns présentent un épaississement endocardiaque et une fibrose périvasculaire.
3 myocardite chronique: longue histoire de maladie clinique, ralentissement de la maladie, examen de l'insuffisance cardiaque, insuffisance cardiaque souvent répétée, biopsie avec lésions localisées éparpillées, lésions du myocarde et exsudation fibreuse interstitielle et cellules inflammatoires L'infiltration, la fibrose est plus évidente, la mortalité par biopsie myocardique endocardique de la méthode du cathéter est de 0,04% 0,07%, la biopsie peut fournir une base pathologique exacte de 70% 80%, 1985 ~ 1994, Hôpital général de la police armée et de la police armée de l'Hôpital général PLA Le centre de recherche cardiovasculaire pédiatrique de l'hôpital a réalisé un total de 103 biopsies du myocarde endocardique, sans décès, avec un taux de réussite de 96,9% et une base de diagnostic pathologique de 99,1%.
6. Le problème que la myocardite virale devrait prêter attention au diagnostic
(1) Compréhension de certains électrocardiogrammes:
1 clinique peut voir la contraction prématurée ou la tachycardie non paroxystique, doit généralement être ajouté comme électrocardiogramme de surface corporelle debout, si le stéréocardiogramme est normal, il est causé par un déséquilibre de la neuromodulation, mais si le stéréocardiogramme est toujours anormal Changements organiques suspectés, combinés à un examen enzymatique et à des manifestations cliniques pour confirmer davantage le diagnostic.
L'identification des changements d'onde 2T, sur l'électrocardiogramme conventionnel de la surface du corps, la volatilité de l'onde T est très grande, elle peut être morphologique, un changement de polarité ou une anomalie d'amplitude, mais aussi les trois, donc chez les enfants ou les jeunes, des changements d'onde T à plusieurs dérivations Peut être pathologique, peut aussi être non pathologique, ainsi l'identification nécessaire, A. syndrome des deux heures et demie: "syndrome des deux ans et demi" II, III, aVF lead L'onde T est inversée, si bien que l'enfant est facilement diagnostiqué à tort comme une myocardite.L'électrocardiogramme est caractérisé par un axe QRS frontal de 90 ° et un axe T. de -30 ° L'axe T-QRS est similaire à la montre à 2h30, personne normale T-QRS. L'axe électrique se trouve dans le cur du guerrier. Lorsque la respiration est au repos, l'onde T. revient à la normale. C. L'onde T verticale se modifie: la polarité et la forme de l'onde T changent en fonction du changement de la position du corps.Lorsque la position debout, l'onde TI est inversée ou en position couchée, TI Inversion et approfondissement superficiels en cas d'inhalation profonde ou profonde, plus fréquents dans les cas de névrose cardiovasculaire ou d'allongement du corps, obésité, grossesse, ascites et autres altitudes accrues, l'onde V5 ~ V6 T peut également être basse, même inversée, Lol peut corriger, D. changements de l'onde T après l'hyperventilation: les personnes normales peuvent voir la vibration de l'onde de plomb pré-cardiaque après l'hyperventilation Diminution ou inversion, survient généralement environ 20 secondes après l'hyperventilation. Ainsi, chaque fois qu'un électrocardiogramme est enregistré pendant l'hyperventilation et le calme, si l'onde T revient à la normale après l'hyperventilation, elle peut être considérée comme une onde T «naïve» continue, et inversement. L'onde T revient à la normale lorsque vous respirez calmement, ce qui indique que l'anomalie de l'onde T est due à une ventilation excessive.
3 reconnaissance de la contraction prématurée ventriculaire: la contraction ventriculaire prématurée représentait 67,2% de tous les types de pré-contraction chez les enfants, souvent la malformation QRS, onde ST-T nest pas évidente, elle provient du ventricule droit et du stade ventriculaire sans symptômes évidents La pré-contraction est appelée "pré-contraction bénigne" ou "pré-contraction fonctionnelle", mais selon nos 45 patients présentant une biopsie endocardique "pré-contraction bénigne", à l'exception de 2 cas d'histopathologie, indépendamment du microscope optique et La microscopie électronique a montré différents degrés de changements organiques dans l'endocarde et le myocarde, et 4 d'entre eux étaient une réaction en chaîne par polymérase d'un tissu myocardique endocardique confirmée par une amplification de fragment spécifique de l'ADN Coxsackie Le virus indique la relation entre les dommages du myocarde et linfection virale. Il est donc considéré que la "pré-contraction bénigne" doit être soigneusement observée et examinée plus avant.
(2) Modifications enzymatiques: Lorsque le virus est une myocardite, les cellules du myocarde sont endommagées, la membrane cellulaire est détruite et lenzyme intracellulaire peut être libérée dans le sang.Lorsque les facteurs affectant les modifications enzymatiques sont exclus, lexamen enzymatique permet de diagnostiquer la myocardite, le degré de lésion, L'efficacité estimée est très utile.
1CK, CK-MB: Lorsque le myocarde est endommagé, il peut augmenter en 3 ~ 6h, atteindre son maximum en 2 ~ 5 jours, revenir à la normale en 2 semaines, CK-MB augmente plus rapidement que l'activité totale de la CK, mais disparaît rapidement et mérite donc un diagnostic précoce. Big.
2LDH et ses isoenzymes LDH1, LDH2: lorsque les dommages au myocarde ont commencé à augmenter, ont atteint un pic à 3 à 6 jours, sont revenus à la normale après 8 à 14 jours et ont augmenté les taux de LDH1 et LDH2 dans la myocardite, LDH1 / LDH2> 1 Si LDH est élevé, LDH1 n'augmente pas, LDH1 / LDH2.
3 Aspartate aminotransférase (AST): le début général de 6 à 8h a commencé à augmenter, a atteint son maximum la deuxième semaine, plus de 4 semaines pour revenir à la normale, sa sensibilité et sa spécificité ne sont pas aussi bonnes que le CPK, la LDH et son isoenzyme, trois sensibilités enzymatiques du myocarde CK-MB est le meilleur, la spécificité est LDH1, CPK et l'isoenzyme apparaissent tôt et la régression est rapide, la LDH est l'inverse, AST apparaît tôt et la régression est tardive et la durée de la maladie est inférieure à 2 mois.
Diagnostic différentiel
La myocardite virale doit être identifiée principalement avec les maladies suivantes:
Myocardite rhumatismale
Plus fréquents chez les enfants d'âge préscolaire et scolaire après l'âge de 5 ans, avec des antécédents de pré-infection, en plus des dommages au myocarde, les lésions impliquent souvent le péricarde et l'endocarde, une fièvre clinique, un gonflement et une douleur des grandes articulations, un nodule sous-cutané et des nodules sous-cutanés, un examen physique de l'hypertrophie cardiaque , tachycardie sinusale, souffle de reflux systolique peut être entendu dans la région antérieure, même le bruit de frottement péricardique peut être entendu, l'anti-chaîne "O" est augmentée, l'écouvillonnage de la gorge permet la culture du streptocoque du groupe A, la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente et l'électrocardiogramme peut être Il y avait un degré de bloc auriculo-ventriculaire.
2. Hyperfonctionnement des récepteurs
Plus fréquente chez les filles âgées de 6 à 14 ans, l'apparition et l'exacerbation de la maladie sont souvent associées à des changements émotionnels (tels que la colère) et au stress mental (tel qu'un pré-examen), à la diversité des symptômes, mais similaire à la performance d'excitabilité sympathique, à des examens physiques Amélioré, l'ECG présente une inversion de bas niveau de l'onde T et des modifications du segment ST, un test au propranolol positif, un test d'échocardiographie de stress à la dobutamine et un hyperfonctionnement du récepteur bêta du cur
3. Bloc auriculo-ventriculaire congénital
Dans la plupart des cas, la syncope et le syndrome d'Adams-Stokes sont présents dans les antécédents médicaux de l'enfant, mais la plupart des enfants sont bien tolérés, généralement pas d'oppression thoracique, de palpitations, de pâle, etc. L'ECG suggère un bloc auriculo-ventriculaire du troisième degré L'onde QRS est étroite et il n'y a pas de changement dynamique dans le bloc auriculo-ventriculaire.
4. maladies auto-immunes
Fièvre, douleurs articulaires, ganglions lymphatiques, hépatosplénomégalie, éruption congestive, RSE, protéine C-réactive, plus fréquents polyarthrite rhumatoïde systémique juvénile et lupus érythémateux disséminé, les principales caractéristiques cliniques de la polyarthrite rhumatoïde systémique juvénile sont Augmentation des enzymes myocardiques du myocarde, augmentation de la leucocytose, de l'anémie et des lésions organiques connexes, impliquant le cur, augmentation du nombre d'enzymes myocardiques, ECG anormal, efficace dans le traitement antibiotique et efficace dans le traitement des hormones et de l'aspirine, lupus érythémateux est plus courant chez les filles d'âge scolaire , les éruptions cutanées, les globules blancs, les globules rouges et les plaquettes sont réduites, des cellules de lupus peuvent être trouvées dans le sang et les anticorps antinucléaires sont positifs.
5. Syndrome des ganglions lymphatiques de la peau
Plus fréquente chez les enfants de 2 à 4 ans, fièvre, hyperémie conjonctivale, hyperémie diffuse de la muqueuse buccale, fente palatine, langue de la baie de Bayberry, ganglions lymphatiques superficiels, dème dur aux extrémités, lésions coronariennes échocardiographiques, nécessité de porter une attention particulière Dans les cas graves de syndrome ganglionnaire muco-cutané sévère compliqué de lésions de l'artère coronaire, une ischémie myocardique peut survenir lors d'un infarctus coronarien, à ce stade, une onde Q anormale peut apparaître sur l'électrocardiogramme. Un diagnostic différentiel doit être établi en fonction de l'état clinique et de l'échocardiographie.
