maladie de Lyme
introduction
Introduction à la maladie de Lyme La Lymedisease est une maladie épidémique naturelle causée par Borrelia burgdorferi, également appelée Lymeborreliosis. Le stade précoce de la maladie se caractérise souvent par un érythème migratoire chronique, caractérisé par de multiples systèmes, tels que la peau, le cur, les nerfs et les articulations, ainsi que par des lésions d'organes multiples. En 1975, la maladie était concentrée chez les enfants de la ville de Lyme, dans le Connecticut, aux États-Unis. Connaissances de base La proportion de la maladie: 0.002% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode de transmission: transmission de vecteur d'insecte Complications: ataxie, péricardite aiguë, myocardite
Agent pathogène
Cause de la maladie de Lyme
Infection bactérienne pathogène (50%):
L'agent pathogène de la maladie de Lyme a été confirmé pour la première fois par Burgdorferi et Barbour en 1982 en tant que nouvelle espèce de Borrelia, appelée B. Burgdorferi ou Borrelia burgdorferi. Borrelia burgdorferi est une bobine en L unicellulaire, de 10 à 40 m de long, de 0,2 à 0,3 m de large, avec 3 à 7 spirales lâches et irrégulières, et légèrement pointue aux deux extrémités. Le diamètre le plus long et le plus étroit du corps.
Pathogenèse:
Borrelia burgdorferi se trouve principalement dans le diverticule de l'intestin moyen des expectorations: lorsquil mord une personne, il peut couler de la glande sacrée de la glande parotide ou de lintestin moyen jusquà la cavité daspiration, puis envahir le microvasculaire de la peau humaine et se diffuser à travers le sang. Cependant, l'agent pathogène provoque une bactériémie de courte durée et la quantité de spirochètes dans le sang n'est pas très importante, mais elle peut endommager de nombreux organes et de nombreux systèmes, le mécanisme pathogène pouvant résulter d'une synthèse multifactorielle. Il a été constaté que le spirochète avait deux types d'adhérences, à savoir DbpA (protéine de liaison à la décorine) et DbpB, qui lie le spirochète au protéoglycane de la matrice extracellulaire associée au collagène de la peau et aux autres cellules du tissu organique par l'adhésine. En présence de lésions, il existe des composants lipopolysaccharidiques (LPS) dans la paroi cellulaire de Borrelia burgdorferi, qui ont des activités biologiques analogues à celles des endotoxines, ainsi que des protéines à la surface de la membrane externe, Osp A, Osp B, Osp C, qui exercent un pouvoir envahissant important. À leur tour, les spirochètes peuvent amener les cellules hôtes à libérer des cytokines, ce qui peut aggraver l'inflammation des tissus malades.
Quelques jours après son entrée dans la peau, le spirochète provoque la première phase de lésions primaires de la peau: plasmocytes et lymphocytes infiltrés dans les vaisseaux sanguins superficiels et profonds de la peau lésée, caractérisés par un érythème migratoire chronique (ECM), spirochète. Le composant LPS peut provoquer des symptômes systémiques et une hépatosplénomégalie. Des coupes de tissus de la MEC peuvent être observées avec un épaississement épithélial, une kératinisation légère avec infiltration de cellules mononucléées, un dème épidermique, aucune réaction suppurative et granulomateuse, lorsque les spirochètes Une fois que la circulation sanguine a infecté divers tissus et organes, elle passe au deuxième stade (stade de la maladie distribué) et le système nerveux central (en particulier le nerf crânien) ainsi que les lésions cardiaques sont situées autour des vaisseaux sanguins du cortex cérébral et des nerfs crâniens, en particulier des nerfs faciaux. Nerfs et nerfs oculaires, infiltration de cellules mononucléées dans les tissus cardiaques, etc., la maladie dure plus de quelques mois, puis entre dans la troisième phase (période d'infection continue), principalement des articulations, des lésions cutanées et des lésions nerveuses avancées, une hyperplasie articulaire visible Synovite érosive avec hyperplasie vasculaire, hypertrophie synoviale, dépôt de fibrine, infiltration de monocytes, os et cartilage présentant également divers degrés de destruction érosive, atrophie cutanée Décoloration ou épaississement des faisceaux de fibres de collagène, bien agencés, semblables aux lésions de sclérodermie et à la dermatite atrophique, le système nerveux est principalement constitué d'encéphalomyélite progressive et de lésions démyélinisantes axonales, d'infiltration de lymphocytes autour des vaisseaux sanguins, de la paroi des vaisseaux sanguins Épaississement, prolifération des fibres de collagène.
La prévention
Prévention de la maladie de Lyme
1. Gestion des sources infectieuses: Les zones touchées doivent mobiliser les masses pour quelles prennent des mesures complètes, y compris la lutte contre les rongeurs, et traitent les animaux et le bétail infectés.
2. Couper la voie de transmission: elle vise principalement à éliminer les crachats durs, à combiner avec le mouvement de santé patriotique pour éradiquer les mauvaises herbes dans les zones touchées par lépidémie et transformer lenvironnement.Lorsque des opérations sur le terrain sont en cours, des médicaments peuvent être pulvérisés autour du sol pour tuer les blattes dures.
3. Protection individuelle: Évitez de vous asseoir et de vous allonger sur l'herbe pendant la saison de la maladie.Si vous travaillez dans la nature, vous devriez resserrer les poignets, le décolleté et le pantalon pour empêcher le coq dur de pénétrer dans le corps. Vous pouvez le prévenir en le retirant tôt (dans les 24 heures) et en prenant des antibiotiques.
Un vaccin recombinant contre les sous-unités OspA a récemment été appliqué dans des pays étrangers. Son efficacité et son innocuité ont été confirmées par un test de dépistage sur la foule. La première dose et le 12e mois après la première injection sont renforcés une fois et le pays développe la maladie de Lyme selon le génotype populaire. Le vaccin a également été lancé.
Complication
Complications de la maladie de Lyme Complications, ataxie, péricardite aiguë, myocardite
1. Lorsque le système nerveux est endommagé, la méningite, l'encéphalite, la névrite crânienne, l'exercice et la névrite sensorielle, la chorée, l'ataxie cérébelleuse et la myélite peuvent compliquer les choses.
2. Une péricardite myocardique aiguë peut survenir lorsque le cur est gravement touché.
3. Les articulations endommagent parfois le cartilage et les os, ce qui peut rendre les articulations estropiées Lorsque les grandes articulations sont atteintes, il se forme un vasospasme et une érosion des os et du cartilage.
4. Il existe également une endartérite occlusive, une neuropathie chronique rare et une myélite transverse, une neuropathie axonale sensorielle diffuse et une perte de myéline du système nerveux central, etc. Certains patients peuvent développer un iris. L'inflammation, voire l'ophtalmie totale, conduit à une perte de vision.
Symptôme
Symptômes de la maladie de Lyme Symptômes communs Douleurs articulaires, démangeaisons, papules, gonflement des articulations, diarrhée, douleurs abdominales, splénomégalie, myalgie, fatigue, irritation méningée
La période d'incubation est comprise entre 3 et 32 jours.La plupart des patients présentent des symptômes pseudo-grippaux à la fin de la période d'incubation ou avant et après la MEC.L'irritation méningale et les douleurs musculaires et articulaires, une adénopathie localisée ou systémique font généralement référence aux manifestations précoces de la MCE et aux symptômes associés. Une phase: plusieurs semaines à plusieurs mois après lémergence de nerfs, une anomalie cardiaque, des symptômes musculo-squelettiques ou des lésions périodiques des articulations, appelée deuxième phase; plusieurs mois à plusieurs années après lexécution dune peau chronique, du système nerveux, dune atteinte articulaire, appelée troisième Période, cependant, il existe des différences individuelles évidentes dans les manifestations cliniques: cas légers, infections infracliniques ou un seul système endommagé, certains pouvant avoir plusieurs organes: peau, système nerveux, articulations, cur, etc. L'implication peut être temporaire, récurrente et chronique, et les caractéristiques cliniques de différentes régions peuvent être différentes: aux États-Unis, l'arthrite est plus répandue, tandis qu'en Europe, les changements neurologiques sont plus fréquents.
Performance précoce
L'érythème migrateur (EM) est un syndrome cliniquement caractéristique de la maladie de Lyme, présent dans plus de 90% des cas, initialement sous forme d'érythème ou de papule, apparu dans le lieu de l'alimentation d'origine (généralement long), zone de rougeur Lorsquelle se dilate progressivement jusquà environ 15 cm (plage 3 ~ 68 cm), la partie commune du centre satténue, le bord extérieur est rouge, généralement plat, sans écailles, parfois le centre est rouge, induré, et même des ampoules ou une nécrose, la situation peut être différente, comme possible Pour les dommages polycycliques, les cuisses, l'aine et la fosse axillaire sont de bons sites, la fièvre, mais souvent pas de douleur, faciles à oublier, un examen histologique de routine pour les modifications non spécifiques: l'infiltration mononucléaire dans le derme est épaisse, l'épiderme Il n'y a pas d'anomalie en dehors de la morsure.
Les lésions cutanées à la MCE sont les plus courantes, le taux d'incidence est d'environ 90% et survient dans la cuisse, les aisselles, l'aine et d'autres parties, en commençant par une éruption rouge ou des boutons.Après 3 à 32 jours (en moyenne 7 à 9 jours), l'éruption grossit progressivement pour former une pièce. Larges lésions cutanées rondes avec des bords extérieurs coupants (généralement plats, même bombés) et dont le centre est dégénératif. Cela ressemble donc à un anneau rouge ou à quelques nouveaux cercles rouges circulaires dans la lésion cutanée. Au début de latteinte cutanée, il existe un érythème dense, un changement sévère, lherpès, une nécrose, des sensations de brûlure, des douleurs occasionnelles, des démangeaisons, des lésions cutanées en expansion quotidienne, un diamètre jusquà 6 ~ 68cm (moyenne 16cm), généralement entre 2 et 3 semaines de lésions cutanées Reculez vous-même en laissant des cicatrices et une pigmentation.
L'atteinte cutanée s'accompagne souvent de symptômes pseudo-grippaux: violation, fatigue, maux de tête, fièvre et frissons, myalgie, douleurs articulaires, etc.
Dans la zone épidémique de la maladie de Lyme, si le syndrome ci-dessus apparaît en été, même en l'absence de SE, il doit être traité. Certains patients présentent des signes d'irritation méningée ou une encéphalopathie bénigne, tels que des maux de tête paroxystiques sévères et des douleurs au cou sévères ou oppressantes, Cette période ne dure généralement que quelques heures: il nya pas daugmentation du nombre de cellules du LCR, ni de symptôme objectif de déficit neurologique, à lexception de la fatigue et de la léthargie qui sont souvent récurrentes, les autres syndromes précoces sont généralement intermittents et variables, tels que les patients. Il y a des épisodes de méningite similaires à plusieurs jours et après plusieurs jours d'amélioration, il y a des douleurs osseuses et musculaires migratoires, s'étendant aux articulations (généralement sans gonflement), aux tendons, aux fraises, aux muscles et aux os. La douleur n'affecte souvent qu'un ou deux endroits, chaque douleur Cela peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours.Il y a différents symptômes (ou aucun EM) dans les jours précédant l'EM.Une fois les lésions cutanées disparues, elles peuvent encore durer plusieurs mois (notamment fatigue et léthargie).
2. Performance ultérieure
(1) manifestations du système nerveux: l'apparition de la maladie pendant plusieurs semaines à plusieurs mois concerne principalement les dommages importants subis par le système nerveux, à l'exclusion des performances de type "méningite" au stade initial de la pathologie, le taux d'incidence est de 11% à 15%, y compris la méningite, le cerveau L'inflammation, la névrite crânienne, l'exercice et la névrite sensorielle sont les plus courantes, une chorée peut également survenir, une ataxie cérébelleuse, une myélite se manifestant pour la plupart par une atteinte étendue du système nerveux, des lésions pouvant se chevaucher et quelques manifestations d'une atteinte localisée du système nerveux. Tels que les spasmes du nerf facial, la paralysie en forme de cloche peut également se produire seule, généralement le système nerveux apparaît dans les 2 à 4 semaines après la MEC, peut également se développer des symptômes précoces de la méningite à la méningite chronique, les patients présentant des symptômes de la méningite, à ce stade Une lymphocytose (environ 100 / mm3), des ondes lentes diffuses sont parfois observées sur l'EEG, mais la raideur de la nuque est rare (sauf en cas de flexion extrême du cou); les signes de Kernig et de Brudzinski sont absents, pas de MCE, symptômes du système nerveux souvent Avant l'apparition de symptômes articulaires, le syndrome neurologique dure généralement plusieurs mois, mais disparaît généralement complètement (voir Complications neurologiques tardives).
(2) manifestations cardiaques: également dans les semaines ou les mois qui suivent l'apparition du syndrome, environ 8% des atteintes cardiaques, principalement chez les hommes adultes, avec le bloc auriculo-ventriculaire le plus fréquent, en particulier le bloc auriculo-degré de degré I ou II La plupart des patients présentent une atteinte cardiaque plus étendue, telle que des modifications de l'ECG lors d'une péricardite aiguë du myocarde, des scintigraphies aux radionucléides montrant un léger dysfonctionnement du ventricule gauche et, occasionnellement, une hypertrophie du coeur. Quelques patients peuvent être atteints de fibrillation auriculaire et une lésion cardiaque est généralement bénigne. Dommages inexpliqués à la valve cardiaque, courte durée, atteinte cardiaque souvent transitoire (7 jours à 6 semaines), mais pouvant rechuter.
(3) performance articulaire: peu de temps après l'apparition de plusieurs semaines, jusqu'à 2 ans, environ 60% des cas d'arthrite évidente, apparaissent généralement dans les 6 mois, le début peut apparaître tôt avec la MCE, suivi tardivement Il survient en 14 mois, commençant généralement par une ou plusieurs articulations (unilatérale, asymétrique), initialement migratrices, impliquant plusieurs articulations, le plus souvent observées au genou, suivies des épaules, des coudes, des chevilles, Articulations de la hanche et temporo-mandibulaires, articulations occasionnelles des doigts, se manifestant généralement par des articulations intermittentes de gonflement et de douleurs articulaires asymétriques, principalement dans les grosses articulations (particulièrement les genoux), impliquant une ou deux articulations à chaque fois, articulation du genou Lorsque l'enflure est atteinte, le gonflement est souvent plus douloureux, souvent de la fièvre, mais rarement du rouge; des kystes de Baker peuvent apparaître et une rupture précoce, mais des articulations larges et petites peuvent être touchées, un petit nombre de patients atteints de polyarthrite symétrique, une arthrite dure généralement Plusieurs semaines à plusieurs mois, souvent récurrente pendant plusieurs années, puis diminuant progressivement avec le temps, le reste des articulations étant douloureux pendant l'exercice, les symptômes articulaires initiaux durent généralement pendant une semaine, parfois jusqu'à 6 mois, et les articulations lors d'une récidive. Les symptômes durent peu de temps et sont parfois dommageables Cartilage et de l'érosion osseuse, le handicap joint peut.
Certains patients peuvent ressentir une douleur liée à la migration des tendons, des gaines, des muscles ou des os au début de la maladie, qui dure plusieurs heures à plusieurs jours.Lorsque l'articulation active est impliquée, le patient se sent souvent fatigué, mais la fièvre et d'autres symptômes systémiques ne sont pas encore apparus. Généralement, le nombre de globules blancs dans le liquide articulaire varie entre 500 et 110 000 / mm3, avec une moyenne d'environ 25 000 / mm3. Il est principalement composé de cellules multinucléées, avec une teneur totale en protéines de 3-8 g / dl, et les taux de C3 et C4 sont généralement> 1/3 du sérum. Les taux de glucose> 2/3, le facteur rhumatoïde et les anticorps antinucléaires étaient négatifs.
Environ 10% des patients atteints d'arthrite présentant une atteinte articulaire importante peuvent se transformer en lésions chroniques, en formation de vasospasmes et en érosion des os et du cartilage, une biopsie synoviale semblable à l'arthrite rhumatoïde, un dépôt de fibrine, une hypertrophie des villosités, une hyperplasie vasculaire, On peut également observer une infiltration de cellules nucléées, une endartérite occlusive et des spirochètes.Il a été souligné que Borrelia burgdorferi peut induire des cytokines dans les monocytes (telles que l'interleukine-1, facteur de nécrose tumorale-, l'interleukine). 6), la concentration de cytokines inflammatoires dans le liquide synovial a augmenté. Chez un patient atteint darthrite chronique de Lyme, la membrane synoviale produite dans une culture tissulaire a produit une grande quantité de collagénase et de prostaglandine E2, montrant les articulations atteintes de la maladie de Lyme. Le nombre de cellules dans le liquide, les réactifs immunitaires (sauf le facteur rhumatoïde), les modifications du tissu synovial, la quantité d'enzyme libérée par la membrane synoviale et la destruction résultante des os et du cartilage peuvent être similaires à ceux de la polyarthrite rhumatoïde.
(4) Autres: autres modifications tardives associées à cette infection, ainsi quune lésion cutanée, appelée dermatite atrophique chronique en Europe, mais encore rare aux États-Unis, il sagit dune plaque violette invasive. Ou nodules, plus fréquents dans l'extension, éventuellement atrophie, neuropathie chronique tardive rare et myélite transverse (myélite transverse), neuropathie axonale sensorielle diffuse et perte de myéline du système nerveux central, légère altération de la mémoire De légers changements émotionnels et une fatigue chronique sont également courants.
Environ 10% des patients présentent des symptômes et des signes semblables à ceux de l'hépatite à un stade précoce: quelques patients présentent des douleurs abdominales diffuses, une diarrhée, une splénomégalie, un dème péri-orbitaire et un gonflement et une douleur des testicules, tandis que certains patients peuvent développer une iritis ou même une ophtalmie totale .
La maladie peut toujours causer une infection congénitale par transmission mère-enfant.Il a été rapporté que la femme enceinte n'avait pas reçu d'antibiotiques dans les 3 mois. Après 35 semaines de naissance, le bébé est décédé d'une cardiopathie congénitale en moins d'une semaine. Il y a 19 cas de maladie de Lyme dans la moelle osseuse, et 19 cas de maladie de Lyme pendant la grossesse, 5 cas de nourrissons et de doigts (orteils), cécité centrale, mortinaissance, accouchement prématuré, maturité précoce, etc.
Le diagnostic de la maladie de Lyme repose sur une analyse complète des données épidémiologiques, des manifestations cliniques et des résultats de laboratoire:
1. Données épidémiologiques: Je suis allé dans une zone infectée au cours des derniers jours à plusieurs mois, ou j'ai déjà eu des morsures;
2. Les manifestations cliniques: lésions cutanées typiques précoces, c'est-à-dire la MEC, et plus tard affectées par le cur, les nerfs, les articulations, etc.
3. Tests de laboratoire: des agents pathogènes sont isolés à partir de tissus infectés ou de fluides corporels, ou des anticorps spécifiques sont détectés.
Examiner
Vérification de la maladie de Lyme
Image de sang
Le sang périphérique est généralement dans la plage normale, parfois une leucocytose avec un phénomène de décalage nucléaire de gauche, la vitesse de sédimentation des érythrocytes augmente souvent.
2. Examen des agents pathogènes
(1) Recherche dagents pathogènes directement ou par coloration: prélèvement de la peau, de la membrane synoviale, des ganglions lymphatiques et dautres tissus du patient et du liquide céphalo-rachidien, examen du Borrelia burgdorferi par microscopie à fond noir ou coloration argentique, le diagnostic pathogène peut être rapidement posé, mais le taux de détection est faible. .
(2) Isolement des agents pathogènes: des agents pathogènes ont été isolés de la peau, des ganglions lymphatiques, du sang, du liquide céphalo-rachidien, du liquide synovial des articulations, du liquide de lavage de la peau, etc., dans lesquels le taux de peau positif était supérieur (86%), et les méthodes de séparation étaient les suivantes:
1 L'échantillon a été inoculé dans un tube de 6 ml de milieu BSK-II et cultivé à 33 ° C pendant 1 fois / semaine.
2 Inoculer le spécimen dans un hamster doré (poids corporel 50 g), 1 ~ 1,5 ml / seulement, 7 ~ 14 jours après l'inoculation, disséqué de manière aseptique, dans le tissu de la rate et du rein, et inoculé dans un milieu BSK-II .
(3) Technologie PCR: selon la structure unique du gène 5S 23SrRNA de Borrelia burgdorferi, les amorces ont été conçues pour détecter l'ADN spirochète de la maladie de Lyme (ADN Bb) tel que le sang, l'urine, le liquide céphalo-rachidien et les échantillons de peau, et le degré de sensibilité était de 2 × 10-4Pg (1 Bb contient environ 2 × 10-3 pg d'ADN) et le génotype de la souche infectée peut être mesuré en même temps.
3. Tests sérologiques
À l'heure actuelle, les tests sérologiques pour la détection d'anticorps spécifiques contre la maladie de Lyme, les réactifs de diagnostic et les procédures de détection manquent encore de normalisation, il existe certains faux négatifs et faux positifs, ainsi que dans les 3 à 4 semaines suivant l'infection. La fenêtre sérologique ou les patients traités par antibiotiques doivent donc être interprétés en relation avec le tableau clinique du patient.
(1) Test d'immunofluorescence indirecte (IFA): il peut détecter des anticorps spécifiques du sang ou du liquide céphalo-rachidien, dans lesquels les anticorps IgM sont 1: 64 positifs, surviennent généralement 2 à 4 semaines après la survenue d'une EM, des pics à 6-8 La plupart des patients retrouvent leur niveau normal dans les 4 à 6 mois, la plupart des anticorps IgG commencent à apparaître 6 à 8 semaines après la maladie et atteignent leur maximum 4 à 6 mois plus tard, ils sont maintenus pendant plusieurs mois ou années et le sérum anti-B31 est souvent utilisé en Chine. Souche standard américaine) Anticorps IFA IgG 1: 128 ou le double titre des anticorps sériques a été multiplié par plus de 4 fois pour permettre le diagnostic.
(2) Dosage ELISA (enzyme-linked immunosorbent assay): traitement par ultrasons appliqué localement et purification par chromatographie de dextran des anticorps spécifiques anti-détection, la sensibilité et la spécificité sont supérieures à celles de lIFA.
(3) Western blot: la sensibilité et la spécificité de cette méthode sont meilleures que celles obtenues par IFA et ELISA. Elles peuvent être confirmées par ELISA et le résultat est suspect.
4. Autres tests sanguins et liquides organiques
La quantité totale de globuline sérique cryoprécipitée est souvent augmentée de plus de 100 mg / L (la valeur normale est <80 mg / L), l'immunoglobuline sérique et le complément ont augmenté à des degrés divers, accompagnés d'une atteinte du myocarde ou du foie pouvant L'augmentation des AST, le système nerveux est affecté, les leucocytes du liquide céphalo-rachidien peuvent augmenter, principalement les lymphocytes, le sucre et les changements protéiques peu, mais l'immunoglobuline augmente légèrement.
Histopathologie: Infiltration de cellules mixtes autour des vaisseaux sanguins et des cellules interstitielles, lymphocytes visibles, plasmocytes et éosinophiles. La coloration de Walthin-Starry a montré des spirochètes dans la partie supérieure du derme.
Diagnostic
Diagnostic et diagnostic de la maladie de Lyme
Diagnostic différentiel
1. Rhumatisme: La maladie présente de la fièvre, un érythème en anneau, une arthrite et une atteinte cardiaque, etc., peut être basée sur des anticorps sériques anti-streptocoques hémolytiques, notamment anti-streptolysine "O", anti-streptokinase, anti-hyaluronidase et anti-hyper Laugmentation des anticorps de la protéine M, lexamen de la protéine C-réactive et de lagent pathogène peuvent aider à lidentification.
2. Polyarthrite rhumatoïde: Il sagit dune maladie auto-immune chronique à polyarthrite symétrique débutant au niveau de larticulation facettaire et touchant ensuite la grande articulation. Les facteurs sériques du facteur rhumatoïde et des antigènes antirhumatologiques synergiques (anticorps anti-RANA) sont positifs. Le liquide de ponction de la cavité articulaire peut localiser les cellules rhumatoïdes (régocyte), les radiographies, etc., et peut généralement être identifié.
3. Chaleur provoquée par la morsure du rat: la maladie est causée par de petits escargots et des streptocoques bacillifères, de la fièvre, des éruptions cutanées, des douleurs articulaires migratoires, une myocardite et des symptômes du système nerveux central se confondent facilement avec la maladie de Lyme, selon une MEC typique , la sérologie et les examens pathogènes sont identifiés.
4. Ascaris: Les caractéristiques de l'escarre et des ulcères cutanés dans la morsure des larves, de la plaque et de la lymphadénopathie sont différentes de celles de l'EM, l'exo-fibrillation sérique (OXk) et les anticorps spécifiques du test d'immunofluorescence indirecte peuvent aider au diagnostic.
5. Syphilis: les deux patients ont des lésions cutanées, cardiaques, nerveuses et articulaires et, en raison de lantigénicité commune de Borrelia et de Treponema pallidum, les patients atteints de syphilis peuvent également posséder des anticorps à réaction croisée contre les spirochètes de la maladie de Lyme. Cependant, un résultat négatif du test de stase sanguine de la syphilis contribue à la différence entre la maladie de Lyme et la syphilis.
D'autres doivent être différenciés des maladies de la peau telles que l'encéphalite virale, la névrite et les infections fongiques.
