Rage
introduction
Introduction à la rage La rage, ou rage, est une infection virale aiguë qui attaque le système nerveux central et peut toucher tous les animaux à sang chaud, y compris l'homme. Il est principalement obtenu en mordant des animaux. On pense généralement que les chiens enragés avec de la mousse blanche sur la bouche piquent dans linfection, mais que les chats, les ratons laveurs blancs, les ratons laveurs, les moufettes, les renards ou les chauves-souris peuvent également être malades et contagieux. Les animaux malades deviennent souvent très sauvages et le virus présent dans la salive pénètre chez le patient suivant après avoir été mordu. Connaissances de base La proportion de maladie: 0,0003% Personnes sensibles: pas de population spécifique Mode d'infection: propagation de contact de transmission de fluide corporel Complications: diabète insipide hypertension hypotension artérielle arythmie hypothermie alcalose respiratoire insuffisance cardiaque congestive thrombose
Agent pathogène
Cause de la rage
Infection par le virus de la rage (45%):
Le virus de la rage appartient aux rhabdoviridae, lyssavirus, une balle ressemblant à un virus, de 75 à 80 nm de diamètre, de 175 à 200 nm de longueur, le noyau interne est la coquille centrale, contient le noyau à 40 nm, la couche externe est La capsule dense présente de nombreuses protubérances filamenteuses à la surface, son extrémité distale est tressée et le virus dans son ensemble présente une structure hexagonale en nid d'abeille, dont le génome est un brin négatif à brin de 4,6 × 106, et le génome viral est long. 11932 nucléotides, dont environ 91% sont impliqués dans le codage de cinq protéines structurelles connues, à savoir la glycoprotéine (GP), la protéine matricielle denveloppe (M2P), la protéine matricielle enveloppe (M1P), la protéine nucléaire ( NP) et la protéine transcriptase (LP), lARN génomique et les molécules de 180 NP se lient à la nucléoprotéine ribose (RNP), qui protège lARN de la dégradation et assure la réplication génomique et la transcription. Une base structurelle appropriée.
La M2P est la plus petite protéine structurelle du virus de la rage (son poids moléculaire est seulement de 25 × 103). Elle peut se connecter à la membrane externe du virus, ainsi que du GP et de la nucléocapside. La GP est une glycoprotéine transmembranaire typique qui se lie au récepteur de lacétylcholine pour fabriquer le virus. Il est neurotoxique et peut induire la production danticorps neutralisants et stimuler limmunité cellulaire chez lhôte, ainsi quun effet protecteur contre les attaques du virus de la rage.NP est un antigène spécifique du groupe du virus de la rage qui peut produire des anticorps liant le complément, des antigènes induits par NP. La protection contre le virus de la rage est produite par linteraction de diverses cytokines (telles que des anticorps, des facteurs mononucléés et des lymphocytes), elle favorise également la formation danticorps neutralisants, et les virus GP et NP du virus de la rage peuvent également induire des interférences dans le corps. Premier
Dommages d'origine immunitaire (30%):
À l'heure actuelle, on pense que la présence locale du virus n'est pas le seul facteur à l'origine de la différence des manifestations cliniques: l'immunité humorale et l'immunité à médiation cellulaire ont un effet protecteur à un stade précoce, mais lorsque le virus pénètre dans un grand nombre de cellules nerveuses, les lésions à médiation immunitaire et l'apparition apparaissent également. Les souris immunodéprimées ont été retardées après la vaccination par le virus de la rage. Après une entrée passive de sérum ou de cellules immunitaires, la mort s'est accélérée. Chez la rage humaine, les lymphocytes positifs pour la prolifération de cellules du virus de la rage étaient pour la plupart arrogants et la mort a été plus rapide. La protéine de base de la myéline (MBP) a une réponse auto-immune et est également de type maniaque, et la maladie progresse rapidement. Des dommages immunologiques médiés par des anticorps, le complément et des lymphocytes T cytotoxiques peuvent être observés dans les tissus cérébraux.
Source d'infection (20%):
Le virus peut être inoculé dans des embryons de poulet, dans le cerveau de rat, et cultivé dans des cellules rénales et diploïdes de hamster.Le virus isolé chez l'homme et l'animal est une souche sauvage existant dans la nature, ainsi qu'une maladie humaine ou animale. L'agent pathogène, appelé "virus de la rue", se caractérise par une forte virulence et une longue période d'incubation (inoculation de 15 à 30 jours dans le cerveau), qui peuvent se propager dans la glande parotide et provoquer de diverses manières une maladie après une infection. Après la transmission continue du virus de la rue dans le cerveau de l'animal (plus de 50 générations), la virulence est réduite, la période d'incubation est raccourcie et fixée pendant 3 à 6 jours: elle perd son pouvoir pathogène pour l'homme et le chien, ne envahit pas la salive et ne forme pas de matrice interne. En tant que "virus fixé", bien que le virus fixé ait une mutation atténuée, il conserve toujours son antigénicité principale et peut être utilisé pour la préparation d'un vaccin vivant antirabique atténué destiné à la vaccination.
Le virus de la rage est facilement inactivé par la lumière ultraviolette, le formaldéhyde, 50 à 70% d'éthanol, le chlorure de mercure et les composés d'amines quaternaires tels que le bromure de benzalkonium.La suspension perd sa vitalité après 56 ° C pendant 30 à 60 min ou à 100 ° C pendant 2 min. Il nest pas facile dêtre tué par une solution de savon au phénol et au savon de crésol. Elle peut être conservée pendant plusieurs années sous lyophilisation. Le tissu infecté peut être conservé dans du glycérol à 50% aux fins dinspection.
Pathogenèse
Le virus de la rage a une forte affinité pour le tissu nerveux, principalement par le biais de la transmission nerveuse rétrograde, centripète à la transmission centrale, ne pénètre généralement pas dans le sang.
1. Virus de reproduction extraneural à petit volume Après avoir envahi la peau ou les muqueuses du site de la morsure, il se multiplie d'abord dans les cellules musculaires striées de la plaie locale et se lie au récepteur de l'acétylcholine de la jonction neuromusculaire pour envahir le nerf périphérique proche de la plaie locale. Jusqu'à ce que l'invasion du nerf périphérique ne soit pas inférieure à 72h.2. Invasion du système nerveux central par le nerf périphérique Le virus se propage au cur le long de l'axe du nerf périphérique à un taux d'environ 5 cm / j. Après avoir atteint le ganglion de la racine dorsale, il commence à se multiplier puis envahit la moelle épinière puis se propage dans tout le système nerveux central. Il envahit principalement les neurones du tronc cérébral et du cervelet, mais il peut également se terminer dans une certaine partie du processus de diffusion, formant ainsi une manifestation clinique particulière.
3. Du système nerveux central aux divers organes au cours de la période de diffusion, le virus se propage de manière excentrée du système nerveux central vers les nerfs périphériques, envahissant divers tissus et organes, notamment la glande parotide, les papilles gustatives de la langue, l'épithélium des nerfs olfactifs et d'autres virus, en raison du noyau du nerf vague, Les nerfs avalés et le noyau hypoglosse peuvent être lésés dans les muscles respiratoires et les tendons avalés.En clinique, les patients développent des symptômes tels que la peur provoquée par l'eau, des difficultés respiratoires et une difficulté à avaler. Les nerfs sympathiques sont stimulés de façon à augmenter la salivation et la transpiration; La section, les ganglions sympathiques et les lésions du ganglion cardiaque peuvent provoquer un dysfonctionnement du système cardiovasculaire et même la mort subite.
La prévention
Prévention de la rage
Compte tenu de labsence de traitement efficace contre cette maladie, il convient de renforcer les mesures de prévention afin de contrôler sa propagation, car la vaccination a un effet positif sur la prévention de la maladie et une stricte mise en uvre de la gestion des chiens peut réduire considérablement lincidence.
(1) Gérez la source de linfection pour tuer tous les chiens sauvages et enregistrez les chiens de chasse, les chiens policiers et les chiens expérimentaux qui doivent être gardés, et faites un bon travail de vaccination. Lorsque les chats malades seront retrouvés, ils les tueront immédiatement pour ne pas blesser les gens et les mordre. Les chiens domestiques doivent essayer de capturer et d'isoler les chats domestiques pendant 10 jours.Il est possible de déterminer que les animaux encore en vie sont mis en quarantaine par des animaux non enragés.Les animaux morts doivent être examinés pour rechercher des tissus cérébraux et brûlés ou enterrés. Pelez ou mangez.
(2) Il est extrêmement important de traiter les plaies au début de leur traitement. Après avoir été piqué, la plaie doit être nettoyée à fond avec de l'eau savonneuse à 20% et essuyée en continu. La plaie plus profonde doit encore être insérée avec un cathéter et perfusée en continu avec de l'eau savonneuse. Si le test cutané est négatif, il peut être injecté dans le bas et autour de la plaie. Si le sérum est immunisé, la plaie ne doit pas être suturée ni bandée.
(3) La cible de vaccination est:
1 mordu par les loups, les renards et autres bêtes;
2 être tué par la maladie (y compris la période d'observation) ou par le chien dont on ignore le lieu où il se trouve, par la morsure du chat;
3 est une morsure d'un animal qui a été tué et dont le tissu cérébral a été corrompu;
4 plaies cutanées sont des taches de salive de crachats;
5 blessures à la tête, au cou ou plus grandes et plus profondes, telles que des animaux mordants (désignant des zones non endémiques) 5 jours après la mise en danger, l'injection peut être suspendue;
6 Les lésions cutanées du personnel médical sont contaminées par des patients atteints de rage. Ces dernières années, certaines maladies ont été découvertes dans le pays où la rage tue, mais le chien est sain et sauf. Il est confirmé que la salive du chien est toxique et donc populaire. Dans la région, les chiens doivent être vaccinés (voir le tableau 1).
Depuis 1979, Wuhan Bioproducts a réussi lidentification et la mise en service, et les piqûres légères ont été injectées par voie intramusculaire à 2 ml les 0, 7 et 14e jours, en raison de morsures graves à la tête, au visage et au cou. Les piqûres ont été injectées par voie intramusculaire avec 2 ml aux jours 0, 3, 7, 14 et 30.
Les effets du vaccin ne sont pas cohérents dans les déclarations de certaines personnes, et certains pensent que l'effet est seulement de 1/6 de celui du vaccin diploïde humain, il est donc nécessaire de trouver un vaccin de nouvelle génération.
Le sérum immun est composé de sérum de cheval antirabique et de globuline humaine antirabique.La production actuelle en Chine est de 10 ml par animal, dont 1 000 UI, la dose pour adulte de 20 ml et lenfant de 40 UI / kg, qui peut être appliquée après un test cutané négatif. La demi-dose sert à l'injection locale de la plaie et l'autre, à une injection intramusculaire, à raison de 20 UI / kg de globuline humaine, le sérum immun peut interférer avec l'immunité active de l'hôte et la production d'anticorps, soit 10 après la fin de l'inoculation. Un vaccin de rappel a été administré aux jours 20 et 90 pour déclencher une réponse de rappel afin de produire une plus grande quantité de l'anticorps correspondant.
(4) Autre antitoxine ou anatoxine tétanique au besoin et médicaments antibactériens appropriés Les patients ayant des réactions neurologiques après la vaccination peuvent recevoir une hormone corticale surrénale, un interféron et un inducteur d'interféron pour protéger les infections des animaux. Que la prévention humaine soit efficace ou non est soumis à une pratique clinique ultérieure.
1. Les animaux inspectés sont limités aux chiens et aux chats dans les zones non endémiques;
2. La piqûre dans la zone d'endémie doit être complètement vaccinée.
Complication
Complications de la rage Complications diabète insipide hypertension hypotension arythmie hypothermie alcalose respiratoire insuffisance cardiaque congestive thrombose
Les principales complications sont l'augmentation de la pression intracrânienne, une atteinte hypothalamique due à une sécrétion excessive ou insuffisante d'hormones antidiurétiques (provoquant un diabète insipide), un dysfonctionnement autonome provoqué par l'hypertension, une hypotension, une arythmie (tachycardie ventriculaire supraventriculaire, La bradycardie, voire l'arrêt, ou l'hypothermie, les expectorations communes, peuvent être systémiques ou focales, un dysfonctionnement respiratoire, tel que l'hyperventilation et l'alcalose respiratoire, sont fréquents dans les phases prodromique et aiguës, et surviennent ensuite Hypoxie, les complications signalées incluent une insuffisance cardiaque congestive, une insuffisance rénale aiguë, une thrombose de la veine cave supérieure, une infection secondaire des poumons ou du système urinaire et des saignements gastro-intestinaux.
Symptôme
Symptômes courants de la rage Symptômes courants Irritabilité, appétit, absence de morsure, cicatrisation des plaies ... Respiration provoquée par les marées, somnolence, difficulté à respirer, nausée, "trois craintes" (bruit de l'eau ... convulsions de forte fièvre
La durée de la période dincubation nest pas lune des caractéristiques de la maladie; la plupart dentre elles surviennent dans les 3 mois, entre 4% et 10% pendant plus de six mois, environ 1% depuis plus dun an et le plus long depuis 10 ans. Les facteurs qui influent sur la durée de la période dincubation sont lâge (enfants en bas âge), le site de la plaie (apparition précoce et faciale), les plaies profondes et peu profondes (apparition précoce), le nombre dinvasions virales et la virulence des souches. Traitement élargi et vaccination contre le vaccin antirabique, etc. D'autres facteurs tels que les traumatismes, le froid, le surmenage, etc. peuvent favoriser l'apparition précoce.
Les manifestations cliniques peuvent être divisées en deux types: type maniaque (type encéphalite) et type paralysé (type statique), qui se divisent en trois étapes:
1. La phase prodromique des deux types de phase prodromique est similaire: la plupart des patients ont une fièvre basse, une léthargie, un manque dappétit, quelques nausées, des vomissements, des maux de tête (plus dans locciput), des douleurs dorsales, un malaise général, etc. avant le début de lexcitation. Le son, la lumière, le vent et dautres stimuli commencent à être sensibles, et il existe un sentiment détouffement de la gorge. Les premiers symptômes significatifs pour le diagnostic sont les parties blessées et les voies nerveuses cicatrisées, engourdissements, démangeaisons, piqûres dinsectes, rampants dinsectes, marche de fourmis. De telles anomalies de sensations se produisent dans environ 80% des cas, elles sont causées par des neurones stimulant la reproduction du virus, en particulier des neurones sensoriels. Ce symptôme peut durer de plusieurs heures à plusieurs jours, et cette période dure de 1 à 2 jours, dépassant rarement Plus de 4 jours.
2. La période d'excitation ou la saison des inondations peuvent être divisées en deux types, et la performance des deux types est différente.
(1) Rage maniaque: la plus répandue dans le pays, environ les 2/3 à létranger, le patient entre progressivement dans un état de grande excitation caractérisé par une horreur extrême, une sensation dhorreur face au désastre et très excitant pour leau, la lumière, le vent, etc. Sensible, provoquant un spasme pharyngé paroxystique, des difficultés respiratoires, etc.
La peur de leau est un symptôme particulier de cette maladie, mais pas nécessairement dans tous les cas, pas nécessairement au début: Leau potable typique, voir de leau, sentir une odeur deau ou ne parler que de leau potable peut provoquer de graves spasmes des muscles de la gorge. Par conséquent, le patient a extrêmement soif et n'ose pas boire, même si boire ne peut pas avaler, la bouche bave, colore le lit ou vomit, parce que les cordes vocales sont sous le choc, les mots sont flous, enroués et même perdus.
La peur du vent est également un symptôme unique de la maladie: la brise, les cheveux, le vent, etc. peuvent provoquer des spasmes du muscle pharyngé, d'autres comme le son, la lumière, le toucher, etc., peuvent également causer le même épisode.
Lapparition de tendon pharyngien rend le patient extrêmement douloureux, non seulement incapable de boire de leau et de manger, mais aussi souvent accompagné dun spasme musculaire respiratoire assisté, entraînant des difficultés respiratoires et une hypoxie, voire une convulsion douloureuse systémique. Après chaque épisode, le patient est toujours agité et a Beaucoup de transpiration et de déshydratation.
En outre, en raison de lhyperactivité des nerfs autonomes, le patient a développé une transpiration excessive, des bavures, une augmentation de la température corporelle au-dessus de 38 ° C, une augmentation du rythme cardiaque, une augmentation de la pression artérielle, une hypertrophie des pupilles, une expression douloureuse et une anxiété. Au fur et à mesure que l'excitation augmente, certains patients peuvent présenter des symptômes tels que des troubles mentaux, une paralysie, des hallucinations auditives, des hurlements, la maladie progresse rapidement et la plupart meurent d'une insuffisance respiratoire ou circulatoire au cours de l'épisode. Jour
(2) Rage paralytique: l'Inde et la Thaïlande sont plus courantes, représentant environ 1/3 du total, moins de 10 cas signalés en Chine, aucune excitation clinique, aucun symptôme de phobie et une difficulté à avaler, mais une forte fièvre et des maux de tête. , vomissements, douleurs à la morsure commencent, suivies d'une faiblesse des membres, ballonnements, ataxie, spasmes musculaires partiels ou totaux, rétention urinaire ou incontinence, montrant une myélite transversale ou une paralysie ascendante de la moelle épinière, début de percussion Un marteau claquant les muscles de la poitrine, on peut voir le soulèvement claqué, s'est calmé après quelques secondes, au début de la percussion n'a montré qu'un dème musculaire et une érection des cheveux, le cours a duré 4 à 5 jours.
3. Deux types de rage en période de coma ou de paralysie ne sont pas faciles à distinguer, les expectorations s'arrêtent, le patient reste silencieux pendant un moment, il y a une mode et peut à peine boire de l'eau pour avaler, la réaction s'affaiblit ou disparaît et se transforme en une paralysie flasque, dont le voile du membre le plus courant, le muscle oculaire , tendons du visage et de la mastication, se traduisant par un strabisme, des troubles du mouvement de lil, une chute mandibulaire, la bouche ne peut pas fermer et faire face au manque dexpression, en outre, il existe encore une perte de la voix, une perte de sentiment, une disparition réflexe, une pupille dilatée.
Au cours de cette période, la respiration du patient devient progressivement faible ou irrégulière et il peut y avoir respiration de marée, pouls rapide, chute de pression artérielle, abaissement du son du cur, membres froids, mort rapide par insuffisance respiratoire et circulatoire et patients avant de mourir. Plus dans le coma, cette période dure de 6 à 18h.
L'ensemble de l'évolution de la rage, y compris la période prodromique, a duré en moyenne 8 jours pour les épisodes maniaques et 13 jours pour la paralysie.
Les lésions de la rage maniaque se situent principalement dans le tronc cérébral, le nerf cervical ou la partie supérieure du système nerveux central, et les lésions de la rage paralytique se limitent à la moelle épinière et à la moelle épinière, ce qui entraîne des différences dans les symptômes cliniques.
Dans la plupart des cas, la rage causée par les chauves-souris suceuses de sang ne montre pas dexcitation, et il nya pas de spasme pharyngé et de phénomène de succion deau, et le comportement susmentionné en est la principale manifestation clinique.
Examiner
Contrôle de la rage
1. Le nombre total de globules blancs dans le sang, l'urine et le liquide céphalo-rachidien est compris entre (12 ~ 30) × 109 / L, le pourcentage de neutrophiles est généralement supérieur à 80%, le pourcentage de grosses cellules mononucléées peut également être augmenté et un examen de routine de l'urine permet souvent de détecter la lumière. Degré de protéinurie, parfois transparente, la pression du liquide céphalo-rachidien est normale ou légèrement augmentée, la protéine est légèrement augmentée, le nombre de cellules est légèrement augmenté, mais dépasse rarement 200 × 106 / L, principalement des lymphocytes.
2. Test immunologique
(1) Détermination des anticorps sériques neutralisants ou fluorescents sériques: il présente un intérêt diagnostique pour le vaccin non injecté, le sérum antirabique ou les immunoglobulines. Linconvénient est quil est difficile à détecter avant le 8e jour de la maladie et chez le patient vacciné, par exemple: Lorsque le titre d'anticorps dépasse 1: 5000, cela reste utile pour le diagnostic de la rage car, étant donné que le vaccin est peu titré, le test ELISA est également utilisé pour la détection des anticorps.
(2) Détection de l'antigène du virus de la rage: utilisation d'anticorps fluorescents pour examiner le frottis du cerveau, l'empreinte cornéenne, l'antigène cutané du virus congelé, des résultats positifs peuvent être obtenus avant le début, la méthode est simple, peut être complétée en quelques heures et avec des souris. La méthode de vaccination intracérébrale a un taux de coïncidence élevé, ce qui en fait une sorte dexpérience dune grande valeur pratique: dans un laboratoire expérimenté, la fiabilité du test dimmunofluorescence peut atteindre plus de 95%. Le diagnostic immunologique enzymatique rapide de la rage (RREID) peut être utilisé pour détecter lantigène du virus de la rage dans le tissu cérébral, qui peut être déterminé par observation visuelle ou par lecteur de microplaques (par exemple, la réaction positive présente une couleur orange, et la réaction négative est négative). Incolore, très rapide et facile.
3. Isolement du virus Bien que le virus puisse être isolé du tissu cérébral, de la moelle épinière, de la glande parotide, des glandes lacrymales, des muscles, des poumons, des reins, des glandes surrénales, du pancréas et dautres organes et tissus, les risques sont toutefois plus faibles du liquide céphalorachidien et de la salive. Le virus est isolé: plus la survie du patient est longue, plus il est difficile à isoler: le virus isolé peut être inoculé avec une culture tissulaire ou un animal, et le virus peut être isolé et identifié par un test de neutralisation.
4. Après la mort, les animaux ont été inoculés et examinés après avoir été inoculés dans le cerveau de souris en formant une suspension à 10% du tissu cérébral du défunt (des rats laitiers âgés de 2 à 3 semaines étaient sensibles aux rats adultes). Les souris positives ont développé des tremblements dans les 6-8 jours, les poils verticaux, la rectitude de la queue, la paralysie et d'autres phénomènes, sont décédées dans les 10 à 15 jours en raison d'une défaillance et le nématode a été trouvé dans les sections de tissu cérébral de souris mortes.
5. Détection de lacide nucléique du virus de la rage par RT-PCR (transcription inverse transcription) Afin de détecter la plupart des virus de la rage et des virus associés à la rage, la région la mieux conservée du gène de la nucléoprotéine du virus de la rage (N) peut être sélectionnée pour la conception damorces: N1 ( (587) 5'-TTTTGAGACTGCTCCTTTTTG-3 '(605), N2 (-) (1029) 5'-CCCATATAGCATCCTAC-3' (1013), prenez un ARN viral, une amorce N1 pour L'ADNc a été synthétisé, puis soumis à une réaction PCR et le résultat a été détecté par électrophorèse sur gel d'agarose.
Le tissu cérébral du tissu cérébral décédé ou la morsure de l'animal humain a été utilisé pour le découpage pathologique ou la compression, et le Neisseria a été examiné par coloration du vendeur et immunofluorescence directe, et le taux positif a atteint 70%.
Une radiographie de routine, une échographie B, un électrocardiogramme et un scanner cérébral devraient être effectués systématiquement.
Diagnostic
Diagnostic de la rage
Diagnostic
Dans le cas d'un épisode, le diagnostic peut être préalablement établi en fonction des antécédents de rage ou de suspicion de rage ou de chats, de loups, de renards, etc. Si vous pouvez comprendre l'état de la morsure et la santé de l'animal, Le diagnostic de cette maladie est plus précieux. Si vous n'êtes pas sûr que le chien ou le chat mordant soit atteint de la rage, placez-le dans une cage. Si l'animal ne se développe pas dans les 7 à 10 jours, il peut généralement être exclu de la rage. Les symptômes cliniques tels que l'excitation, l'arrogance, la peur de l'eau, le vent, les spasmes musculaires de la gorge, un grand nombre d'expectorations, les expectorations, etc., permettent d'établir un diagnostic clinique de rage, en particulier chez les personnes présentant des symptômes évidents, qu'il y ait "trois craintes" (peur de l'eau, La lumière, le vent) phénomène, si nécessaire, en utilisant du vent en soufflante, de leau de jet et du test déclairage, les symptômes de la folie ne sont pas évidents. La découverte du corps néissulaire dans le cytoplasme des neurones peut être confirmée.
Diagnostic différentiel
Dans certains cas, les antécédents de morsure ne sont pas clairs et il est souvent diagnostiqué à tort comme une névrose à un stade précoce. Après le début, les symptômes sont atypiques, parfois comme la maladie mentale, le tétanos, la méningite et la leptospirose virales et une paralysie silencieuse des membres. Les cas peuvent être confondus avec le diagnostic de polio ou de syndrome de Guillain-Barré. La période de latence des patients atteints de tétanos est plus courte, généralement de 6 à 14 jours. Les symptômes courants sont la mâchoire fermée, le sourire amer et les spasmes musculaires systémiques durent longtemps. Il y a un renversement de l'arc en corne et le spasme musculaire de la rage est intermittent, principalement dans le muscle pharyngé, les patients atteints de tétanos ne sont pas très excités et la peur de l'eau, un traitement actif peut être guérie.
De graves changements de conscience (coma, etc.), une irritation méningée, des modifications du liquide céphalo-rachidien et les résultats cliniques peuvent contribuer à l'identification de maladies neurologiques telles que la méningite virale, les antigènes immunologiques, la détection d'anticorps et l'isolement du virus.
La rage doit être différenciée du ronflement semblable à la rage (pseudorabie), qui a des antécédents de chien et qui est souvent identifié comme étant un antécédent de morsure enragée ou de contact avec un animal malade. Les symptômes, tels que serrement de gorge, eau potable, excitation mentale et autres symptômes, mais pas de fièvre, pas de bave, pas de peur du vent, ni de montrer de l'eau potable, ne peuvent pas causer de spasmes musculaires de la gorge, tels patients suggèrent, convaincre le traitement symptomatique, peut être très Revenez à la santé rapidement.
En outre, après la vaccination par Semple, des complications du système nerveux central peuvent survenir, quil convient de distinguer de la rage: la période dincubation des patients présentant une myélite concomitante est de 1 à 3 semaines après le début de linjection et la plus courte des six jours suivant la première injection. La personne la plus longue dure 52 jours. La manifestation clinique est une fièvre soudaine lors de l'inoculation avec paralysie ascendante ou une maladie incomplète de la moelle épinière transversale. Il existe une paraplégie et une incontinence sphinctérienne. Si la méningite diffuse est compliquée, le début est de 5-8. La semaine, les symptômes cliniques sont: maux de tête, fièvre, infection virale et myélite. Ces deux complications sont facilement confondues avec la rage paralytique. La présence danticorps neutralisants dans le liquide céphalo-rachidien est propice au diagnostic de la rage, à une observation dynamique au cours de la maladie, et Le jugement sur l'efficacité des hormones corticosurrénales est utile pour l'identification clinique.Les cas de décès doivent s'appuyer sur la vaccination d'un animal pour poser un diagnostic basé sur la présence ou l'absence du corpuscule interne et de l'antigène viral.
